老年麻醉药理—吸入麻醉药
老年麻醉药理—吸入麻醉药对老年患者而言，麻醉医师最关注两大问题，即麻醉诱导中的血流动力学稳定性和麻醉后复苏的问题。
因此本章节主要从循环系统和神经系统两方面阐述目前常用吸入麻醉药应用于老年患者的药理学特点。
一、异氟烷异氟烷具有镇静催眠、镇痛、肌松及顺行性遗忘作用。
其MAC为1.15%，血/气分配系数较小，肺泡内浓度很快上升并接近吸入气浓度，吸入后药物浓度在血脑间迅速达到平衡，故诱导迅速，苏醒亦快。
由于异氟烷在体内生物转化极少，几乎全部以原形从肺呼出，所以对肝肾功能无明显损害。
鉴于以上特点，异氟烷适用于老年患者，然而需注意以下药理学特点。
（一）随年龄调整药物剂量对所有吸入麻醉药而言，老年患者仅需较低的吸入浓度便可达到预定的麻醉深度，有荟萃分析显示达到1.0MAC所需要的吸入麻醉药的浓度随年龄增加而呈现一致性降低。
不仅如此，40岁以后，吸入麻醉药的MAC值每10年下降4%～5%。
有临床研究显示对于80岁的老年人，异氟烷的MAC为0.92，这主要是由于老年人药效动力学发生变化，对异氟烷的敏感性提高。
因此对老年患者来说，麻醉诱导和维持阶段异氟烷的吸入浓度应低于年轻人。
（二）对循环系统的影响与其他吸入麻醉药一样，异氟烷对心血管系统的影响较为明显，可引起血管扩张，诱发全身性低血压和心肌血流灌注减少，减少心肌氧供。
虽然异氟烷不如氟烷那样对β肾上腺素能受体有较明显的兴奋作用，但是仍可增强心肌对儿茶酚胺的敏感性，导致剂量依赖性心率增快，心肌氧耗增加。
此外，异氟烷被证实具有较强的冠状动脉扩张作用，在存在冠脉狭窄的动物模型中，异氟烷会引起心肌局部血流灌注的改变，即冠脉窃血，使缺血区心肌血供进一步减少，甚至导致局部心肌急性缺血坏死。
近年来，大量临床和基础研究提示吸入麻醉药对心脏、脑以及肾脏的缺血再灌注损害有保护作用，特别是吸入麻醉药预处理对心肌的保护作用已成为广泛而深入的研究热点。
动物研究发现在冠状动脉阻断之前给狗吸入30分钟异氟烷，停止吸入后30分钟阻断冠脉血供，与对照组相比，异氟烷预处理组心肌梗死的范围较小，提示异氟烷对心肌缺血有保护作用。
然而，此保护作用在衰老的心肌并不显著，有动物研究甚至发现老年大鼠接受异氟烷预处理后，心肌缺血性损害反而加重。
吸入麻醉药对肺血管阻力也有一定的降低作用。
正常情况下，肺循环存在对缺氧的保护机制，即缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）。
吸入麻醉药对HPV的作用存在较大争议，由于研究对象和实验条件存在差异，研究结果亦不相同。
动物实验发现1.0MAC异氟烷能抑制大鼠HPV，临床研究也发现80岁以上老年人吸入异氟烷大于1.0MAC可抑制HPV 30%以上；然而也有研究发现与氟烷和恩氟烷相比，异氟烷抑制HPV的程度最轻，1.5MAC 以下的异氟烷对HPV无明显的抑制作用。
总之，与传统吸入麻醉药相比，异氟烷更易于诱发心肌缺血，因此当其用于老年患者麻醉时，需适当降低吸入浓度，维持患者血压和心率的稳定，保障心肌血供氧供，降低氧耗，预防心血管意外事件的发生。
（三）对神经系统的影响以往认为吸入麻醉药，尤其是异氟烷对脑缺血性损害具有多重神经系统保护作用，其中涉及的机制包括：降低脑的氧代谢率、脑血流重新分布、抑制N-甲基-D天门冬氨酸、增强γ-氨基丁酸等。
然而，大量循证医学的证据并不支持异氟烷对脑缺血所致的神经损伤具有保护作用。
近年来，手术麻醉后谵妄和认知功能障碍日益受到重视，而高龄是目前唯一明确的高危因素，即使是小手术，老年患者术后发生认知功能障碍的几率也明显高于年轻患者。
有研究发现吸入麻醉药与术后认知功能障碍存在关联，可能的机制包括抑制神经元烟碱受体或中枢毒蕈碱样乙酰胆碱受体，而后者与学习记忆以及术后认知功能障碍密切相关。
异氟烷对术后认知功能障碍的影响存在争议，有动物研究显示2%异氟烷吸入麻醉不改变老年大鼠麻醉后学习和记忆能力，而另一项动物研究发现老年大鼠吸入1.2%异氟烷可明显损害其在水迷宫中的记忆力。
临床研究发现大约四分之一接受异氟烷麻醉的老年患者在手术后一周表现出不同程度的认知障碍，而接受静脉麻醉的老年患者仅9%出现不同程度的认知障碍。
异氟烷诱发老年人术后认知功能障碍的机制包括：①抑制海马胆碱能神经元功能，使海马中乙酰胆碱含量下降；②使胆碱乙酰转移酶活力下降和（或）胆碱酯酶活力增强，破坏脑内乙酰胆碱的动态平衡，使海马中乙酰胆碱含量下降；③增加海马神经细胞凋亡；④增加海马神经元β-淀粉样蛋白表达；⑤诱导海马神经细胞Tau蛋白的异常磷酸化。
总之，异氟烷对老年患者神经系统无明确的保护作用，相反，当其用于老年患者麻醉时，需警惕可能发生的术后谵妄及认知功能障碍。
（四）与肌松药的协同效应异氟烷有肌松作用，且能明显增强非去极化肌松药的效应。
其对长效非去极化肌松药（泮库溴铵、哌库溴铵）的协同效应明显，可减少1/3～1/2的肌松药需求量，而对中效非去极化肌松药（罗库溴铵、维库溴铵、顺阿曲库铵）的协同效应较弱，可减少1/4的肌松药需求量。
对于老年患者而言，这种协同效应往往更加明显，若对此缺乏认识，可造成术后肌松作用的残留，导致拔管延迟，甚至因残余肌松效应需再次气管插管，影响麻醉后复苏的质量。
因此术中需根据实际情况降低肌松药的用量，同时加强肌松监测，警惕肌松作用残余导致的延迟性呼吸抑制。
二、七氟烷七氟烷于1968年由Regan合成，1990年首先在日本批准临床使用，目前已广泛应用于全身麻醉的诱导和维持。
七氟烷的血气分配系数低（仅为0.68），诱导迅速，苏醒快。
体内七氟烷主要经呼气排泄，停止吸入1小时后约40%以原形经呼气排出，少量在体内可被代谢为无机氟由尿排出，代谢率仅为2.89%，因此不加重肝肾负担。
此外，由于其在心血管方面的稳定性，使其在老年患者以及循环不稳定患者的应用比丙泊酚更有优势。
有研究证实与丙泊酚相比，用七氟烷诱导的老年患者血压下降较小，诱导较为平稳顺利。
鉴于以上药理特点，七氟烷可用于老年患者的麻醉诱导和维持，然而在实际应用中仍然需要结合老年人的生理特点，注意以下几方面。
（一）随年龄调整药物剂量老年人随年龄的增长各器官逐步发生退行性改变，对麻醉耐受力降低。
与年轻人相比，老年人对七氟烷的敏感性较高，临床研究发现老年人七氟烷MAC为1.4%，比年轻人（1.7%）低。
因此对老年患者来说，麻醉诱导和维持阶段七氟烷的吸入浓度应低于年轻人。
（二）对循环系统的影响七氟烷对心率几乎无影响，不增加心脏对儿茶酚氨的敏感性，且对冠脉无明显扩张作用，不会引起“冠脉窃血”现象。
然而在老年患者，当七氟烷吸入浓度过高，由于其心脏抑制、心输出量减少以及外周血管扩张等作用，可导致剂量依赖性低血压，因此需适当降低吸入浓度。
（三）对神经系统的影响术后谵妄和认知功能障碍是所有吸入麻醉药面临的问题，在老年患者尤其突出。
虽然研究发现七氟烷比异氟烷对老年患者麻醉后认知功能的影响弱，更适合于老年患者的麻醉，然而动物实验证实七氟烷可影响老年大鼠学习记忆能力，临床研究也证实七氟烷可导致术后短期认知功能障碍。
其机制主要是：①剂量依赖性抑制中枢乙酰胆碱的释放；②剂量依赖性抑制大脑海马M胆碱能受体的表达和功能。
（四）与肌松药的协同效应七氟烷与异氟烷相似，有良好的肌松作用，也能增强非去极化肌松药的效应。
七氟醚呈剂量依赖性和时间依赖性，增强非去极化肌松药的抑制神经肌接头功能的效应。
对于老年患者而言，这种协同效应往往更加明显，因此需降低肌松药的用量，同时加强肌松监测，警惕肌松作用残余导致的延迟性呼吸抑制。
三、地氟烷地氟烷的血气分配系数为0.42，是现有吸入麻醉药中最小的，故麻醉的诱导及苏醒均非常迅速，可精确地控制肺泡浓度，快速调节麻醉深度。
地氟烷对循环系统的影响比其他吸入麻醉药小，在体内几乎无代谢，生物转化率仅为异氟烷的1/10，对肝肾功能无损害。
虽然大量研究已证实其在老年患者麻醉中的优势，然而在实际工作中仍需结合老年人的实际情况，警惕可能出现的不良反应。
（一）随年龄调整药物剂量与其他吸入麻醉药相同，地氟烷的MAC值随年龄增加而降低。
研究显示18～30岁年轻人MAC为7.25%，31～65岁中年人MAC为6%，65～85岁老年人MAC为5.4%，≥85岁超高龄老人MAC为4.5%。
为便于计算，有学者提出自40岁起每增加10岁，地氟烷的MAC降低约6%，90岁患者的MAC比40岁患者低40%左右。
（二）对心血管系统的影响虽然地氟烷对循环系统的影响比较小，但是吸入浓度过高时仍能剂量依赖性地抑制心血管功能和心肌收缩力，血容量较低且血管调节能力较差的老年患者常常会导致低血压。
此外，地氟烷对迷走神经的抑制大于对交感神经的抑制，当其浓度大于1MAC时可能因交感活性相对增强而导致心率增快，对于高龄合并冠状动脉疾病的患者，容易诱发心肌缺血。
（三）对神经系统的影响虽然动物研究发现，地氟烷预处理对大鼠大脑缺血再灌注损害有保护作用，但是其对老年人和动物术后认知功能，特别是学习和记忆功能的影响也日益受到重视。
蛋白质组学分析发现即使是短期使用地氟烷也能较长时间的改变大鼠脑内部分蛋白质的表达，从而影响学习和记忆能力。
此外，地氟烷麻醉苏醒快，但是快速清醒后手术室的陌生环境以及疼痛刺激往往会加重患者潜意识里的恐惧心理，老年患者易诱发谵妄及认知功能障碍。
（四）与肌松药的协同效应地氟烷也有一定的肌松作用，同时也能增强非去极化肌松药的效应。
虽然吸入麻醉药增强非去极化肌松药的作用从强到弱依次为恩氟烷、异氟烷、七氟烷、地氟烷，但是临床上其中的差异无统计学意义。
因此，对于老年患者而言，仍然需减少术中肌松药的剂量，警惕肌松作用残余导致的严重后果。
总之，在老年患者的临床麻醉中，需结合患者的实际情况，如年龄、营养状况、心肺功能、肝肾功能、精神状况、合并内科疾病等，调整吸入麻醉药的浓度，并警惕呼吸、循环以及神经系统的不良反应。
老年患者的麻醉 ppt课件
肝实质的代谢药物能力也有不同程度的减少（主要影响代谢
缓慢的药物）。
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术前评估
两条原则 1）高度警惕某些常见的与老年相关的疾病进程（心 血管疾病、糖尿病、肺部疾病、神经精神疾病等）。 2）术前整体评估患者特定和重要相关器官系统的储
备功能（判断老年患者手术成功与否的最终指标应该是患
者是否恢复至术前的行为能力和独立能力）。
阿片类镇痛药：舒芬太尼及芬太尼药效可达原来的两倍。
肌松剂：顺式阿曲库铵不受年龄影响，通过霍夫曼途径降 解。 椎管内麻醉：腰麻起效时间缩短，扩散增强；硬膜外麻醉 起效时间缩短、阻滞范围更广。
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病例
患者女性，80岁，因冠心病、左股骨颈骨折入院。既往高血 压、糖尿病以及高脂血症，常规行药物治疗； 拟行手术：椎管内麻醉下行左侧半髋关节置换术； 麻醉方法：左侧轻比重腰麻，0.25%布比卡因4.0mg； 特殊监测：有创动脉血压监测； 麻醉平面：左侧T6。 术中出现低血压,处理方法： 1、补液；2、多巴胺：10ug /(kg.min)； 3、给予去甲肾上腺素输注：0.1ug/(kg.min)； 低血压依然80-90/40-50mmHg，HR：120次/分 ECG示：II导联ST段压低0.7mV
74-94 71-91
动脉氧分压预计值=102- 1/3×年龄 例：81岁患者，动脉氧分压预计值应为75mmHg左右。
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呼吸系统
残气量每十年增加5%-10%，肺活量降低，进而改变了通气 /血流比，导致肺泡-动脉氧分压差（PA-aDO2）的增高。
随着年龄增长，肺毛细血管床横截面积减少，将继发肺血
3）择期手术还是急诊手术。
4）手术方式。
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麻醉药物代谢特点
常用吸入麻醉药
常用吸入麻醉药几种吸入麻醉药的药理作用及特点一、氟烷氟烷（fluothane, halothane）又名三氟氯溴乙烷，1951年由Suckling合成，1956年Raventos对其药理作用进行了详细研究，1956年Johnston首先应用于临床，从此氟烷被广泛应用于临床麻醉。
【药理作用】1.中枢神经系统氟烷为强效吸入麻醉药，对中枢神经系统可产生较强的抑制作用。
但镇痛作用弱。
与其它吸入麻醉药有相同的扩张脑血管作用，使颅内压升高。
2.循环系统氟烷对循环系统有较强的抑制作用，主要表现在抑制心肌和扩张外周血管。
氟烷麻醉时，血压随麻醉加深而下降，其下降程度与吸入氟烷浓度相关。
血压下降原因是多方面的：氟烷直接抑制心肌，使心排出量中等度减少；又有轻度神经节阻滞作用，使外周血管扩张，回心血量减少，心排出量也随之下降。
由于交感和副交感神经中枢性抑制，削减了去甲肾上腺素对周围循环的作用，从而降低交感神经维持内环境稳定的有效作用，使氟烷对心血管的直接抑制得不到有效的代偿。
由于压力感受器的敏感度改变，限制了交感肾上腺系统作出相应的反应。
氟烷引起的心排出量减少，虽与其它麻醉药的程度相似，但因失去交感神经反应，血压下降表现的更为明显。
氟烷能增加心肌对肾上腺素、去甲肾上腺素的敏感性，给氟烷麻醉的大静脉注射肾上腺素后可产生室性心动过速。
但氟烷应用于人时，若PaCO2正常，并不出现室性心律失常；而CO2蓄积的病人或存在内源性儿茶酚胺增加的其它因素时，则可出现室性心律失常。
氟烷麻醉中低血压伴心动过缓时，宜慎用阿托品，因阿托品可使迷走神经张力完全消失，从而增加室性心律失常的发生率。
3.呼吸系统氟烷对呼吸道无刺激性不引起咳嗽及喉痉挛，小儿可用做麻醉诱导，且有抑制腺体分泌及扩张支气管的作用，术后肺并发症较少。
氟烷对呼吸中枢的抑制较对循环的抑制为强。
随着麻醉加深，通气量减少，直至呼吸停止。
氟烷使支气管松弛，易于进行控制呼吸。
4.消化系统术后很少发生恶心和呕吐，肠蠕动恢复快，但对肝脏影响较大。
六、吸入麻醉
肺泡最低有效浓度（minimum alveolar concentration, MAC）
• 其定义是在一个大气压下有50％病 人在切皮刺激时不动，此时肺泡内 麻醉药物的浓度即为1个MAC。
扩张作用； 10.对心肌无明显抑制； 11.不致脑血管扩张； 12.对肝肾无毒性；
第二节 常用的吸入麻醉装置与吸入麻 醉方法----五. 低流量吸入麻醉
• 吸入麻醉按新鲜气流量的大小 分为高流量吸入麻醉和低流量 吸入麻醉。一般新鲜气流量大 于4L/min为高流量，小于 2L/min 为低流量。
• 只有在半紧闭和紧闭两种方式 下，并有二氧化碳吸收器重复 吸入系统才能进行低流量吸入 麻醉。
①体温升高时MAC升高，但42℃以上时 MAC则减少（动物）；
②使中枢神经儿茶酚胺增加的药物， 如右旋苯丙胺等（动物）；
③脑脊液中Na+增加时（静脉输注甘露 醇、高渗盐水等）；
④长期饮酒者可增加异氟烷或氟烷MAC 约30%~50%；
⑤甲状腺功能亢进（动物）。
影响MAC的因素 （三）不影响MAC的因素
• ②MAC EI50是半数气管插管肺 泡气浓度，指吸入麻醉药使 50%病人于咽喉镜暴露声门时， 容易显示会厌，声带松弛不动 以及插管时或插管后不发生肢 体活动所需要的肺泡气麻醉药 浓度，而MAC EI95是使95%病 人达到上述气管内插管指标时 吸入麻醉药肺泡气浓度。
• ③MAC BAR是阻滞肾上腺素能 反应的肺泡气麻醉药浓度，是 超MAC范围。MAC BAR50是指 50%病人在皮肤切口时不发生 交感、肾上腺素等内分泌应激 反应（通过测定静脉血内儿茶 酚胺的浓度）所需要的肺泡气 麻醉药浓度，而MAC BAR95是 使95%病人不出现此应激反应 的浓度。
吸入麻醉——精选推荐
吸⼊⿇醉1.肺泡最低有效浓度(minimum alveolar concentration，MAC)，例举三种常⽤药的MAC值？MAC是指某种吸⼊⿇醉药在⼀个⼤⽓压下与纯氧同时吸⼊时，能使50%病⼈在切⽪时不发⽣摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度。
因为MAC是不同⿇醉药的等效价浓度，所以能反应该⿇醉药的效能，MAC越⼩⿇醉效能越强。
MAC的概念包含有4个基本要素：①当受到强的有害刺激后必须发⽣⼀个全或⽆的体动反应；②把肺泡内呼⽓末⿇醉药浓度作为⼀个平衡样点，以反映脑内⿇醉药浓度；③⽤适当的数学⽅法表达肺泡内⿇醉药的浓度与相应反应间的量化关系来评估MAC；④MAC还可量化以反映⽣理或药理状态的变化，如可以作为⼀项敏感的⼿段以确定其它⿇醉药、中枢性药物与吸⼊⿇醉药的相互影响。
氧化亚氮105%，氟烷0.75%，异氟烷1.2%，地氟烷6.0%，七氟烷2.0%。
2.MAC定义？与何分配系数有关？举例说明。
吸⼊⿇醉药的⿇醉强度与油/⽓分配系数有关，油/⽓分配系数越⾼，⿇醉强度越⼤，所需MAC也⼩。
如氧化亚氮的油⽓分配系数为1.4，其MAC值为101；七氟烷的油⽓分配系数为2.0，其MAC值为2.0。
通常吸⼊⿇醉药的⾎/⽓分配系数与油/⽓分配系数成反⽐，即⿇醉强度越⼤，其可控性越差。
其⾎中分压升⾼就越慢，也就是说⽓体的溶解度越⼤，⿇醉起效也就越慢，如甲氧氟烷⽐氧化亚氮要慢得多。
当吸⼊氧化亚氮时⾎中氧化亚氮分压就会快速升⾼，这是因为氧化亚氮的⾎/⽓分配系数低（0.47），相⽐之下由于甲氧氟烷的⾎/⽓分配系数⾼（13），在⾎中溶解的多，其⾎中分压就升⾼的⾮常慢。
氟烷⾎⽓分配系数 2.4，异氟烷 1.4，地氟烷0.42，七氟烷0.65。
3.什么是MAC？增加，降低及不影响MAC的因素分别有哪些？（1）降低MAC的因素1）PaCO2＞90 mmHg或PaCO2＜10 mmHg；2）低氧⾎症，PaO2＜40 mmHg；3）代谢性酸中毒；4）贫⾎（⾎细胞⽐容在10%以下，⾎中含氧量＜4.3 ml/dl；5）平均动脉压在50 mmHg以下；6）⽼年⼈；7）使中枢神经⼉茶酚胺减少的药物（如利⾎平、甲基多巴等，动物）；8）巴⽐妥类及苯⼆氮卓药物；9）⿇醉药物，如氯胺酮或并⽤其它吸⼊⿇醉药及局⿇药；10）妊娠；11）低体温；12）长期应⽤苯丙胺；13）胆碱酯酶抑制剂；14）α2-激动剂。
老年病人的麻醉
肌肉少，脂肪增加，细胞内水分减少，体 内增加的脂溶性药物的贮存。
骨质疏松，易骨折；骨质增生，易钙化； 脊柱畸形;牙齿脱落，插管困难。
心理方面
老年病人药理特点
药代学特点：
1.脂溶性药物分布容积大，作用时间延长 2.血浆白蛋白减少，血浆内游离型药物浓度
肾素-血管紧张素-醛固酮系统↓，容易高钾、低钠、 酸中毒
无脂肪组织减少降低全身可交换钾的储备，易医源 性低钾血症
表现
1）对维持水电酸碱平衡能力减低
2）药物清除减慢
• 肾功能不良存在排除延迟，而使药效延长。近年 来研究发现肌松药代谢产物、血浆浓度增加了一 些新的认识：维库溴胺（Vecurounium）、阿 曲库胺（Atracurium）、哌库溴胺 （Pancuroium），阿曲库胺本身不受肾功能不 良的影响而改变药效，但其代谢产物 Laudanosine则不然，由于肾衰会使清除时间延 长10倍，维库溴胺40%通过肝脏代谢，20%通过 肾脏其中有一种代谢产物3-OH的化合物占注射 量的20%，却相当于母体的50%肌松活性，因此 用量不宜偏大，哌库溴胺也应限量给药。
3。对药物的呼吸抑制作用更敏感 硫喷妥钠 3.5mg/kg，通气抑制>成人
4。作用时间延长
五、局麻药
细胞膜通透性改变，局部血流减少，结缔 组织疏松易于扩散，用量减少
六、肌肉松弛药
肾、胆管排泄肌松药半衰期延长
增龄老化对常用麻醉药和辅助药的影响
药物
年龄相关改变
苯二氮卓类： 代谢降低，中枢作用增强，咪唑安定仅分
布容积增大，其他改变较小
异氟醚： 麻醉需要量减少。
芬太尼： 清除率降低，消除半衰期延长。
药理学讲稿之第十一章全身性麻醉药
第十一章全身性麻醉药全身麻醉药：产生中枢神经系统抑制的药物，呈现意识、感觉与反射消失，骨骼肌放松等表现——外科手术前麻醉。
第一节吸入麻醉麻醉药经呼吸道吸入而产生麻醉者，称为吸入麻醉。
常用的吸入麻醉药是挥发性液体或气体，有乙醚、氟烷、恩氟烷、氧化亚氮。
一、作用机制：吸入——经肺泡动脉入血——脑组织——溶入细胞膜的脂质层——脂质分子排列紊乱——膜蛋白质及钠、钾通道发生构象变化——神经细胞除极抑制——神经冲动传导抑制——全身麻醉。
二、麻醉分期：乙醚麻醉分期最明显，临床常以它为基础临床上常依据呼吸、眼部、循环变化与肌肉松弛程度等体征来辨认麻醉的深度：第I期：镇痛期——从开始麻醉到病人神志消失。
大脑皮层开始抑制，痛觉逐渐减退、呼吸与脉搏稍增快，其他反射依然存在，一般不于此期施行手术。
第II期：兴奋期：从病人神志消失，经过一兴奋过程，直至兴奋现象缓解，并出理深而有节律的呼吸为止。
其间万以呼吸的紊乱与血压、脉率的显著波动为其特征，此期，大脑皮层逐渐被抑制下位中枢呈兴奋状态，忌行任何手术。
第III期：手术麻醉期，可由浅入深分为四级第一级：呼吸收紊乱变为规则，频率略快，潮气量增，眼睑反射消失，眼球活动减少，大脑皮层完全抑制，间脑受抑制肌肉不松，可施行一般手术；第二级：眼球从转动娈为中央固定，瞳孔不大，呼吸频率较第一级为慢，胸、腹式呼吸均存在，潮气量无明显改变，接近麻醉前水平，呼吸道分泌物显著减少，大脑皮层、间脑、滑车、动眼神经完全抑制，肌肉松弛，可以进行腹部手术；第三级：除以上抑制更深外，脊髓由下至上受到抑制，桥脑开始抑制，外展神经与三叉神经受到抑制，肋间肌呈渐进性麻痹，胸式呼吸减弱，腹式呼吸加强，吸气明显短于呼气，瞳孔开始散大，血压可能下降，肌肉极度松弛，仅在手术必要时短时间使用；第四级：脊髓、桥脑与延髓受互抑制，呼吸逐渐不能代偿而麻痹，出现抽泣式呼吸，血压下降——减浅麻醉+人工呼吸。
第IV期：延髓麻醉期：呼吸停止，血压不能测到，瞳孔极度散大，如不及时抢救可导致心跳停止。
老年病人的麻醉
老年人心血管系统的变化（3）
3. 心脏储备：老年人心储备降低，应激反应能力不 足；但在经常活动（锻炼）的老年人既使年龄相 关的最大心率减低，仍能增加心输出量以满足应 激反应的需要。
10
老年人心血管系统的变化
（4）
4. 老年人心率和肾上腺能受体的反
应性：靶器官对儿茶酚胺反应性随年龄增加而Fra bibliotek低反映了受体数
肾小球滤过率和肾小管功能随年龄降低，原因可能是 心输出量减少或更重要的是肾血管床范围缩小而导 致的肾血流减少。
即使肾疾病加重血清肌酐也可正常，原因是伴随骨骼 肌质量丢失的影响。
23
肾功能（2）
老年人肾调节水或电解质能力降低，而且，在围术期 脱水或失血时由于肾血流变化而进一步降低。
术中保护肾脏的有效途径是维持尿量大于0.5ml/kg/h 。
肾疾病 糖尿病 关节病 老年性痴呆
6
II. 老年人的病理生理
7
A. 老年人心血管系统的
心输出量
变化（1）
不变或降低
静态心率
降低
最大心率
降低
动脉弹性
降低
全身血管阻力
增加
收缩压
增加
8
老年人心血管系统的变 化（2）
1. 70岁以上病人至少50%易患冠心病（有 症状或无症状）。
2. 老年人心输出量降低，延缓静脉用药起 效；达到吸入麻醉药浓度加快。
骨骼肌萎缩
体脂增加（脂溶性药物分布容积增加；药物蓄 积）
总体液减少（至75岁血容量降低20-30%；腔
室间清除的速率延缓导致难以估计的初期血
浆浓度过高）
20
E. 药物的蛋白结合
老年人药物的蛋白结合减少（随年龄白蛋白生成减 少），导致游离药物增加进入中枢神经系统或经肝 脏代谢。
麻醉药理学吸入麻醉药PPT课件
38
• 常用吸入全麻药作用比较-1：
呼吸 循环 增 加 增高
药物名称 意识
抑制 抑制 儿茶 颅
消失 镇痛 肌松
酚胺 内压
• 安氟醚 ++++ +++ +++ +++ +++ — ++
麻醉药理学吸入麻醉药PPT课件
39
• 续-常用吸入全麻药作用比较-2：
刺激 胃肠 肝 肾
重要
药物名称 呼吸 道 损 毒 抑制 增高 不良
临床表现：惊厥全身抽搐（自限性的短
暂）。提示：麻醉过深！
癫痫病人不能用!
不能用过度通气来预防！
过度通气，PaCO2 减少 ，脑血管 收缩，脑血流过分减少，脑缺氧， 惊厥性棘波更多！
麻醉药理学吸入麻醉药PPT课件
13
• 过度通气 → PaCO2 ↓→ 脑血管收 缩→脑血流 量↓→ 颅内压相↓ 。
• 临床上常利用这一规律来克服某些
(1)应根据手氧术化进程蓄随积时；调整麻醉深
度;
缺氧可诱发惊厥！
(2)保二持氧循化环碳(蓄血积流可动加力重学颅)稳内定高,避压免！发 生BP 、HR 剧烈波动;
(3)有颅内压明显增高时:
可适当采用提高通气量;
应用20%甘露醇250ml iv 30min.
麻醉药理学吸入麻醉药PPT课件
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• BP：
• 麻醉期间BP 升高，超过麻醉前 20%或达到160/95mmHg以上，称 高血压；
高龄患者的麻醉要点
4、舒芬太尼、阿芬太尼和芬太尼在老年人中的效力接近成人的 两倍，主要因为大脑对阿片类药物作用的敏感性增加，而非药 代动力学改变所致。衰老以后的大脑对瑞芬太尼作用的敏感性 增加，接近成人两倍，加上中央室容积减少和清除率减少，只 需约1/3的输注速率即可。
3、不同吸入麻醉药在认知功能恢复方面无明显不同，但地氟 烷术后苏醒最快。
4、理想的生理指标监测仍有待进一步发展。
四、术后监护与急性疼痛的治疗
（一）术后监护 1、术前和术后肺部疾病的治疗特别重要。通常包括肺
不张、急性支气管炎、肺炎、心衰等。 2、随年龄的增加，老年病人咽喉部辨别能力逐渐减弱，
（二）心血管系统
1、心脏形态改变，如心肌细胞数量减少、左心室壁肥厚、 传导纤维的密度和窦房结细胞数量都在减少；功能上，心 脏收缩力降低、心肌僵硬度增加、心室充盈压增加以及对 β-肾上腺素能递质的敏感性降低。
2、血管形态学可见弹性大血管直径增加、僵硬度增加；功 能上，平均动脉压升高和脉压增加。
3、术后谵妄的防治：①预防性治疗措施，包 括纠正代谢和电解质紊乱以及治疗神经精神 疾病。②消除所有诱因，如药物（抗胆碱能 药等）或镇痛不充分。 ③用标准方案控制谵 妄已知因素（认知损害、失眠、制动、视力 损害、听力损害和脱水）
三、术中监护和麻醉管理
（一）术中监护 1、大多数证据表明，全身麻醉与区域麻醉对老年人结
8、数据表明，术前合并症比麻醉本身对术后 并发症的影响更大，因此围术期的监护治疗应 主要针对合并症和外科手术的要求来进行。
9、为减少老年人的病死率和病残率，老年人 肺部疾病的术前和术后治疗非常重要。
麻醉药理学-吸入麻醉药-第四章
建议：急救时，为加速麻醉诱导，可以 让病人吸入一些二氧化碳。因为： ⑪二氧化碳可兴奋呼吸、增加肺通气量、 加速动脉血中麻醉药分压的上升；
⑫二氧化碳能扩张脑血管，增加脑血流量， 从而加快脑内麻醉药分压的上升速度而加 速麻醉诱导。
3、动脉血-组织内麻醉药的分压差 组织摄取与动脉血-组织麻醉药的分压差成正比。 麻醉初期：组织与动脉血麻醉药的分压差大，组 织摄取及分压上升速度快；
麻醉机理：
2.临界容积学说： 麻醉药进入神经细胞膜脂质----细胞膜 体积膨胀------超过临界容积-----压缩脂质层 中蛋白质-----钠钾通道、受体、酶等构型和 功能改变----影响突触传递-----麻醉； 证据：0.02%膜体积麻醉药增加膜体积 0.4%，超高大气压促进麻醉动物苏醒；
肺泡分压上升也较明显，故增加肺泡通气量对血中溶
解度大的麻醉药影响明显。
四、吸入麻醉药进入血液的速度（吸收） 概念：指麻醉药从肺泡向血液中转运。
摄取量=λ×Q×（PA-PV）/大气压
影响因素：
1、麻醉药在血液中的溶解度（solubility）
溶解度又称分配系数（partition coefficient），指麻 醉药（蒸气或气体）在两相中达到动态平衡时的浓 度比值。 血/气分配系数：指在体温条件下吸入麻醉药在血和 气二相中达到平衡时浓度的比值。
末潮气（相当于肺泡气）内该麻醉药的浓度。单位为容
积Vol%。
2、意义
（1）MAC相当于吸入麻醉药的半数有效量，为效 价强度。故MAC越小，药物的麻醉作用越强。 （2）、停止吸入麻醉药，50%的病人清醒时肺泡内 麻醉药浓度为0.6MAC。
3、特点
不同麻醉药应用相同MAC可以 产生相似的中枢抑制效应。
（1）吸入浓度：系指吸入麻醉药在吸入混合气体中 的浓度。