华农2016食品毒理学期末考点总结
食品毒理学复习整理大全
.毒物是怎样被排泄出体外的?答：毒物及其代谢产物从机体排出的主要途径是经肾脏随尿排出和经肝、胆通过肠道随粪排出。
其次，可随各种分泌液如汗液、乳汁和唾液排出。
按致癌作用证据分类：1.对人类是致癌物。
对人类致癌性证据充分或者对人类的致癌性的证据尚不充分，但对实验动物的致癌性证据充足并且具有可能通过相关致癌机制对人体发挥的强有力证据2.对人类是很可能或者可能致癌物，分两组2A对人类很可能是致癌物：对人类致癌性证据有限对实验动物致癌性证据充分。
2B对人类是可能致癌物：对人类致癌性证据有限对实验动物充分，或者反过来。
3.对人类致癌性尚不能明确：对人致癌性证据不充分对实验动物也不充分。
对人致癌性证据不充分对实验动物充分，但有强力证据证明动物致癌不适用人体4.对人可能是非致癌物：证据表明对人和动物不是致癌性。
化学致癌的三大阶段1.引发阶段：化学致癌物本身或者其活性代谢物作用于DNA，诱发细胞突变的过程，可能涉及原癌基因的活性和抑癌基因的活性。
特点：不可逆但可以累积。
2.促长阶段：引发细胞增殖成为癌前病变或者良性肿瘤的过程。
特点：历时较早，早期有可逆性，晚期为不可逆。
3.进展阶段：从引发细胞群转变成恶性肿瘤的过程。
特点：肿瘤获得生长加快，侵袭，转移和抗药性特征，肿瘤染色体发生断裂，短片是易位和和非整倍体。
Ames实验的原理利用是否能引起鼠伤寒沙门氏菌组氨酸缺陷性菌株的回复突变，来判断化学物是否诱变剂和致癌剂，并能区别突变的类型。
鼠伤寒沙门氏菌组氨酸营养缺陷性菌株不能合成组氨酸，故在缺乏组氨酸的培养基上，仅少数自发回复突变的细菌生长。
假如有致突变物的存在，则营养缺陷性的细菌回复突变成原养性，因而能生长形成菌落。
据此判断是否为致突变物。
哺乳动物细胞基因突变实验在加如和不加入代谢活化系统的条件下，使细胞暴露于受试物一段时间，然后将细胞再传代培养，突变细胞在含有6-硫代鸟嘌呤或三氟胸苷的选择性培养液中能继续分裂并行成集落。
食品毒理学总结资料
一、名词解释1、原癌基因：调控细胞生长和增殖的正常细胞基因，突变后转化称为致癌的癌基因。
2、化学致癌：由外源化学物引起正常细胞发生恶性转化并发展成肿瘤的过程。
3、生殖毒性：外源化学物对雄性和雌性生殖功能或能力以及对后代产生的不良效应。
4、性腺毒性：外源性化学物质对性腺的损害作用5、食品毒理学：是研究食品中外源性化学物的性质、来源与形成以及它们的不良作用与可能的有益作用和机制，并确定这些物质的安全限量和评定食品安全性的一门科学。
6、毒物：一般认为，在一定条件下，较小剂量即能够对机体产生损害作用或使机体出现异常反应的外源性化学物质称为毒物。
7、毒性：外源性化学物质与机体接触或进入体内的易感部位后，能引起损害作用的相对能力。
8、生物转运：化学毒物在体内的吸收、分布和排泄过程称为生物转运。
9、生物转化：指外源化学物在机体内经过多种酶催化的代谢转化。
10、被动转运：外源性化学物质在体内由高浓度想低浓度自动转运的过程。
11、主动转运：在载体和ATP的参与下，外源性化学物质体被有选择行的被运输的过程12、首过效应（first pass effect）：经口染毒时，外源化学物在胃肠道吸收后经常由门静脉系统到达肝脏被代谢，称为首过效应。
13、血脑屏障：1.中枢神经系统的毛细血管内皮细胞间相互连接很紧密，几无空隙；2.在毛细血管周围被星形胶质细胞突所包围。
14、胎盘屏障：胎盘能阻止外源性化学物质向胎仔分布的功能。
15、生物半衰期：进入机体的外来化学物由体内消除一半所需的时间称为生物半衰期。
16、肠肝循环：化学毒物及其代谢物由胆汁进入肠道。
一部分可以随粪便排出，一部分由于肠液或者细菌的酶催化，增加其脂溶性而被肠道重吸收，重新返回肝脏，形成肝肠循环。
17、绝对致死量或浓度：指能引起一群机体全部死亡的最低剂量（浓度）。
18、半数致死量或浓度：指能引起一群个体50%死亡所需的剂量（浓度），也称致死中量。
19、最小致死剂量或浓度：指在一群机体中仅引起个别发生死亡的最低剂量（浓度）。
华农食品毒理学期末考点总结教材
食品毒理学考点总结第一章：食品毒理学的定义是借助基础毒理学的基本原理和方法来研究食品中的有毒有害物质的性质，来源，以及对人体的损害作用与机制，从而评价其安全性并确定这些物质的安全限量，以及提出预防管理措施的一门学科。
第二章：一、什么是毒物、毒性、毒作用？各自如何分类？毒物：在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久的病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物（指以较低剂量进入机体后能引起疾病或危及生命的物质）。
分类（按来源）：人为添加或有意添加、食品生产原料自身产生或有害物产生、无意加入、食品加工过程产生、内源性化学物毒性：外源化学物在一定条件下造成机体损害的能力。
分类：剧毒、高毒、中等毒、低毒、微毒毒作用：是化学物质对机体所致的不良或有害的生物学改变。
分类：速发或迟发性作用、局部与全身作用、可逆与不可逆作用、过敏性反应或变态反应、特异体质反应二、判断急性毒性的指标有哪些？1. 绝对致死量LD100 2. 半数致死量LD503. 最少致死量LDmin4. 最大耐受量LD5, 急性阈剂量Limac6.急性毒作用带Zac三、毒性参数（上限、下限），（安全限值不是毒性参数）毒性上限参数：在急性动物试验中，以死亡为终点的各项毒性参数毒性下限参数：有害作用的剂量及最大未观测到有害作用的剂量四、计算题主要是“联合作用系数法”（课本P26、P27）五、表示毒性的常用指标有哪些第三章：一、什么是生物转运？生物转运方式有哪些？生物转运：外源化学物在体内的吸收、分布和排泄的过程。
二、什么是生物转化？生物转化有何意义？生物转化：外源化学物经酶催化后化学结构发生改变的代谢过程意义： a将亲脂的外源性化学物转变为极性较强的亲水性物质，以降低其透过细胞膜的能力，从而加速其排出。
b是改变其毒效学性质：代谢活化或生物活化及灭活，改变了分子的结构。
三、外源化学物在体内的吸收和排泄途径外源化学物从接触部位通过生物膜屏障进入机体及血液循环的过程称为吸收。
《食品毒理学》期末知识点
食品毒理学1.NOAEL（未观察到有害作用水平）：在规定的暴露条件下，通过实验和观察一种外源化学物不引起机体形态、功能、生长、发育或寿命可检测到的有害改变的最后高剂量或浓度。
2.最大无作用剂量（NOAEL）：指外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后，用目前最为灵敏的方法和观察指标，未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。
3.最小有作用剂量(LOAEL)：指化学物质引起受试对象中的少数个体出现某种最轻微的异常改变所需要的最低剂量。
4.最小致死剂量或浓度(MLD):指一组受试实验动物中，仅引起个别动物死亡的最小剂量或浓度。
5.靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官。
6.LD50：指化学物质引起一组受试动物半数死亡的剂量或浓度。
7.LD100：指引起一组受试实验动物全部死亡的最低剂量或浓度。
8.生物转运：化学毒物在体内的吸收、分布和排泄过程。
9.生物转化：ADME过程中外源化学物经酶催化后化学结构发生改变的代谢过程称生物转化。
10.代谢解毒：又叫失活，经生物转化大部分外源化学物的代谢产物亲水性增强，易于排出体外，毒性降低。
11.代谢活化：少数无毒或低毒的化学物经代谢转化后，化学性质更加活泼，生物活性增强，毒性增强，甚至产生致癌、致突变和致畸。
如苯并比和芳香胺致癌物本身并不致癌，经代谢转化后才具有致癌作用。
12.发育毒性的颠换和互换13.细胞分化概念：指同一来源的细胞逐渐产生出形态结构、功能特征各不相同的细胞类群的过程，其结果是在空间上细胞产生差异，在时间上同一细胞与其从前的状态有所不同。
14.什么是致畸作用：由于外源化学物干扰，活胎产仔、胎儿出生时某种器官表现出结构异常。
15.什么是生殖毒性：生殖毒性指对雌性和雄性生殖功能或能力的损害和对后代的有害影响。
16.生物学标志物有哪几种：暴露生物学标志、效应生物学标志、易感生物学标志。
17.风险分析的三部分：风险评估、风险管理、风险交流。
2016年食品毒理学考试试卷答案汇总整理
1毒物：在一定条件下，以小剂量进入机体就能干扰正常生理或生化功能，引起暂时或永久性生理疾病或失去生命的外源化学物。
2毒性：化学物质对机体所致的不良或有害的生物学改变。
（化学物质造成机体损害的能力）3选择毒性：一种化学物对某种生物产生作用，而对其他种类的生物不产生损害，或者只对生物体某一组织器官产生毒性，而对其他组织器官不产毒性。
4毒效应：化学物质或其他代产物在机体某个组织部位停留一段时间，跟组织部位相互作用。
5高敏感性：某一群体在接触较低剂量的化学物质后，当大多数成员尚未出现任何异常时，就有少数个体出现了症状。
6高耐受性：接触化学物质的群体中，有少数不出现敏感反应。
7毒效应谱：机体接触化学物质后引起毒效应，效应的围包括从微小的生理生化正常值的改变到明显的病理变化过程甚至是死亡，毒效应的这些性质与强度变化称为8靶器官：化学物质被机体吸收后，可随血液进入各种组织器官，但起作用的往往只是一个部位。
9生物学标记：针对通过生物学屏障，进入组织或体液的化学物质及其代产物以及他们所引起的生物学效应而采用的检测指标。
10接触生物学标志：是测定组织、体液或排泄物中吸收的外源化学物、其代产物或与源性物质的反应产物。
11效应生物学标志：指机体中可测出的生化、生理、行为方面的异常或病理组织学方面的改变。
12易感生物学标志：反应机体对外源性物质产生反应能力的指标。
13绝对致死剂量：化学物质使全部受试对象死亡所需要的最低剂量。
14最大耐受量：化学物质不引起受试对象死亡所需的最高剂量。
15急性阈剂量：化学物质与机体接触一次，引起受试对象少数个体最轻微的遗传改变所需的最低剂量。
16慢性阈剂量：化学物质与机体长期反复接触，引起受试对象少数个体出现某种最轻微的遗传改变所需的最低剂量。
17最大无作用剂量：化学物质在一定时间，按一定方式与机体接触，用现代的检测方法和最灵敏的观察指标，不能发现任何损害作用的最高剂量。
18每日允许摄入量（ADI）：允许正常成人每日由外环境摄入体的特定化学物的总量。
《食品毒理学》期末知识点
《食品毒理学》期末知识点食品毒理学1.NOAEL（未观察到有害作用水平）：在规定的暴露条件下，通过实验和观察一种外源化学物不引起机体形态、功能、生长、发育或寿命可检测到的有害改变的最后高剂量或浓度。
2.最大无作用剂量（NOAEL）：指外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后，用目前最为灵敏的方法和观察指标，未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。
3.最小有作用剂量(LOAEL)：指化学物质引起受试对象中的少数个体出现某种最轻微的异常改变所需要的最低剂量。
4.最小致死剂量或浓度(MLD):指一组受试实验动物中，仅引起个别动物死亡的最小剂量或浓度。
5.靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官。
6.LD50：指化学物质引起一组受试动物半数死亡的剂量或浓度。
7.LD100：指引起一组受试实验动物全部死亡的最低剂量或浓度。
8.生物转运：化学毒物在体内的吸收、分布和排泄过程。
9.生物转化：ADME过程中外源化学物经酶催化后化学结构发生改变的代谢过程称生物转化。
10.代谢解毒：又叫失活，经生物转化大部分外源化学物的代谢产物亲水性增强，易于排出体外，毒性降低。
11.代谢活化：少数无毒或低毒的化学物经代谢转化后，化学性质更加活泼，生物活性增强，毒性增强，甚至产生致癌、致突变和致畸。
如苯并比和芳香胺致癌物本身并不致癌，经代谢转化后才具有致癌作用。
12.发育毒性的颠换和互换13.细胞分化概念：指同一来源的细胞逐渐产生出形态结构、功能特征各不相同的细胞类群的过程，其结果是在空间上细胞产生差异，在时间上同一细胞与其从前的状态有所不同。
14.什么是致畸作用：由于外源化学物干扰，活胎产仔、胎儿出生时某种器官表现出结构异常。
15.什么是生殖毒性：生殖毒性指对雌性和雄性生殖功能或能力的损害和对后代的有害影响。
16.生物学标志物有哪几种：暴露生物学标志、效应生物学标志、易感生物学标志。
17.风险分析的三部分：风险评估、风险管理、风险交流。
食品毒理学笔记整理
食品毒理学绪论第一节食品毒理学概述一、食品应具备的基本条件是：1 ）卫生安全、无毒无害；2 ）含有人体所需要的营养素和有益成分；3 ）感官性状良好、可被人体接受。
二．三个概念1. 外源化学物(xenobiotics)是在人类生活的外界环境中存在，可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质” 。
不是所有的外源化学物都是健康无害的。
2. 内源化学物是指机体内原已存在的和代谢过程中所形成的产物或中间产物。
3. 毒物与药物毒性的相对性及条件性。
毒物与药物之间没有明显的界限。
毒性的定量。
有毒物质主要通过化学损伤使生物体受其损害。
三．食品毒理学是研究食品中外源化学物的性质，来源与形成，以及它们的不良作用与可能的有益作用及其机制，并确定这些物质的安全限量和评定食品的安全性的科学。
从毒理学的角度，研究食品中可能含有的外源化学物质对食用者的毒作用机理，检验和评价食品（包括食品添加剂）的安全性或安全范围，从而达到确保人类的健康目的。
四．本学科的研究方法1．微观方法：从细胞水平甚至分子水平观察到多方面毒作用现象。
2．宏观方法：研究人的整体以至于人的群体与毒物相互作用的关系。
3．微观和宏观的相互结合。
五．体内试验和体外实验根据采用的方法不同，可分为体内试验(in vivo test)和体外试验(in vitro test)。
要判定某个毒物对人危害程度，只有具体在人类本身直接获得证实，才能获得肯定的评价。
毒理学还利用限定人体试验和流行病学调查直接研究外源化学物对人体和人群健康的影响。
1．体内试验：也称为整体动物试验。
可严格控制接触条件，测定多种类型的毒作用。
体内试验影响因素较多，难以进行代谢和机制研究。
2．体外试验：利用游离器官、培养的细胞或细胞器进行研究，多用于外源化学物对机体急性毒作用的初步筛检、作用机制和代谢转化过程的深入观察研究。
体外试验系统缺乏整体毒物动力学过程，并且难以研究外源化学物的慢性毒作用。
食品毒理学复习资料
食品毒理学复习资料食品毒理学重点整理绪论1.食品安全与食品卫生的区别（1）概念不同：食品安全是种概念，食品卫生是属概念.（2）范围不同：食品安全包括食品（食物）的种植、养殖、加工、包装、贮藏、运输、销售、消费等环节的安全，而食品卫生通常并不包含种植养殖环节的安全.（3）侧重点不同：食品安全是结果安全和过程安全的完整统一. 食品卫生虽然也包含上述两项内容，但更侧重于过程安全。
2.常用食品毒理学研究方法（1）从方法学来分微观方法利用生物化学、细胞病理学、细胞生物学、分子生物学从细胞水平甚至分子水平观察到多方面毒作用现象，其中包括一些极微小的毒作用表现。
宏观方法研究人的整体以至于人的群体与毒物相互作用的关系（2）根据采用的方法不同体内试验(in vivo test)实验对象采用哺乳动物，例如大鼠、小鼠、豚鼠、家兔、仓鼠(hamster)、狗和猴等。
检测外源化学物的一般毒性，多在整体动物进行体外试验(in vitro test)利用游离器官、培养的细胞或细胞器进行研究，多用于外源化学物对机体急性毒作用的初步筛检、作用机制和代谢转化过程的深入观察研究。
3.毒理学研究领域描述毒理学机制毒理学管理毒理学其他研究领域：法医毒理学、临床毒理学、环境毒理学、生态毒理学4.毒理学、食品毒理学、外源化学物的定义毒理学: 研究外源化学物对生物体损害作用的学科。
（传统定义）研究化学、物理和生物因素对机体的损害作用、生物学机制、危险度评价和危险度管理的综合学科。
（现代定义）食品毒理学（food toxicology）：研究食品中外源化学物的性质、来源与形成，它们的不良作用与可能的有益作用及其机制，并确定这些物质的安全限量和评定食品的安全性的科学。
外源化学物(xenobiotics) :在人类生活的外界环境中存在，可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质，又称为"外源生物活性物质”。
第一章毒理学基本概念1. 定义：靶器官、剂量-量反应关系、剂量-质反应关系、半数致死量LD50、NOAEL、生物学标志靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官。
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食品毒理学考点总结第一章：绪论食品毒理学的定义和研究对象是借助基础毒理学的基本原理和方法来研究食品中的有毒有害物质的性质，来源，以及对人体的损害作用与机制，从而评价其安全性并确定这些物质的安全限量，以及提出预防管理措施的一门学科。
第二章：食品毒理学基础一、什么是毒物、毒性、毒作用？各自如何分类？毒物：在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久的病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物（指以较低剂量进入机体后能引起疾病或危及生命的物质）。
分类（按来源）：人为添加或有意添加、食品生产原料自身产生或有害物产生、无意加入、食品加工过程产生、内源性化学物毒性：外源化学物在一定条件下造成机体损害的能力。
毒性的相对性分类：剧毒、高毒、中等毒、低毒、微毒毒作用（毒效应）：是化学物质对机体所致的不良或有害的生物学改变。
分类：速发或迟发性作用、局部（接触部位）与全身作用（吸收分布）、可逆与不可逆作用、过敏性反应（变态反应）、特异体质反应（遗传性）二、判断急性毒性的指标有哪些？1. 绝对致死剂量LD1002. 半数致死剂量LD503. 最小致死剂量LD04. 最大非致死剂量LD0 5, 急性阈剂量Lim ac 6.急性毒作用带Zac三、靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官。
五、表示毒性的常用指标有哪些？致死剂量或浓度、作用水平、阈值、最大无作用剂量六、阐述安全限值得类型及其意义。
第三章：一、什么是生物转运？生物转运方式有哪些？生物转运：外源化学物在体内的吸收、分布和排泄的过程。
二、什么是生物转化？生物转化有何意义？生物转化：外源化学物经酶催化后化学结构发生改变的代谢过程意义： a将亲脂的外源性化学物转变为极性较强的亲水性物质，以降低其透过细胞膜的能力，从而加速其排出。
b是改变其毒效学性质：代谢活化或生物活化及灭活，改变了分子的结构。
三、外源化学物在体内的吸收和排泄途径？受哪些因素影响？外源化学物从接触部位通过生物膜屏障进入机体及血液循环的过程称为吸收。
吸收途径有：1.经消化道吸收2.经呼吸道吸收（肺泡）气体：水溶性、血-气分配系数、溶解度、肺通气量、血流量；气溶胶：颗粒物大小3.经皮肤吸收外源化学物经皮肤的吸收量与其脂溶性成正比，与分子量成反比。
4.其他途径：注射速度：4〉2〉1〉3排泄是外源化学物及其代谢产物由机体向外转运的过程，是机体物质代谢的最后一个环节。
排泄的途径有：1.肾脏排泄：经过肾小球滤过，肾小管重吸收，肾小管分泌。
分子量大小2.肝胆排泄3.呼吸道排泄：未分解的气态毒物及挥发性的液态外源性化学物均可经呼吸道排出，方式为被动扩散。
四、机体内主要的贮存库有哪些？血浆蛋白质作为贮存库：白蛋白，血浆蛋白是暂时贮存库肝脏和肾脏作为贮存库脂肪组织作为贮存库骨骼组织作为贮存库五、Ⅱ相反应的定义，类型、酶定义：指具有一定极性的外源化学物与内源性辅因子进行化学结合的反应。
1.Ⅱ相反应的类型及其参与的酶（1）葡糖醛酸结合反应（葡萄糖醛酸转移酶）（2）硫酸结合反应（磺基转移酶）：在硫酸转移酶的作用下生成硫酸酯（3）乙酰化反应（乙酰基转移酶，乙酰辅酶A）（4）谷胱甘肽（GSH）结合反应（谷胱甘肽S-转移酶）GST与亲电子性C的反应有3种：①取代反应，从饱和碳原子或杂原子取代裂解的基团，如卤素、硫酸酯、磺酸酯、磷酸酪和硝基；②开环反应，如环氧化物和4元内酯；③加合至活化的双键。
（5）氨基酸结合（酰基转移酶）（6）甲基化反应（甲基转移酶）2.Ⅰ相反应：氧化、还原、水解第五章：一般毒性作用一、什么是急性毒性？急性毒性的试验目的是什么？急性毒性(acute toxicity)：指机体(人或试验动物)一次接触或24小时内多次接触化学物后在短期(最长到14天)内所发生的毒性效应，包括一般行为、外观改变、大体形态变化以及死亡效应。
目的：①测试和求出化学毒物对一种或几种试验动物的致死量(以LD50表示)以及其它的急性毒性参数，了解急性毒作用强度.②并通过观察动物中毒表现和死亡的情况，初步评价急性毒作用性质、可能的靶器官和致死原因，探求化学毒物急性毒性的剂量-反应(效应)关系, 初步评价对人体产生损害的危险性.③为亚慢性、慢性毒性作用试验的染毒剂量设计提供参考依据，并为选择观察指标提出建议.⑤为毒理学机制研究提供线索.二、何为亚慢性毒性作用？亚慢性毒性的实验目的是什么？亚慢性毒性作用：是指试验动物连续多日接触较大剂量的外来化学物所出现的中毒效应。
亚慢性毒性(subchronic toxicity)是指人或实验动物连续较长期接触时外源化合物所引起的中毒效应。
( 1- 6个月)试验目的：1.确定受试物亚慢性和慢性毒性的效应谱，为在急性及亚急性毒性试验中发现的毒作用提供新的信息，并发现在急性及亚急性毒性试验中未发现的毒作用；2.研究受试物亚慢性和慢性毒作用的靶器官；3.研究受试物亚慢性和慢性毒性剂量—反应(效应)关系，确定其观察到有害作用的最低剂量(LOAEL)和未观察到有害作用的剂量（NOAEL），提出此受试物的安全限量参考值。
4.研究受试物亚慢性和慢性毒性损害的可逆性;5.亚慢性毒性试验为慢性毒性试验的剂量设计及观察指标选择提供依据;6.为毒作用机制研究、为将毒性研究结果外推到人提供依据。
三、何为慢性毒性作用？其试验目的是什么？慢性毒性作用：是指以低剂量外来化学物长期给予试验动物接触，其对试验动物产生的慢性毒性效应慢性毒性(chronic toxicity)是指人或实验动物长期(甚至终生)反复接触外源化学物所产生的毒性效应。
( 2年)试验目的：1.确定受试物亚慢性和慢性毒性的效应谱，为在急性及亚急性毒性试验中发现的毒作用提供新的信息，并发现在急性及亚急性毒性试验中未发现的毒作用；2.研究受试物亚慢性和慢性毒作用的靶器官；3.研究受试物亚慢性和慢性毒性剂量—反应(效应)关系，确定其观察到有害作用的最低剂量(LOAEL)和未观察到有害作用的剂量（NOAEL），提出此受试物的安全限量参考值。
4.研究受试物亚慢性和慢性毒性损害的可逆性;5.亚慢性毒性试验为慢性毒性试验的剂量设计及观察指标选择提供依据;6.为毒作用机制研究、为将毒性研究结果外推到人提供依据。
五、亚慢性和慢性毒性作用评价？亚慢性毒性进行评价时，应包括三个步骤：①明确化学物质的毒效应。
通过全面观察、准确检测和综合分析，对接触化学毒物的个体和群体出现与对照组相比有统计学差异的有害效应以及剂量-反应（效应）关系作出判断，确定机体出现的各种有害效应；②根据在试验早期和最低剂量组出现有统计学意义的指标变化，确定毒效应的敏感指标，并依据指标出现变化的情况来确定阈剂量和或最大无作用剂量。
③根据阈剂量和／或最大无作用剂量，对化学毒物的亚慢性毒性作出评价。
亚慢性试验评判：•NOAEL < 100×Intakehuman——放弃100×Intakehuman < NOAEL < 300×Intakehuman——继续慢性试验NOAEL > 人的可能摄入量的300倍——不必慢性试验，直接进行毒性评价慢性试验评判：•NOAEL < 50×Intakehuman——放弃50×Intakehuman < NOAEL < 100×Intakehuman——相关专家共同评议是否用于食品NOAEL > 人的可能摄入量的100倍——允许用于食品，并制定卫生标准亚慢性和慢性毒性实验可能得到的结果举例•慢性毒性评价确定慢性阈剂量和／或最大无作用剂量以及慢性毒作用带，依据下表进行评价。
化学物危险性分级标准第六章：致突变一、化学致突变作用的类型有哪些？（不考问答）1、基因突变根据对遗传信息的改变分类：（1）同义突变：不改变基因产物氨基酸序列的改变（2）错义突变：致死性突变、渗漏突变、中性突变（3）无义突变：链终止突变、延长突变根据基因结构的改变分类：（1）．碱基置换(base—pair substitution)——指某一碱基配对性能改变或脱落所致的突变。
•转换(transition)•颠换(transvertion)（2）．移码突变(frameshift mutation)——指发生一对或几对（三对除外）的碱基减少或增加，以致从受损点开始碱基序列完全改变，形成错误的密码，并转译成为不正常的氨基酸。
（3）三核苷酸重复（4）大段损伤（如DNA重排，片段突变，小缺少）2、染色体畸变(chromosome aberration)1,染色体的结构改变：–染色单体型畸变(chromatid-type aberration)–染色体型畸变(chromosome aberration) 3、染色体数目改变（1）．非整倍体非整倍体(aneuploid)指细胞丢失或增加一条或几条染色体。
缺失一条染色体时称为单体(monosome)，增加一条染色体时称为三体(trisome)。
染色体数目的改变会导致基因平衡的失调，可能影响细胞的生存或造成形态及功能上的异常。
（2）．整倍体整倍体(euploid)指染色体数目的异常是以染色体组为单位的增减，如形成三倍体( triploid)、四倍体(tetroploid)等。
在人体，3n为69条染色体，4n为92条染色体。
二、简述致突变作用的后果有哪些？1、体细胞突变的不良后果（1）体细胞突变与癌变癌基因的活化和肿瘤抑制基因的失活，并存在有缺失、易位、倒位等染色体畸变。
（2.）体细胞突变与致畸诱变剂可通过胎盘，引起胚胎体细胞的突变，干扰胚胎的正常发育过程，使胎儿出现形态结构的异常。
（3）体细胞突变的其他不良后果动脉粥样硬化的斑块生物体的衰老2、生殖细胞突变的不良后果（1.）致死性突变诱变物引起生殖细胞的突变可以是致死性的，造成配子死亡、死胎、自发流产等.（2.）可遗传的改变生殖细胞发生非致死性突变会影响后代，表现为先天畸型等遗传性疾病，或导致遗传易感性改变等等.三、为什么遗传毒理学评价程序通常为一组体内、外遗传毒理学试验？①化学毒物的种类和结构多种多样，其致突变的机制不尽相同，作用的靶细胞也不一样，有的是体细胞，或生殖细胞，或两者兼而有之，故在成套观察项目中既要用体细胞检测又要用生殖细胞；除了从分子水平还要从细胞水平来检测化学毒物的遗传毒性。
②致突变物中仅少数具有直接致突变作用，大多数为间接致突变作用，即需要在体内代谢活化后，才具有致突变作用。
体内试验具有完整的活化系统，而体外试验则通过加入模拟代谢系统，如S9来弥补缺乏活化系统的不足。
这是体内与体外试验的主要差别。
③化学毒物的致突变性有强，也有弱；有的在某一检测系统中是强致突变物，而在另一系统中可能是弱的致突变物。