七氟醚神经保护作用产生机制的研究进展
七氟醚对脑出血患者开颅手术的脑保护作用
(２０１５ＱＮ０４７)
(６１ ５ ± ３. ８) 岁ꎬ２ 组患者一般资料比较差异无统计
１ ２ 麻醉方法 入室后监测心电图、脉搏氧饱和
度、无创血压、脑电双频指数( ＢＩＳ) ꎬ在局麻下行桡
动脉穿刺置管直接监测有创动脉血压ꎬ同时建立中
心静脉通路ꎮ ２ 组患者均进行相同的麻醉诱导:咪
唑安定 ０. ０５ ｍｇ / ｋｇ、顺式阿曲库铵 ０. ２ ｍｇ / ｋｇ、舒芬
ꎮ 而对于脑出血复合外科手术
的患者ꎬ早期通过血肿清除术将病灶清除才是治疗
的最佳方式ꎮ 外科手术顺利进行的一个重要因素就
是麻醉ꎬ所以确保麻醉效果ꎬ选择对脑组织影响小甚
单核 / 巨噬细胞处于激活状态ꎬＩＬ － ６ 的表达明显增
促炎因子的相互作用下发挥神经毒性作用ꎬ导致脑
水肿等病理性脑损伤 [１６ － １７] ꎻ同时ꎬ研究者发现ꎬ脑出
Ｆ
Ｐ
７２. ３８４
< ０. ００１
２４６. １１３
< ０. ００１
表 ４ ２ 组急性脑出血开颅手术患者不同时间点 Ｓ１００β 蛋白水平比较( ｘ± ｓꎬμｇ / Ｌ)
手术 ２ ｈ
术后 １２ ｈ
组别
例数
麻醉诱导前
观察组
３０
０. ３４ ± ０. ０４
０. ８１ ± ０. ０９ ①
０. ９５ ± ０. ０６ ①
愿 签 字ꎬ 并 经 我 院 医 学 伦 理 委 员 会 批 准
(２０１７０２１１) ꎻ②年龄在 ５０ ~ ７０ 岁ꎻ③美国麻醉医师
ｃｏｍ
[ 通信作者] 邢群智ꎬＥ － ｍａｉｌ:ｘｉｎｇｑｕｎｚｈｉｘｑｚｘｑｚ＠ １２６.
[ 基金 项 目 ] 河 南 科 技 大 学 青 年 科 学 基 金 课 题
七氟醚的临床研究及进展
11
麻醉诱导、维持和苏醒
12
临床上吸入麻醉诱导不如 静脉诱导普遍，这是因为过去 的吸入麻醉药物刺激性大、起 效慢，有时还会出现兴奋现象。 临床广泛使用异丙酚进行诱导， 但是七氟醚的药理学特点表明 其可以成为麻醉诱导的另一较 优选择。
13
一口气 法（肺活量法）诱导
n 4L储气袋 n 预充回路45~60秒 n 指导病人
9
由于麻醉回路中七氟醚降解产物的浓度与 钠石灰中的温度有直接关系，并随新鲜气流的增 加而降低。当气体低流量较低时，机体产生较多 的二氧化碳与钠石灰发生化学反应，产生大量热 能，钠石灰温度的升高使七氟醚降解产物增加， 故临床麻醉建议采用高流量,现专家介绍使用钠 石灰是安全的。
10
七氟醚的主要优点
n 溶解度（B/G分配系数）低 n 诱导和苏醒比较迅速，使用方便 n 呼吸道刺激小，适合吸入诱导 n 心血管功能稳定，适合高浓度吸入 n 对脑血管几乎没有作用 n 器官保护作用
L·min )和02(2 L·min )，然后每lOs静脉注射硫贲妥钠 直到睫毛反射消失。结果显示睫毛反射消失的时间七氟 醚组(41．9s±10．9s)和硫贲妥钠(44．5s±13．2s)没 有显著性
差异
17
。提示一次肺活量吸人8% 七氟醚 和 N2O(4 L·min )和O2(2 L·min ) 是有效的麻醉诱导方法KodakaC’ 指出七氟醚导致意识消失不受性别 影响
32
七氟醚组患者动脉活检显示血 小板一内皮细胞粘附分子1(PECAM1)显著减少(P—O．019)，过氧化 氢酶表达显著增加(P=O．001)，提 示七氟醚预处理可能对冠脉搭桥术 后的患者有心肌保护作用，可能与 一些前蛋白和抗保护蛋白表达的改 变有关。
七氟醚脑保护作用的剂量——效应关系的开题报告
七氟醚脑保护作用的剂量——效应关系的开题报告一、研究背景七氟醚是一种常用的全身麻醉剂，广泛用于各种手术和麻醉诊断。
作为一种强效麻醉剂，七氟醚在手术期间能够迅速诱导和维持深度麻醉状态。
此外，研究表明，七氟醚还具有神经保护作用，能够减少脑缺血再灌注伤害和神经元凋亡等不良影响。
然而，七氟醚对脑保护作用的剂量与效应之间的关系仍不清楚，这是一个需要更深入研究的问题。
二、研究目的本研究旨在探究七氟醚的脑保护作用与其剂量的关系，为临床应用提供科学依据。
三、研究内容1.文献综述：对七氟醚的脑保护作用及其剂量和效应之间的关系进行文献综述。
2.实验设计：在实验动物中采用不同剂量的七氟醚，检测其对脑缺血再灌注损伤和神经元凋亡的影响。
3.观察指标：记录实验动物的神经系统功能状态、脑缺血再灌注后的神经元形态学变化等指标。
4.数据分析：对实验结果进行数据分析和统计处理，建立剂量与效应之间的关系模型。
四、研究意义1.有助于深入了解七氟醚的脑保护作用及其剂量与效应之间的关系。
2.为临床应用提供科学依据，合理使用七氟醚，减少其不良反应和并发症。
3.为进一步研究七氟醚的其他药理作用提供启示。
五、研究方法1.实验动物的选择和养护：选用小白鼠或大鼠作为研究对象，对其进行养护和管理。
2.药物制备：制备不同剂量的七氟醚药物，并进行质量控制。
3.药物处理：在实验动物中注射相应剂量的七氟醚，按照一定时间间隔进行观察。
4.检测指标：检测实验动物的神经系统功能状态、脑缺血再灌注后的神经元形态学变化等指标。
5.数据分析：对实验结果进行数据分析和统计处理，建立剂量与效应之间的关系模型。
六、预期结果通过本研究，可以深入了解七氟醚的脑保护作用及其剂量与效应之间的关系，为临床应用提供科学依据。
同时也为进一步研究七氟醚的其他药理作用提供启示。
七氟醚对神经元缺氧损伤的保护及其作用机制
ｌ ａ ｔ ｗ ｓ ｓｒ ｄＴ ｕ－ ， ｕｒ ｃｎ ｐｏｅ惝 ｓ ｒｉ ｇ ｇｉ ｒ ｅ￣ａ ｃ ｃ ａ ｓｒ ｃｎｉ ｇ ｔ ａ ａ ｂｅ ｅ ． ｅｆ ｏ３ａｆ ｏ ｓｅｔ ｒｂ ， ｕ ｄｆ ａｉ ｔｃｌ ｒ ａ ｉ ｄｌ ｅ ａｎ ｕｍ ｅ ｏ ｖ ｈ ｌ ｌ ｅ ｅ ｏ ｍ ｎ ｎａ ｌ ｕ ｎ ａ ｓ ｍ ｇ ｎ
王秋 筠 姚 尚 龙
【 要】 目的 摘
观 察七氟醚对 大鼠海马神 经元缺 氧损 伤的保护作用及其机制 。方 法 用原 代培养
的新 生 大 鼠 海 马 神 经 细 胞 建 立 缺 氧 模 型 ， ＭＩ 测 定 神 经元 存 活 率 。采 用激 光 扫 描 共 聚 焦 显 微 镜 动 用 ＇ Ｔ法
咖 ， Ａ ｈｎｌ ｇ． ｅａｔｅｔｏ ｎｓ ｅｏ ｇ ， ｈ ｄ Ｈ ｓｉｌｏ ｅｅ Ｍｅｉ ｌＵ ｉ ｒｔ ， Ｙ Ｏ Ｓａａ ｎ Ｄｐ ｒ ｎ ｆＡｅｔ ｓ ｌ ｙ Ｔ ｉ ｏ ｔ ｆ Ｈ ｂｉ ｄ ａ ｎ ｅ ｉ ｏ ｍ ｈ ｉｏ ｒ ｐａ ｃ ｖ ｓｙ
０００ ５００
保护作 用， 其机制可能与七 氟醚抑 制缺氧引起［ ａ ｉ 常升 高有关。 ｃ２ 异 ］ 【 词】 海马神 经元 ； 关键 缺氧 ； 离子 ； 钙 七氟醚
Ｐ ｏ ｅ ｔ ｅ ｅ ｅ ｔ ｎ ｎ ｅ ａ ｌ ｌ ｏ ｖ ｔ ｒ ｎ ｎ ａ ｏ ｉ ｒ ｔｃｉ ｆ ｃ ｓａ ｄｌ ｅ ｈ ｎｍ ｓ ｆｓ ｏｌ ａ ｅ Ｏ ｎ ｘａｉ ｖ ｅ ｕ ｃ ｌ ｒ ｄ ｒ ｔｈ ｐ ，ｃ ｎ ｐ ｌ 即 ｕ ｔ ｅ ａ ｊ ｌ ａ ｌ ａ ｕ ０ ｎ Ｗ ＮＧ Ａ
ｃｎ ａ ｍｃ ｅｏｅ Ｌ Ｃ ｏｆ ｌ ｉ ｃ ｅ ｍｓ ｐ （Ｓ Ｍ）ｗ ｓ ｓｄｔ ｍ ａｕｅｒ －ｍ ｈｎｅ ［ ａ ｉｎｃ ｔｒ ｔ ｐｏａ ｐｌ ｅｒｎ． ａ ｅ ｅ ｒ ａ ｔ ｅｃａｇｓ ｆ ｃ ２ ｕ ｕ ｄｒ ｐｃｍ ａ ｎｕｏｓ ｕ ｏ ｓ ｅ ｉ ｌ ｏ ］ ｉ ｌ ｅ ａ ｈ ｉ
小儿七氟醚麻醉后躁动的研究进展
七氟醚结构式为CH2F·O·CH（CF3）2。
因其无色透明、无恶臭味、诱导及苏醒迅速、对心血管及呼吸功能影响小等优点而被广泛应用于小儿麻醉。
但临床应用发现小儿七氟醚麻醉后苏醒期躁动（以下简称躁动）发生率可高达10%～80%。
躁动对患儿围手术期管理极其不利，可导致各种并发症及意外，降低医护人员及家长的满意度。
因此，预防小儿七氟醚麻醉后的躁动对于提高麻醉质量具有重要的意义。
本文对小儿七氟醚麻醉后躁动的研究进展综述如下。
1.七氟醚麻醉躁动的发病机制七氟醚麻醉后发生躁动的确切机制尚不清楚。
多种因素参与术后躁动的发生，目前的研究认为术后疼痛、麻醉药的药代动力学和药效动力学等因素均与躁动有关。
张先龙等证实，完善的椎管内麻醉可以明显降低七氟醚麻醉小儿疝修补术后躁动的发生率。
而Costi等报告七氟醚麻醉下小儿影像学检查同样可以出现躁动。
可以认为疼痛是躁动的高危因素，但疼痛是否参与躁动的发生仍存在争议。
有研究认为麻醉状态下脑部某些区域的连通性发生改变与躁动发生有关。
脑的连通性在患者思考时处于静息状态，在集中于外部环境（如执行一项运动功能）时处于运动状态，两种状态分别称为静息功能连接网络和执行控制网络。
一般情况下，两种状态不能同时起作用且存在负相关性。
研究发现丙泊酚可使这两种状态共存，并且这一现象被认为是导致麻醉状态下信息整合改变的重要原因，而七氟醚对静息功能网络有较强抑制作用。
此外，成年人七氟醚麻醉后（0.5 MAC）首先出现身体同侧而不是双侧静息功能网络的恢复。
基于以上研究，我们猜测吸人麻醉药（如七氟醚）和静脉麻醉药对脑功能网络的不同作用导致了这两类药物苏醒期临床表现的差异。
另有学者从神经受体水平对七氟醚麻醉后引起的躁动进行了研究。
Lim等对大鼠七氟醚麻醉后的过度兴奋行为研究发现，这种行为学反应的发生可能是因为七氟醚能够强化大脑新皮质中某些1一氨基丁酸（1-aminobutyric acid，GABA）能神经元的除极反应或激动效应，这些神经元与意识和觉醒有关。
七氟醚作用的分子靶点机制
七氟醚作用的分子靶点机制七氟醚是一种广泛用于全身麻醉的气体麻醉药物。
其作用的分子靶点机制是通过影响神经递质的释放和调节神经元兴奋性来产生麻醉效果。
下面将详细介绍七氟醚作用的主要分子靶点机制：1.离子通道的调节：七氟醚通过作用于多种离子通道，调节细胞膜的电位和电流。
例如，七氟醚增强γ-氨基丁酸（GABA）受体的活性，增加GABA受体的开放频率，从而增加了GABA介导的抑制性神经递质的效应。
此外，七氟醚还与N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体结合，抑制其活性，从而减少谷氨酸介导的兴奋性神经递质的释放。
2.血管效应：七氟醚可以影响血管舒缩，通过作用于电压门控的钙离子通道和钾离子通道，抑制多种电流的流动，从而降低Ca2+的内流和K+的外流，导致血管平滑肌细胞的收缩和血管通道的缩窄。
3.神经递质的释放调节：七氟醚对多种神经递质的释放具有调节作用。
例如，七氟醚可以减少去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺的释放，从而降低交感神经传递的效应。
此外，七氟醚还可以减少去甲肾上腺素的摄取，并增加去甲肾上腺素和5-羟色胺在突触间隙的浓度，进一步增强其抑制作用。
4.调节细胞内信号传导：七氟醚还通过影响细胞内的信号传导途径产生作用。
例如，七氟醚可以抑制蛋白激酶C（PKC）的活性，减少钙离子依赖性的信号传导。
此外，七氟醚还可以增加腺苷酸酶（adenylyl cyclase）的活性，降低细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平，从而减少腺苷酸酶介导的兴奋性神经递质的效应。
5.对膜蛋白的作用：七氟醚可以改变细胞膜的流动性和稳定性，从而影响细胞膜上的受体和通道活性。
例如，七氟醚可以增加细胞膜的流动性，改变膜蛋白的构象，从而调节离子通道的开启和关闭状态。
总结起来，七氟醚作用的主要分子靶点机制包括调节离子通道、影响神经递质的释放、改变细胞内信号传导和调节细胞膜蛋白的功能。
这些机制的综合效应使得七氟醚能够产生麻醉效果，并被广泛应用于临床麻醉实践中。
七氟醚对胎儿大脑毒性作用机制及干预措施研究进展
第47卷第5期2021年9月吉林大学学报（医学版）Journal of Jilin University（Medicine Edition）Vol.47No.5Sep.2021DOI：10.13481/j.1671‑587X.20210532七氟醚对胎儿大脑毒性作用机制及干预措施研究进展Research progress in mechanisms and intervention measures of sevoflurane-induced fetal brain toxicity孙婧1,马小山2,宋雪松1（1.吉林大学第一医院麻醉科，吉林长春130021；2.吉林大学第一医院神经外科，吉林长春130021）［摘要］七氟醚在儿科和产科麻醉中被广泛应用多年。
胎儿大脑发育对药物和妊娠期间的子宫内环境敏感。
在孕期进行的手术和胎儿干预过程中，母体暴露于七氟醚可能会对胎儿造成神经毒性，并可能导致胎儿的神经发育障碍。
七氟醚对胎儿大脑有一定的神经毒性，其作用可能与神经细胞凋亡、突触可塑性的改变、神经炎症、神经元迁移缺陷、神经干细胞增殖抑制和异常甲基化有关。
目前已有研究提出了相应的改善方法，包括药物性及非药物性干预措施。
现就胎儿大脑的生长和发育、七氟醚暴露对胎儿大脑的影响和妊娠期七氟醚暴露对胎儿大脑损伤的机制以及干预措施进行综述，为胎儿麻醉和相关脑保护措施提供理论依据和参考。
［关键词］七氟醚；胎儿；神经毒性；脑保护［中图分类号］R614.21［文献标志码］A孕妇由于创伤、感染和胎儿干预等多种因素而接受非产科麻醉的比例逐年升高［1］。
七氟醚是目前最常用的吸入麻醉药。
研究［2］显示：七氟醚会对胎儿神经发育产生负面影响，导致神经细胞凋亡数的增加，甚至会影响其出生后的学习与记忆，其机制的研究从最初的神经细胞凋亡逐渐转向具有发育特征的神经细胞增殖、迁移、突触形成和递质传递等。
目前，七氟醚对发育中胎儿的毒性作用及其作用机制尚未完全阐明。
七氟醚对急性颅内出血开颅手术患者的脑保护作用
七氟醚对急性颅内出血开颅手术患者的脑保护作用摘要：目的探讨七氟醚对急性颅内出血开颅手术患者的脑保护作用。
方法选取本院2016年2月至2017年2月接诊的急性颅内出血进行开颅手术的患者62例，将其按照数字随机表法分为实验组和对照组，每组分别31例，实验组患者使用七氟醚、丙泊酚和瑞芬太尼复合全身麻醉，对照组患者使用丙泊酚、瑞芬太尼静脉滴注全身麻醉，对比两组患者的麻醉不同时间段的血清C反应蛋白、血清S-100β、NSE及颅内压变化情况。
结果两组患者T0~T3阶段的血清S-100β、NSE 水平呈上升趋势，血清CPR在1d后明显下降；实验组患者的CPR水平下降程度高于对照组，且T1~T3阶段的血清S-100β、NSE水平低于对照组，P＜0.05；两组患者的T1阶段的颅内压明显下降，且实验组明显低于对照组，P＜0.05。
结论急性颅内出血患者在接受开颅手术时采用七氟醚复合麻醉，能够控制炎症反应，降低颅内压，保护脑组织。
关键词：七氟醚；急性颅内出血；开颅手术；脑保护七氟醚是一种新型的含氟吸入性麻醉药物，在成年人和儿童手术麻醉中使用，能够起到良好的麻醉诱导和维持效果。
相关研究证实[1]，使用七氟醚对急性脑损伤患者进行预处理，能够保护脑神经，但是其在急性颅内出血手术的患者中应用效果不明确。
S-100β属于S100蛋白中的一种，能够在100％硫酸铅溶液中完全溶解。
健康人的血浆中是几乎无法检测到S-100β蛋白的，但机体若发生脑损伤合时，血脑屏障的技通透性增加，血浆内就会存在S-100β蛋白，有研究结果显示，通过监测S-100β蛋白的水平和变化情况能够充分反映损伤的类型和损伤程度[2]。
本文选取本院2016年2月至2017年2月接诊的急性颅内出血进行开颅手术的患者62例，对其使用不同的麻醉药物，讨论七氟醚在急性颅内出血开颅手术患者中对脑组织的保护作用，现将结果报告如下：1 资料与方法1.1 一般资料选取本院2016年2月至2017年2月接诊的急性颅内出血进行开颅手术的患者62例，将其按照数字随机表法分为实验组和对照组，每组分别31例。
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七氟醚神经保护作用产生机制的研究进展施宏梁伟民复旦大学附属华山医院麻醉科（200040）围术期很多情况都会导致患者脑组织出现缺血/低氧，结果轻者表现为临床症状不明显的神经系统认知功能障碍，重者则会在术后出现长期功能障碍，甚至死亡。
虽然现在已知某些手术操作是高风险的，但是大多数神经损害都是不能被预知的。
采取神经保护措施能在很大程度上改善患者预后，降低死亡率。
在多种实验模型上已经证实：吸入麻醉药，尤其是七氟醚，具有神经保护作用【1-4】。
目前已知七氟醚预处理能够减少局部缺血脑组织的梗塞灶体积，改善神经功能的预后【2,5-6】。
多位研究者在缺血之前间断给予不同频率，不同时程的七氟醚进行干预，均可观察到缺血细胞死亡的减少【7】。
Velly发现七氟醚预处理对于缺血再灌注脑组织的神经保护作用具有“阈效应”，即当浓度>0.07mM时产生，并且在临床使用浓度范围呈剂量依赖性【10】。
许多研究都证明七氟醚具有短期（<7天）的神经保护作用【4-5,7-9】，曾有学者对七氟醚的长期神经保护作用表示质疑，因此目前研究七氟醚对脑缺血神经保护作用时采用的大多是长期恢复的动物模型。
Pape在缺血后28天观察到七氟烷具有神经保护作用【5】，而Wang在脑缺血后6周也观察到了七氟醚的神经保护作用【8】。
七氟醚的神经保护作用产生的具体机制目前尚不清楚。
脑缺血性损伤不是单纯的由于正在进行的代谢过程被打断而导致的能量耗竭所引起的，而是由于脑缺血/低氧所引发的包括凋亡、炎症、蛋白合成受阻、持续的氧化应激和神经形成在内的一系列反应的作用的共同结果【11】。
虽然其中一些反应是有益的（如坏死组织的消除或缺血预调），但是大多数反应会进一步加重最初的缺血损伤。
以往关于七氟醚神经保护机制的研究主要是围绕于线粒体ATP敏感性钾通道的激活，一氧化氮合酶的上调，兴奋性毒素应激因子的减少，脑代谢率的下降，围缺血期脑血流量的增加，抑制凋亡和炎症等几方面来进行的【12】。
1. 一氧化氮合酶（NOS）的上调NO在中枢神经系统突触传递中扮演重要角色。
在急性脑缺血后，脑内三种形式的NOS（eNOS,nNOS和iNOS）的活性均上调，但激活的时程不同，对脑缺血的效应也不同。
eNOS所产生的NO通过扩张脑血管而增加缺血部分脑组织的灌注，具有神经保护作用。
但nNOS上调在脑缺血神经毒性中起重要作用，神经元内局部大量积聚的NO快速与过氧化物反应生成具有高细胞毒性的强大氧化剂-过氧化亚硝酸盐。
后期（大约脑缺血后20min后）iNOS激活大大增加NO的释放，导致神经元的进一步损伤。
在麻醉药预处理的研究中已经发现：NO与许多神经保护事件相关。
例如：NO也许与包括细胞外调节激酶在内的神经保护级联反应相关【13-14】。
还有，急性或慢性阻断nNOS活性均可降低小鼠吸入麻醉药七氟烷的最小肺泡浓度（MAC）以及小脑的cGMP水平-一种信号转导分子，提示nNOS可能是七氟烷产生麻醉作用的一个分子位点。
2. 抑制炎症因子现已明确，缺血-再灌注损伤的发生机制之一是过度的炎症反应，而肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-１β（IL-1β）则是主要的促炎性因子。
最近一项研究发现：七氟醚预处理可以显著降低缺血脑组织中的炎性因子TNF-α和IL-1β的蛋白水平【15】。
3. 线粒体ATP敏感性钾离子通道的激活线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP）是存在于许多组织细胞线粒体内膜上的一种可调节其代谢活动的钾离子通道。
而mitoKATP通道特异性抑制剂５-羟葵酸盐可以取消七氟醚预处理效应，也证实七氟醚是通过开放mitoKATP通道而发挥脑保护效应【15】。
七氟醚具体是通过什么机制影响mitoKATP尚不清楚4. 自由基的消除吸入麻醉药能够清除自由基的活性，可以消除广泛的自由基团，包括ONOO-, 过氧化物和NO·，从而在心脏、脑等实验模型中具有保护作用【16】。
缺血再灌注损伤与脑中自由基/活性氧类物质的产生有关。
研究发现使用活性氧（reactive oxygen species, ROS）清除剂MPG可阻断七氟醚的脑保护作用，而单独使用MPG 则无明显影响，提示七氟醚对缺血脑组织的保护作用可能是通过触发ROS的生成而实现的，并且七氟醚在一些环境也表现出能够减少氧化应激反应的功能【15,17-18】。
5. 兴奋性毒素应激因子的减少在脑缺血时，神经递质尤其是兴奋性氨基酸的释放，是最早发生的事件之一。
兴奋性氨基酸和多巴胺的释放在缺血后神经损伤中扮演重要角色【19】。
谷氨酸盐和/或天冬氨酸的外流是一连串导致细胞死亡的级联反应中的早期事件，那些能够阻滞兴奋性氨基酸在N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate ，NMDA)和α-氨基羟甲基恶唑丙酸( alpha-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4- propionic acid ，AMPA)受体突触后作用的药物，已经显示出有神经保护作用【19】。
曾有报道说：在缺血时，多巴胺的释放可以间接导致神经元死亡【20】。
Kristin 观察到：在缺血时，七氟醚干预组循环中的儿茶酚胺轻度减少，并且脑中的去甲肾上腺素增加被抑制58%【4】。
Toner 发现七氟醚在临床使用浓度时进行预处理，不仅能减慢缺血诱导的多巴胺外流，还能减少谷氨酸盐和天冬氨酸的释放【3】，从而显示出神经保护作用。
6. 围缺血期脑血流量的增加七氟醚能够增加脑血流【21】，同时还能保存脑的自身调节功能【22】，人们猜想这个特性可能与它的神经保护作用相关。
实验证明：缺血时,七氟醚促进脑血流的增加。
然而，也有研究表明在缺血后七氟醚发挥脑保护作用时，并没有观察到脑血流发生明显改变。
脑血流的改变是否能解释七氟醚的神经保护作用尚不清楚。
7. 抑制凋亡七氟醚的神经保护作用与减少缺血后细胞凋亡有关。
抑制凋亡的细胞基础已经被追溯到细胞内钙离子水平的调整，证据表明：吸入麻醉药能够使细胞内钙离子水平升高的幅度减小，并相对控制细胞内钙离子水平，从而使缺血神经元能够在缺血期存活【23】。
在非缺血神经元中，细胞内钙离子水平的增加导致了一系列抗凋亡因子的表达，包括AKT，促分裂原活化蛋白激酶/细胞外调节激酶【24-25】，这就导致了吸入麻醉药的预调作用。
在缺血时，异氟醚干预导致细胞内钙离子水平升高的减弱，从而导致了钙/钙调蛋白依赖蛋白激酶II的激活，PI3K-AKT级联反应，和促分裂原活化蛋白激酶/细胞外调节激酶的激活。
这些因子抑制细胞程序性死亡。
麻醉药预调时NO产生，也许就是抗凋亡蛋白确立的启动因子【13】。
七氟醚还通过调节凋亡前蛋白与抗凋亡关键蛋白的平衡，来减少细胞程序性死亡。
七氟醚增加抗凋亡蛋白Bcl-2 和 Mdm-2在海马的浓度，并且抑制缺血诱导的凋亡前蛋白Bax的上调。
七氟醚麻醉也引起凋亡标志物caspase-3的显著减少【5，9】。
虽然已经在动物模型中发现很多与七氟烷的神经保护作用相关的蛋白和基因，但是七氟醚的神经保护作用至今仍未在临床上得到证实，神经保护作用的产生机制也尚未完全阐明。
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