戊型病毒性肝炎

临床表现
❖ 本病的潜伏期为15-70天，平均30天左右，临床表现与甲型肝炎相仿， 青壮年多为急性起病，有发热、恶心、乏力、厌食、上腹不适、关节酸 痛、出现黄疸，少数病人病情迅速恶化呈急性或亚急性肝炎，病死率高 于甲型肝炎，孕妇可造成流产和死胎，且易恶化，妊娠晚期发病者病死 率更高，呈胆汁淤积型黄疸持续3个月才逐渐褪尽，本病多数自限，患 病1-2个月内康复，但如长时间持续，可能会变成慢性肝炎。
❖ 3.人群易感性：本病主要侵犯青壮年，儿童及老年人较少，散发的HEV 无明显季节高峰，流行性戊型肝多见于雨季或洪水季。
发病机制
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发病机制
❖ 戊型肝炎的发病机制目前尚不明确，HEV经口感染，由消化道侵入肝 脏复制，于潜伏期末及发病初期自粪便排出病毒最多，电镜下观察不少 含HEV颗粒的肝细胞并无变性，电镜还发现，坏死周围的肝细胞内质网 减少、线粒体肿胀、糖原减少，HEV颗粒散在分布于细胞质基质中，淋 巴细胞紧密接触这些肝细胞，经单克隆抗体染色体显示，坏死灶浸润的 淋巴细胞多是CD8T细胞亚群，表明戊型肝炎肝细胞的损害可能由细胞 免疫反应所介导。
病理改变
❖ 戊型肝炎的肝脏病理改变类似甲型肝炎，有肝细胞变性；肝细胞水肿， 胞质染色很浅或成空泡状，溶解坏死及嗜酸性变，个别或小群肝细胞的 坏死，在小叶内散在分布，坏死肝细胞周围有小灶性的淋巴细胞、组织 细胞集团，汇管区的炎症；有水肿、淋巴细胞和浆细胞浸润，只有在严 重病例出现融合性坏死，成群肝细胞呈溶解性坏死，不同坏死灶相互融 合，才可破坏小叶结构，引起肝小叶网架塌陷和被动性间隔形成。
戊型病毒性肝炎
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基本介绍
❖ 戊型病毒性肝炎（HEV）是由戊型病毒由粪口传播，以肝脏损害为主 的感染性疾病，常可引起爆发和流行。其临床和流行病学特征似甲型肝 炎。
病原学
❖ HEV是单股8500和核苷酸组成的圆球状病毒颗粒，直径为27-38nm， 表面有突起和刻缺，无囊膜，基因组为线状单股RNA，属杯状病毒，在 蔗糖中沉降系数为183S，从不同地区分离出的HEV有强交叉性，HEV可 能只有一个血清型，但用RNA杂交印记法分析，发现从不同地区分离的 HEV核酸序列有些差异。
实验室检测
❖ 1.酶联免疫实验检测HEV抗原和HEV，用重组抗原或合成肽抗原法检 测，急性戊肝病人血清HEV IgM呈阳性，其阳性率可达84%，抗HEV阳 性大于1:20或阳性滴度前后有4倍升高。
❖ 2.斑点杂交法，急性期采集病人血清、胆汁或粪便，可检测HEVRNA。 ❖ 3.免疫电镜：检查HEV抗原和抗HEV，用戊型肝炎病人恢复期抗体来
❖ 目前针对戊型肝炎无特效治疗，各临床治疗的方案和药物如甲型病毒肝 炎。
预防
❖ 由于本病病人在潜伏期后期出现大量排毒，有传染性，难以及时发现 并 采取隔离措施，至今尚无主动或被动免疫制剂提供预防，因此戊型肝 炎的预防策略是切断传播途径为主的综合预防措施。
❖ 大多数戊型肝炎的流行经水传播，所以保证饮水安全很重要，广泛宣 传喝开水，改善环境卫生，大力进行卫生宣教，管理好水源、粪便、食 品和病人，积极开展爱国卫生运动，尤其应重视集体单位和幼托机构， 预防流行和减少发病例数。
❖ 1.传染源：病人和隐性感染者，潜伏期末期和发病初期传染性强。
❖ 2.传播途径：本病经粪口传播，疫性粪便污染饮用水源和食物，多数戊 型肝炎的流行均与水源相关，水源一次性污染流行持续数周，持续性流 行，可长达1-2年，我国也曾报道HEV的食物型爆发。本病儿童发病率不 高，但家庭接触第二代发病率中儿童明显升高。
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HEV不稳定，在4℃下保存易裂解，对冻融敏感，在镁和锰离子存在
下可保存其完整性，该病毒组织培养尚未成功，但能在动物体内传代，
用HEV感染动物，动物肝组织中病毒复制比血清ALT升高早5-12天，肝 组织中可查到HEV，病毒随胆汁和粪便排出，病毒血症不易发现。
流行病学
❖ 20世纪60年代以来，许多肠道传播肝炎的大规模爆发流行由戊肝病毒引 起，主要地区在印度次大陆、中国、非洲、中东等地。
检测粪便和胆汁中HEV抗原，或用已知的HEVAg来检测血清中特异性抗 体。 ❖ 4.免疫荧光或原位杂交技术，检测肝活检组织中的HEVAg。
诊断及治疗
❖ 根据其流行病学资料、临床特征、和常规肝脏功能检测结果作为临床诊 断参考，特异性血清病原学检测才是确诊标准，同时需要排除HAV、 HBV、HCV、HGV、TTV、CMV、EBV等病毒感染，如果有两种以上病 毒感染，考虑重叠感染。