蚕豆病
蚕豆病是什么病严重吗
蚕豆病是什么病严重吗蚕豆病是一种因为身体缺乏磷酸葡萄糖脱氢酶而导致的一种疾病，是一种遗传性的疾病，这是一种非常严重的疾病，患者会出现急性发作，导致溶血性贫血，经常会出现高热，引起黄疸，导致恶心呕吐，出现晕厥休克，如果抢救不及时，甚至会导致肾功能，心脏功能出现衰竭，导致死亡。
★蚕豆病是什么病严重吗蚕豆病是一种6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）缺乏所导致的疾病，表现为食用新鲜蚕豆后突然发生的急性血管内溶血。
患病者主要分布在长江以南各省，以海南、广东、广西、云南、贵州、四川等省为主。
发病原因是由于G6PD基因突变，导致该酶活性降低，红细胞不能抵抗氧化损伤而遭受破坏，引起溶血性贫血。
蚕豆病的并发症是：本病临床表现的轻重程度不同，多数患者，特别是女性杂合子，平时不发病，无自觉症状，部分患者可表现为慢性溶血性贫血症状。
常因食用蚕豆、服用或接触某些药物、感染等诱发血红蛋白尿、黄疸、贫血等急性溶血反应。
因G6PD缺乏诱发的严重的急性溶血性贫血因红细胞破坏过多，如不及时处理，可引起肝、肾、或心功能衰竭，甚至死亡。
★蚕豆病的病理原因是什么蚕豆病的病理原因是：红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)有遗传缺陷者在食用青鲜蚕豆或接触蚕豆花粉后皆会发生急性溶血性贫血症――蚕豆病，致病机制尚未十分明了。
已知有遗传缺陷的敏感红细胞，因G6PD的缺陷不能提供足够的NADPH以维持还原型谷胱甘肽(GSH)的还原性(抗氧化作用)，在遇到蚕豆种某种因子后更诱发了红细胞膜被氧化，产生溶血反应。
G-6-PD有保护正常红细胞免遭氧化破坏的作用，新鲜蚕豆是很强的氧化剂，当G-6-PD缺乏时则红细胞被破坏而致病。
★蚕豆病的病状体征是什么蚕豆病的病状体征是：早期有恶寒、微热、头昏、倦怠无力、食欲缺乏、腹痛，继之出现黄疸、贫血、血红蛋白尿，尿呈酱油色，此后体温升高，倦怠乏力加重，可持续3日左右。
与溶血性贫血出现的同时，出现呕吐、腹泻和腹痛加剧，肝脏肿大，肝功能异常，约50%患者脾大。
蚕豆病科普宣传PPT课件
如何预防和管理蚕豆病？
如何预防和管理蚕豆病？ 避免诱因
患者应避免食用蚕豆及相关食物，谨慎使用 某些药物。
了解常见诱因，随身携带医疗警示卡。
如何预防和管理蚕豆病？ 定期检查
定期进行血液检查，监测红细胞健康状况。
如发现异常，及时咨询医生。
如何预防和管理蚕豆病？ 健康教育
什么是蚕豆病？
病因
蚕豆病是由于G6PD基因突变引起的，这种基因负 责产生一种重要的酶。
这种酶在帮助红细胞抵抗氧化压力方面起着关键 作用。
什么是蚕豆病？
流行病学
蚕豆病在某些地区更为常见，如地中海地区、非 洲和亚洲部分地区。
在这些地区，携带该基因突变的人口比例较高。
谁会得蚕豆病？
谁会得蚕豆病？ 高危人群
因此，了解和避免这些诱因非常重要。
何时会出现症状？
何时会出现症状？ 症状表现
症状可能包括乏力、黄疸、尿色变深等。
这些症状通常在接触诱因后24小时内出现。
何时会出现症状？ 急性发作
在接触蚕豆或某些药物后，患者可能会经历急性 溶血危机。
此时需立 长期影响
严重的溶血可能导致贫血，长期未治疗可能影响 生活质量。
加强对蚕豆病的知识普及，帮助患者及其家 庭了解疾病。
参与支持小组，分享经验和应对策略。
如何治疗蚕豆病？
如何治疗蚕豆病？ 基础治疗
目前没有根治蚕豆病的方法，主要以预防为主。
对症治疗可以改善患者生活质量。
如何治疗蚕豆病？ 急性发作处理
在急性溶血危机时，可能需要输血和其他支持治 疗。
及时就医有助于降低并发症风险。
如何治疗蚕豆病？ 心理支持
心理咨询和支持小组可以帮助患者应对心理压力 。
蚕豆病带来的不适感如何缓解掌握这些方法
放松心情：通过深呼吸、冥想、瑜伽等方法放松心情，减轻紧张和焦虑感。
转移注意力：将注意力转移到其他感兴趣的事物上，如阅读、运动、旅行等，以减轻不适感带来的心理压力。
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蚕豆病的预防措 施
避免接触蚕豆花粉
避免在蚕豆开花季节外出
定期检查身体
定期进行血液检查，监测 血红蛋白和红细胞数量
定期进行尿液检查，监测 尿糖和尿蛋白水平
定期进行心电图检查，监 测心脏功能
定期进行肝功能检查，监 测肝脏健康状态
定期进行肾功能检查，监 测肾脏健康状态
定期进行免疫功能检查， 监测免疫系统健康状态
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蚕豆病的治疗进 展
药物治疗研究进展
药物治疗：目前主要的治疗方法，包括抗过敏药物、激素等 药物研究进展：新型药物的研究和开发，如抗IgE抗体、生物制剂等 药物疗效：不同药物的疗效比较，以及药物的副作用和注意事项 药物治疗与预防：药物治疗与预防蚕豆病的结合，以及如何提高药物治疗的效果和安全性
避免食用蚕豆制品
添加标题
添加标题
避免在蚕豆种植区停留
添加标题
添加标题
避免接触蚕豆花粉过敏人群
注意饮食卫生
避免食用未煮 熟的蚕豆
保持厨房卫 生，避免食 物交叉污染
避免食用过 期、变质的
蚕豆制品
加强个人卫生， 勤洗手，保持
餐具清洁
增强免疫力
均衡饮食：保证营养全面，多吃蔬菜水果 适量运动：提高身体素质，增强抵抗力 充足睡眠：保证充足的睡眠时间，有助于身体恢复 保持良好的心态：保持乐观积极的心态，有助于提高免疫力
水泡等
腹痛、腹泻等 气喘等
乏力等
蚕豆病遗传规律
蚕豆病遗传规律蚕豆病是一种由遗传因素引起的疾病，遵循一定的遗传规律。
本文将从蚕豆病的遗传方式、遗传规律以及相关的研究进展等方面进行探讨。
蚕豆病是一种常见的遗传性疾病，主要表现为蚕豆的叶片出现黄化、叶脉间隙扩大、叶片变薄以及植株生长受限等症状。
过去的研究发现，蚕豆病的发生与遗传因素密切相关，遵循一定的遗传规律。
蚕豆病的遗传方式主要有两种，分别是显性遗传和隐性遗传。
显性遗传是指当一个植株同时携带有两个同源显性基因时，才会表现出蚕豆病的症状。
而隐性遗传是指当一个植株携带有一个同源显性基因和一个隐性基因时，也能够表现出蚕豆病的症状。
这两种遗传方式的不同，决定了蚕豆病在群体中的发生频率和传播潜力。
蚕豆病的遗传规律可以用遗传学的方法进行研究。
通过对蚕豆病植株的交叉配对实验，可以得到一系列的观察数据。
根据这些数据，可以推断蚕豆病的遗传规律。
根据经典遗传学的原理，蚕豆病的遗传规律可以归纳为以下几点：1.蚕豆病的遗传是由一个或多个基因决定的。
这些基因位于蚕豆基因组的特定位置上。
2.蚕豆病的遗传是受到随机事件的影响的。
即使两个植株携带相同的基因组合，也不能保证它们的后代一定会表现出蚕豆病的症状。
3.蚕豆病的遗传是受到环境因素的调控的。
环境因素可以影响蚕豆病基因的表达，从而影响疾病的发生和发展。
除了经典遗传学的研究，现代遗传学的方法也为蚕豆病的研究提供了新的突破口。
例如，分子遗传学的技术可以帮助我们更深入地了解蚕豆病的基因组成和基因的功能。
基因编辑技术的发展也为治疗蚕豆病提供了新的思路和可能性。
蚕豆病是一种由遗传因素引起的疾病，遵循一定的遗传规律。
通过遗传学的研究，我们可以更好地理解蚕豆病的发生机制，并为治疗和预防蚕豆病提供科学依据。
随着遗传学研究的不断深入和技术的不断发展，相信我们能够更好地控制和管理蚕豆病，为农业生产做出贡献。
蚕豆病
遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症是最常见的一种遗传性酶缺乏病,俗称蚕豆病。
蚕豆病是由于遗传性红细胞六磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD酶)缺乏者进食蚕豆后，随后发生的急性溶血性疾病，又名胡豆黄，蚕豆黄。
常见于小儿，特别是5岁以下男童多见，约占90%，常发生在蚕豆成熟的季节，进食蚕豆或蚕豆制品(如粉丝、酱油)均可致病。
患者通常于进食蚕豆后24～48小时内发病，表现为急性血管内溶血，有全身不适，发热、恶心、呕吐、迅速贫血、黄疸、血红蛋白尿，溶血严重者出现休克、少尿、无尿、酸中毒和急性肾功能衰竭症状。
其发病与否，病情轻重与吃蚕豆的数量无关，有时吃1～2粒也难幸免，有时吸入或接触蚕豆花粉即可发病，甚至有时乳母吃蚕豆也可通过乳汁而致病。
本病的贫血程度和症状大多很严重。
一般病例症状持续2～6天。
如果不及时纠正贫血、缺氧和电解质平衡失调，可以致死；但如果及时得到救治，能摆脱危险而康复。
在低发地区，本病易被忽视而漏诊。
G6PD缺陷有诱发溶血的因素，患者如果服用药物不当（如解热镇痛药、抗疟药、磺胺类等），或者进食蚕豆、感染、糖尿病酸中毒等就会诱发溶血性贫血。
避开诱因可预防“跟…地贫‟不一样，G6PD缺陷是可以预防的。
”据中国人民解放军303医院血液科主任张新华介绍，G6PD缺陷的病因属基因缺陷，目前还没有特殊治疗，有G6PD 缺陷的人主要还是在于预防。
有G6PD缺陷的病人一经确诊，就应禁食蚕豆和某些氧化性药物，否则可能会发作。
这种病一般来势较急，应及时进行治疗，治疗以输血为主要措施，大部分病人经纠正酸中毒和抗感染等对症处理后病情缓解或加速恢复。
患者只要自觉地避免溶血诱因，可以完全正常地生活，也不会影响择偶及婚育。
G6PD缺陷症患者禁忌药物：氨基喹啉类：伯氨喹等；磺砜类：氯苯矾等；磺胺类：磺胺异唑、柳氮磺胺吡啶等；硝基呋喃类：呋喃妥因、呋喃唑酮等；镇痛药：阿司匹林、乙酰苯胺等；维生素K、丙磺似、对氨水檐酸、奎尼丁、氯霉素等；另外，患者应禁食蚕豆，避免感染。
g6pd缺乏症(红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症)
G6PD缺乏症（红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症）G6PD缺乏症，是遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症，是最常见的一种遗传性酶缺乏病，俗称蚕豆病。
G6PD缺乏症发病原因是由于G6PD基因突变，导致该酶活性降低，红细胞不能抵抗氧化损伤而遭受破坏，引起溶血性贫血。
疾病简介红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏症是世界上最多见的红细胞酶病，据统计全球约有近4亿人G-6-PD缺陷。
本病常在疟疾高发区、地中海贫血和异常血蛋白病等流行地区出现，地中海沿岸、东南亚、印度、非洲和美洲黑人的发病率较高。
我国是本病的高发区之一，分布规律呈“南高北低”的态势，长江流域以南，尤以广东、海南、广西、云南、贵州、四川等地为高发区，发生率为4%-15%，个别地区高达40%。
中医学名G6PD缺乏症其他名称蚕豆病英文名称glucose-6-phoshate dehydrogenase deficiency；G-6-PD所属科室内科- 血液内科主要症状慢性溶血性贫血、急性起病、贫血、黄疸、血红蛋白尿主要病因进食新鲜蚕豆禁用磺胺嘧啶、SMZ、SMZ—TMP等传染性无传染性疾病分类本病有多种G-6-PD基因变异型，伯氨喹啉型药物性溶血性贫血或蚕豆病，感染诱发的溶血，新生儿黄疸等。
发病原因诱因有:①蚕豆;②氧化药物:解热镇痛药、磺胺药、硝基呋喃类、伯氨喹、维生素K、对氨基水杨酸等;③感染:病原体有细菌或病毒。
发病机制本病是由于调控G-6-PD的基因突变所致。
呈X连锁不完全显性遗传。
由于G-6-PD基因的突变，导致红细胞葡萄糖磷酸戊糖旁路代谢异常，当机体受到伯氨喹啉型药物等氧化物侵害时，氧化作用产生的H2O2不能被及时还原成水，过多的H2O2可致血红蛋白和膜蛋白均发生氧化损伤。
最终造成红细胞膜的氧化损伤和溶血。
溶血过程呈自限性，因新生的红细胞G-6-PD活性较高，对氧化剂药物有较强的“抵抗性”，当衰老红细胞酶活性过低而被破坏后，新生红细胞即代偿性增加，故不再发生溶血。
蚕豆病名词解释生物化学
蚕豆病名词解释生物化学
蚕豆病是一种由蚕豆（Vicia faba）植株上出现的多种病原体引
起的疾病。
该疾病主要由真菌和细菌引起，包括黑斑病、花叶病、霜
霉病等。
这些病原体通过感染蚕豆植株的根、茎、叶或花部分，引发
各种病征。
黑斑病是由真菌Nectria haematococca引起的一种病害。
病害
初期，蚕豆植株根颈处出现小叶斑状病斑，表面为红褐色，逐渐扩大
融合形成大型黑色斑块。
花叶病是由真菌Botrytis fabae引发的，病
害特征是花或花荚上出现灰色霉斑，随后花朵凋零而落。
霜霉病是由
霜霉菌（Erysiphe polygoni）引起的，病害初期叶片上出现白色霉菌，随后叶片变黄干枯。
这些病害主要通过空气传播，也可以通过种子和农具传播。
为了
预防和控制这些病害，可以采取农业管理措施如轮作、良好的灌溉和
施肥管理、种植抗病品种，以及适时进行病害防治。
化学防治方法包
括使用杀菌剂喷洒，然而需遵循农药使用规范，以保护作物和环境健康。
什么是蚕豆病
什么是蚕豆病
一、什么是蚕豆病二、蚕豆病的注意事项三、蚕豆病如何治疗
什么是蚕豆病1、什么是蚕豆病
蚕豆病是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症的一个类型,表现为进食蚕豆后引起溶血性贫血。
溶血具体机制不明,同一地区G6PD缺乏者仅少数人发病,而且也不是每年进食蚕豆都发病。
蚕豆病在我国西南、华南、华东和华北各地均有发现,而以广东、四川、广西、湖南、江西为最多。
3岁以下患者占70%,男性占90%。
成人患者比较少见,但也有少数病例至中年或老年才首次发病。
由于G6PD缺乏属遗传性,所以40%以上的病例有家族史。
本病常发生于初夏蚕豆成熟季节。
绝大多数病例因进食新鲜蚕豆而发病。
本病因南北各地气候不同而发病有迟有早。
2、蚕豆病的病因
在遗传性G6PD缺乏的基础上接触新鲜蚕豆导致急性溶血。
但蚕豆病发病情况颇为复杂,如蚕豆病只发生于G6PD缺乏者,但并非所有的G6PD 缺乏者吃蚕豆后都发生溶血;曾经发生蚕豆病患者每年吃蚕豆,但不一定每年都发病;发病者溶血和贫血的程度与所食蚕豆量的多少并无平行关系;成年人的发病率显著低于小儿。
由此可以推测,除了红细胞缺乏G6PD 以外,必然还有其他因素与发病有关。
3、蚕豆病的临床表现
蚕豆病起病急遽,大多在进食新鲜蚕豆后1～2天内发生溶血,最短者只有2小时,最长者可相隔9天。
如因吸入花粉而发病者,症状可在数分钟内出现。
潜伏期的长短与症状的轻重无关。
本病的贫血程度和症状大多很严重。
症状有全身不适、疲倦乏力、畏寒、发热、头晕、头痛、。
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蚕豆病溶贫概念：红细胞破坏多于生成导致的贫血称为溶血性贫血。
溶贫分类：溶血性贫血有多种分类诊断。
基于病情，分为轻、中、重型乃至溶血危象；基于病程，分为急、慢性溶血；基于红细胞形态，分为球形、非球形红细胞溶血；基于溶血部位，分为血管内、血管外溶血；基于病因，分为先天（遗传）性、后天（获得）性溶血；基于病理机制，分为红细胞自身（膜、酶、球蛋白等）异常、红细胞外在（抗体、生物毒素、药物、化学中毒、渗透压改变、机械性损伤等）异常性溶血。
溶血性贫血的诊断步骤（思路）：确定是否贫血：确定贫血是否合并其他细胞异常及红细胞形态异常溶血性贫血多表现为单纯贫血，但在溶血发作期，可有白细胞数偏高、外周出现幼稚粒细胞、有核红细胞及单核细胞数稍高确定是否增生性贫血溶血病人的红细胞系统多呈反应性（代偿性）增生，即具有增生性贫血的特点：网织红细胞百分比增高（绝对值受红细胞总数的影响，不一定增高！）；外周血可出现数量不等的有核红细胞；骨髓涂片及活检示红细胞系统明显增生（以中幼红细胞为主），极个别病人甚至会因骨髓代偿、红髓扩张出现骨痛。
确定是否溶血性贫血：一旦确定增生性贫血后，应进一步检查有否溶血，并尽可能排除非溶血性增生性贫血：主要包括造血原料缺乏（叶酸、维生素B6缺乏、缺铁等）及失血引起的贫血。
常见的溶血表现有：红细胞寿命缩短（同位素法测定）；红细胞破坏产物（红细胞碎片、血钾、血浆游离血红蛋白、间接胆红素、尿“二胆”或尿含铁血黄素等）增多及其引起的异常表现（黄疸、深色尿、高血钾等）；消化红细胞破坏产物的单核/巨噬细胞系统代偿增生（脾大、肝大）。
即使是无贫血的溶血病人也会有这三方面的溶血表现。
找到正面支持溶血的证据后，还应通过问病史、体格检查，甚至必要的化验（红细胞体积、营养素测定），并排除其他增生性贫血（特别是巨幼细胞贫血），做到确诊溶血。
确定先天抑或后天溶血性贫血：确定溶血后，即可行对症治疗，如：清除体内过多的红细胞破坏产物（碱化利尿，利胆、血浆臵换）改善内环境、纠正贫血（输红细胞）、促造血（补充造血原料）等。
与此同时，应速追查溶血原因：是先天遗传所致？还是后天获得？先天性溶血一般有如下特点：中、重型多见于婴幼儿，轻型可见于成人；多有体格发育异常、肝脾肿大、多次输血者可见血色病体征；我国病人多见华南、西南地区；多有家族遗传史；可有红细胞形态异常；有特异实验室发现；某些氧化性药物或食品可诱发溶血发作或加重；无特殊有效治疗方法，部分病人切脾后能缓解病情。
无上述特点者应考虑后天溶血之可能。
当然，后天溶血性贫血也有某些可佐证诊断的特点，如：继发性溶血往往有可查及的病因（与父母血型相关的新生儿溶血、输血相关性溶血、行军性血红蛋白尿、瓣膜术后溶血、烧伤或错输液引起血浆渗透压改变继发的溶血、生物或化学中毒引起的溶血、严重感染继发的溶血、肿瘤性疾病继发的溶血等）。
后天原发性溶血相对多见于成人，无地区聚集性及遗传史，体格发育正常，多有相应实验室发现，用肾上腺皮质激素治疗反应较好。
确定溶血机制（溶血性贫血诊断的最重要步骤）：先天性溶血性贫血的特异实验室检查大体包括：红细胞膜异常检测：红细胞形态及渗透脆性（盐水法、酸化甘油法、蔗糖高渗冷溶法）、红细胞膜蛋白（电泳）、膜蛋白编码或调控基因（测序，基因芯片）；红细胞酶异常检测：酶活性（底物法）、酶蛋白（免疫法）、酶编码或调控基因（测序! 基因芯片）；珠蛋白检测：异常珠蛋白功能（红细胞形态）、性质（珠蛋白小体、乙丙醇试验）、含量（定量、血红蛋白电泳）及编码或调控基因（测序，基因芯片）治疗性诊断及动态随访蚕豆病概述：是人类最常见的遗传性溶贫.是由于红细胞G-6-P-D基因突变所致.G6PD基因定位于Xq28，男性杂合子,女性纯合子发病。
男性半合子和女性纯合子均发病，G6PD缺乏显著，而女性杂合子发病与否，取决于其G6PD缺乏的细胞数量在细胞群中所占的比例，在临床上有不同的表现，故称为不完全显性。
G～6PD缺陷者仅部分人发病，占10．3％一31．5％，故并不每次吃均发病，有的学者认为是多毒物协同作用的结果。
发病及病情轻重与食用蚕豆量无关进食蚕豆或蚕豆制品发生急性溶贫.90%于2-5月发病，长江流域以南高发(南高北低特点)。
自限性疾病，造成死亡最常见的原因：严重贫血（输血）；肾衰（碱化尿液）。
临床症状：贫血、黄疸、血红蛋白尿。
严重者循环衰竭、肾衰等1贫血病因分类：①红细胞和血红蛋白生成不足①造血物质的缺乏:铁,维生素B12,B6,C,铜等缺乏②骨髓造血功能的障碍:再障,单纯红再障③其他:感染或炎症性贫血②溶血性贫血①红细胞内在异常：红细胞膜异常(如遗传性球形红细增多症)红细胞酶的异常（如G-6-D)血红蛋白合成障碍等②红细胞外在因素：免疫性，非免疫性③失血型贫血遗传性球形红细胞增多症：特征：贫血、黄疸、脾大球形红细胞增多（血涂片见胞体小、染色深、中心淡染区消失的球形红细胞增多）红细胞渗透脆性增加治疗：输血、切脾等地中海贫血（又称海洋性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血）2诱因：进食干、鲜蚕豆或蚕豆制品（如豆腐、豆酱、蚕豆粉丝、蚕豆酱油）、食蚕豆乳母喂奶等引起的急性血管内溶血性贫血。
3临床表现：男性发病率明显高于女性，男女之比为8：l。
潜伏期由2 h到15 d不等，一般为l～2 d发病年龄主要5岁以下多见，占77．8％，1～3岁最多。
3～6岁占20.4％，6岁以上1．8％，随着年龄增长发病率逐渐降低。
发病季节多在3～6月蚕豆成熟季节，占61，1％，其它月份也有散在发病，主要与进食干蚕豆及蚕豆类制品有关。
有遗传倾向者仅占7．4％。
我区各民族中发病率无显著差异。
临床表现：。
②前驱症状：全身不适、头晕、倦怠、乏力、纳差、恶心、呕吐、腹痛、发热等，持续l一2 d。
③急性血管内溶血性贫血表现：迅速出现面色苍黄、黄疸、尿色深或酱油色尿，部分病例可有肝脾肿大。
④④重症病例出现全身衰竭：重度贫血、嗜睡、休克、惊厥、昏迷及急性肾功能衰竭等。
临床分型：Casbarrini分型：①顿挫型：头痛、四肢痛、黏膜皮肤苍白以及某些消化道症状如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
但无血红蛋白尿。
大多数不需住院治疗。
②轻型：除有上述症状外，有轻度的血红蛋白尿。
一般在1周内可恢复，甚少需住院治疗。
③重型：此型病人呈发作性，起病急剧，血红蛋白尿明显。
患者面色白、黄疸、极度衰竭，可有少尿，也有呕吐和腹泻。
常需住院治疗。
⑤暴发型：此型发病更为急剧，有大量和较长时间的血红蛋白尿，病人呈深度黄疸，严重贫血貌。
如不及时抢救，常于24—48 h内死亡。
中国医学科学院分型：考虑到Gasbarrini分型仅限于临床症状而无实验室的客观指标，中国医学科学院分院提出将反映疾病严重程度及病情动态变化的血红蛋白水平和血红蛋白尿严重程度作为分型的主要依据，结合有无并发症将蚕豆病分为重型、中型及轻型。
重型：具有以下任何一项者：①Hb<30 g／L；②Hb 31—40 g／L，尿隐血(+++)以上；③伴有严重并发症如肺炎、心力衰竭、酸中毒、肝炎、精神异常、偏瘫或双眼同向斜视等。
中型：具有以下任何一项者：①Hb 31～40 g／L，尿隐血(++)以下；②Hb 41—50 g／L；③Hb>51 g／L，尿隐血(+++)。
③轻型：Hb>51 g／L，尿隐血(+++)以下。
三个并发症：出现少尿、无尿时，要警惕急性肾衰竭的发生。
出现气急、心率加快、烦躁不安时，要注意心力衰竭及休克的发生。
出现昏迷、抽搐、意识改变和瞳孔改变时，要注意合并脑水肿的发生。
诊断:一是确定G6PD缺乏的诊断，二是明确由此酶缺乏所致的溶血性贫血(蚕豆病)的诊断。
红细胞葡萄糖G-6-PD缺乏症5种临床类型：①伯氨奎型药物性溶血性贫血、②蚕豆病、③新生儿病理性黄疽、④感染诱发的溶血、⑤先天性非球形细胞性溶血性贫血。
筛选试验：高铁血红蛋白还原试验确诊试验:红细胞G-6-P-D活性测定诊断:①半个月内有食蚕豆史(潜伏期2小时-15天,一般1-2天)②急性溶血证据(面苍,黄疸,尿色深酱油色即血红蛋白尿,部分肝脾肿大网织红升高,总胆红素高,间胆高)③红细胞G-6-P-D缺乏的实验室证据.乳酸脱氢酶对溶贫的诊断价值（①初筛，②溶血程度轻200U/L,中400U/L，重800U/L）：溶贫患者血清LDH阳性的比率明显高于非溶贫者，血清LDH活性升高可作为溶贫诊断的初步筛选指标之一LDH是一种糖酵解酶，广泛存在于人体组织内，正常人血清内含少量。
LDH活性升高可见于急性心肌梗死、骨骼肌损伤、急性肝炎、白血病及恶性肿瘤等疾病。
LDH升高在白血病中甚为多见，并常被视为肿瘤细胞负荷指标之一。
因此，血清LDH升高的患者应结合其他检查指标综合分析，首先排除白血病诊断。
血清LDH活性检测有助于溶贫的诊断。
对LDH活性升高的贫血患者，如能排除白血病，应首先考虑为溶贫的可能。
溶贫患者血清LDH 升高，可能有肝功能损害的因素参与，但直接原因为红细胞的溶解、破坏，并与溶血程度有关。
溶贫患者血清LDH活性的改变可用于评判药物疗效、指导治疗、估计病情。
鉴别诊断1 免疫性溶血性贫血：免疫性溶血性贫血与G6PD缺乏性溶血临床表现相似，但直接和间接Coombs试验阳性，红细胞Heinz小体阴性，血红蛋白电泳无异常区带等，支持免疫性溶血性贫血的诊断。
2 药物性溶血：有一类药物性溶血是由于G6PD缺乏作为遗传基础而引起的，这类溶血统称为伯氨喹啉型药物溶血。
由于这些药物中许多都是比较常见的药物，故容易与蚕豆病溶血混淆治疗：①严重贫血而致循环衰竭，而循环衰竭、电解质失衡及血红蛋白碎片在肾小管沉积易致肾功能衰竭，所以输血是抢救的关键，而肾衰的防治在于补充血容量，维持电解质平衡及纠酸保持尿液碱性（防止血红蛋白在血管内沉积），溶血期供给足够水分。
②应用激素缓解溶血反应。
③应用大剂量维生素C，主要根据维生素C有较强还原性，起抗氧化作用，稳定红细胞膜。
④积极防治肾功能衰竭：由于红细胞本身缺陷，导致红细胞过度破坏，易在肾内引起血红蛋白堵塞，大量血红蛋白沉积在肾小管，导致肾小管损伤发生急性肾劝能衰竭。
患儿一旦出现尿少(400ml／d)、浮肿、血尿素氮增高(>20mg/dl)，应警惕急性肾功能衰竭的发生，此时应严格控制人量，积极治疗高血钾，以纠正水、电解质平衡紊乱，恢复有效血容量，并注意应用碳酸氢钠，以减化尿液，纠正酸中毒。
在补足血容量及血压正常后，适当使用利尿剂，使尿量保持在50ml／h～60ml／h以上以防止尿闭乃至急性肾功能衰竭的发生。
⑤输全血或输浓缩红细胞，对挽救生命、减少并发症有重要意义。
血红蛋白＜7g/dl,应立刻输血；血红蛋白7-9g/dl，存在血红蛋白尿者也需要输血。
3诊治中注意点：①忌用氧化作用药物，如解热镇痛药（阿司匹林、氨基比林、非那西丁）、抗疟药、硝基呋喃类药、磺胺类、维生素K类等。