病理学名词解释及问答题总结(第六章)

病理学名词解释及问答题总结（第六章）心血管系统疾病1. 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）①与血脂异常及血管壁成分改变有关；②累及弹力型及弹力肌型动脉；③内膜脂质沉积及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物、管壁变硬、管腔狭窄2. arteriosclerosis（动脉硬化）①动脉壁增厚、失去弹性；②类型：动脉粥样硬化、细动脉硬化、动脉中层钙化3. 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，只有当冠状动脉粥样硬化而引起的心肌缺血、缺氧的功能性和器质性病变时，才称CHD4. angina pectoris（心绞痛）①心肌急剧的、暂时性缺血；②胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感；③放射至心前区或左上肢；④持续数分钟；⑤用药、休息可缓解5. myocardial infarction（心肌梗死）①冠状动脉供血中断；②心肌坏死；③剧烈而持久的胸骨后疼痛；④有突出的血清心肌酶活力增高和心电图改变6. subendocardial myocardial infarction（心内膜下心肌梗死）①累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌；②多发性、小灶性、不规则分布的坏死7. transmural myocardial infarction（透壁性心肌梗死）①病灶较大，最大径大于2.5cm，累及心室壁全层；②最常见于左冠状动脉前降支供血区，其次是右冠状动脉供血区8.ventricular aneurysm（室壁瘤）在梗死急性期或愈合期，多见于左心室前壁近心尖处，在心室内压作用下梗死区局限性向外膨隆，可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律紊乱及左心衰竭9. 冠状动脉性猝死（sudden coronary death）①多见于男性青、壮年；②常在某种诱因作用下或在睡眠中发病；③发病后迅速死亡；④冠状动脉病变及相应心肌病变10. primary hypertension（原发性高血压）①原因未明；②体循环动脉血压持续升高；③独立性全身性疾病；④基本病变为全身细动脉和肌性小动脉硬化；⑤常引起心、脑、肾和眼底病变11. concentric hypertrophy of heart（心脏向心性肥大）①压力性负荷增加；②左心室代偿性肥大；③心腔不扩张，甚至略缩小12. hypertensive encephalopathy（高血压脑病）①高血压患者；②脑血管病变及痉挛，血压骤升；③中枢神经系统功能障碍：头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊；④脑水肿或伴点状出血13. accelerated hypertension（急进型高血压）①多见于青中年；②血压显著升高，舒张压常>17.3kPa（130mmHg）；③病变进展迅速，病变：增生性小动脉硬化和细动脉纤维蛋白样坏死；④较早出现肾衰竭14. aneurysm（动脉瘤）指动脉壁因局部病变（薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局限性扩张，常见于弹性动脉及其主要分支。

先天、后天，后天见于动脉粥样硬化、细菌感染、梅毒等。

15.rheumatism（风湿病）①乙型A族溶血性链球菌感染有关；②变态反应性疾病；③主要侵犯结缔组织；④特征性的Aschoff小体；⑤临床表现多样16. 阿绍夫小体（Aschoff body）风湿病特征性病变，①球形、椭圆形或梭形小体；②中心可见纤维素样坏死，周围有较多Aschoff细胞；③外周有淋巴细胞、浆细胞浸润17.cor villosum（绒毛心）①纤维蛋白性心包炎；②心包表面渗出的纤维蛋白因心脏冲动牵拉而成绒毛状18. erythema annullare（环形红斑）①见于儿童风湿热患者；②淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤色泽正常；③镜下为非特异性渗出性炎19. valvular vitium of heart（心瓣膜病）①因先天性发育异常或后天性疾病（风湿性心内膜炎）；②心瓣膜器质性病变（波及肉柱、乳头肌）；③表现为瓣膜口狭窄或关闭不全20. dilated cardiomyopathy（扩张性心肌病）①进行性心脏肥大，心腔扩张和心肌收缩力下降；②男性多于女性，以20～50岁多见；③原因不明，可能与病毒感染、酗酒、妊娠和基因遗传有关dilated扩大的、扩张的21. valvular stenosis（瓣膜狭窄）因瓣膜增厚、粘连导致瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口缩小，血流通过障碍valvular心脏瓣膜的22. valvular insufficiency（瓣膜关闭不全）因瓣膜卷曲、穿孔、腱索缩短、或瓣膜环扩大导致瓣膜关闭时不能完全闭合，部分血液返流；23.Osler小结亚急性感染性心内膜炎时，赘生物脱落，导致微栓塞发生，引起肾小球肾炎（变态反应），皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节，称～★简述动脉粥样硬化的病因及发病机制？病因（危险因素）（1）高脂血症血浆总胆固醇和或甘油三脂异常增高LDL、VLDL↑，HDL↓，其中氧化LDL（ox-LDL）是最重要的致粥样硬化因子，ox-LDL使泡沫细胞坏死崩解，形成粥样坏死物，粥样斑块形成(2)高血压高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用，引起血管内皮损伤，使脂质渗入（3）吸烟①血中CO浓度升高，损伤内皮细胞②使LDL氧化（4）致继发性高脂血症的疾病①糖尿病②高胰岛素血症③甲减、肾病综合征（5）遗传因素（6）其他年龄、性别发病机制（1）脂质渗入学说（2）平滑肌突变学说（3）炎症学说（4）内皮损伤学说（5）单核-巨噬细胞作用学说血液中的单核细胞进入内皮下转为巨噬细胞，而后吞噬胆固醇转变为泡沫细胞1. 简述动脉粥样硬化的基本病变？基本病变分为三期。

⑴脂纹期：①肉眼动脉内膜面见点状、条纹状黄色微隆起，见于主动脉后壁及其分支开口处；②光镜病灶处大量泡沫细胞聚集等；苏丹三染色橘黄色泡沫细胞来源于巨噬细胞和SMC⑵纤维斑块期：①肉眼内膜面散在灰白色不规则形隆起的斑块；②光镜表层为纤维帽，下方见泡沫细胞等；晚期可见脂质池及肉芽组织；⑶粥样斑块期：①肉眼内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起又向下压迫中膜，纤维帽的下方有黄色粥糜样物；②光镜在纤维帽下大量无定形坏死崩解物、胆固醇结晶及钙化，底部及周边部可见肉芽组织；粥瘤处中膜变薄2. 动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变？①斑块内出血→血肿→官腔闭塞→血流中断；②斑块破裂→坏死物质、脂质形成胆固醇栓子；③粥瘤性溃疡→胶原暴露→血栓形成；④钙化；⑤动脉瘤形成破裂→大出血；⑥血管腔狭窄▲主动脉粥样硬化好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最严重，其次为胸主动脉、主动脉弓、升主动脉。

破裂→大出血▲颈动脉及脑动脉硬化颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉、willis环纤维斑块、粥样斑块→官腔狭窄→脑萎缩→血栓形成→阻塞→脑梗死脑AS常形成动脉瘤，willis环部多见→破裂→脑出血▲肾动脉粥样硬化常累及肾动脉开口处及主动脉近侧端，叶间动脉、弓状动脉▲四肢动脉粥样硬化下肢动脉（髂动脉、股动脉、前后胫动脉）间歇性跛行▲冠状动脉硬化左冠状动脉前降支最高，其次为右主干、左主干、左旋支、后降支狭窄分四级：Ⅰ级≤25﹪Ⅱ级26﹪～50﹪Ⅲ级52﹪～75﹪Ⅳ≥76﹪▲心绞痛发病机制？心肌缺血、缺氧→酸性产物和多肽类物质堆积→刺激心脏局部神经末梢→信号经1～5胸交感神经节和相应脊髓段传至大脑，产生痛觉1.简述心肌梗死的类型及特点？⑴心内膜下心肌梗死特点：多发性、小灶性（0.5～1.5cm）坏死，不规则分布于左心室四周，梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。

严重时病灶扩大融合累及整个心内膜下心肌，呈环状梗死。

⑵区域性心肌梗死特点：病灶较大，直径2.5cm以上，累及心室壁全层。

发生部位与闭塞的冠状动脉供血区一致，尤其多见于左冠状动脉前降支供血区（左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3）2.简述心肌梗死的合并症？①心衰（心梗累及二尖瓣乳头肌→二尖瓣关闭不全→急性左心衰）；②心脏破裂（好发于左心室下1/3处、室间隔、左心室乳头肌）；③室壁瘤（多发生于左心室前壁近心尖处）；④附壁血栓形成；⑤心源性休克（梗死面积＞40﹪，心肌收缩力季度减弱，心排量显著下降）⑥急性心包炎⑦心率失常▲良性高血压病理变化？（1）功能紊乱期高血压早期阶段。

全身细小动脉间歇性痉挛，血压升高，无器质性病变（2）动脉病变期①细动脉硬化高血压的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。

易累及肾入球小动脉、视网膜动脉①小动脉硬化主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉、脑动脉②大动脉硬化主动脉及其主要分支，并发生动脉粥样硬化（3）内脏病变期①心脏向心性肥大（血压升高，心脏负荷增大，左心室代偿性肥大）肉眼：左心室壁增厚，可达1.5～2㎝，乳头肌、肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小镜下：心肌细胞变粗变长，细胞核肥大，核深染。

晚期失代偿，离心性肥大②肾脏入球动脉玻璃样变性，肌型小动脉硬化→管壁增厚，管腔狭窄→肾小球缺血→纤维化、硬化、玻璃样变，相应肾小管因缺血萎缩、消失，间质纤维组织增生。

相应的肾小球、肾小管代偿性肥大→颗粒型固缩肾（肉眼：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状。

皮髓质界限模糊，肾盂、肾周围组织增多）③脑脑细动脉硬化→缺血，毛细血管通透性增加→ⅰ高血压脑病（脑水肿）ⅱ脑软化（梗死）ⅲ脑出血（最严重并发症）常发生于基底节（豆状核区）、内囊。

内囊出血→对侧肢体偏瘫、感觉消失出血破入侧脑室→昏迷，死亡左侧脑出血→失语；脑桥出血→同侧面神经、对侧上下肢偏瘫④视网膜视网膜中央动脉发生细动脉硬化眼底检查：血管迂曲、反光增强，动静脉交叉处出现压痕▲急进型高血压青少年多见，血压＞230/130㎜Hg。

特征病变增生性小动脉硬化、坏死性细动脉炎，主要累及肾（入球小动脉）。

增生性小动脉硬化：内膜显著增厚，平滑肌细胞增生，胶原纤维增多→血管壁呈层状洋葱皮样增厚→官腔狭窄坏死性细动脉炎：内膜、中膜，管壁纤维素样坏死3.简述原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点？①心：左心室向心性肥大→离心性肥大；②肾：双侧原发性颗粒性肾固缩；③脑：脑水肿，脑软化，脑出血▲风湿病A组乙型溶血性链球菌感染，累及全身结缔组织，常侵犯心脏（病变最重）、关节、血管。

急性期：发热、心脏关节损害、环形红斑、皮下小结、舞蹈病。

血液检查：抗链球菌血素抗体O滴度升高，血沉加快，白细胞增多。

P-R间期延长。

反复发作→瓣膜病6～9岁发病高峰机制：抗原抗体交叉反应链球菌细胞壁C抗原引起抗体与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应；链球菌壁的M抗原引起抗体与心脏、关节的糖蛋白发生交叉反应4.简述风湿病的基本病变？可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。

典型病变分为三期，①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋素样坏死；持续1个月②增生期（肉芽肿期），主要发生在心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中，在纤维素样坏死的基础上出现巨噬细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物后变为阿少夫细胞（风湿病特征），心肌间质的阿少夫小体主要出现在小血管旁，核横切面呈枭眼状，纵切面毛虫状，持续2～3个月③瘢痕期（愈合期）持续1个月▲风湿性心内膜炎主要累及心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累病变初期：瓣膜粘液样变、纤维素样坏死（风湿的基本病变，变质渗出期），闭锁缘上形成单行排列，直径1～2㎜的疣状赘生物（血小板、纤维素构成），呈灰白色、半透明，不易脱落；后期，反复发作，瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、瓣膜间相互粘连，腱索增粗短缩。