呼吸性酸中毒发病原因
呼吸性酸中毒汇报ppt课件
首先进行血气分析，确定酸中毒类型；其次进行电解质检查，了解机体代偿情 况和合并的其他电解质紊乱；最后根据需要进行影像学检查，以明确病因和病 情严重程度。
05
呼吸性酸中毒的治疗
治疗原则与目标
治疗原则
呼吸性酸中毒的治疗原则主要包括改 善通气功能、纠正酸碱平衡紊乱以及 治疗原发病。
治疗目标
治疗目标是使动脉血pH值恢复正常， 同时改善患者的通气功能和临床症状 。
呼吸性酸中毒
汇报人：XXX 2024-01-18
contents
目录
• 呼吸性酸中毒概述 • 呼吸性酸中毒的原因 • 呼吸性酸中毒的病理生理 • 呼吸性酸中毒的检查与诊断 • 呼吸性酸中毒的治疗 • 呼吸性酸中毒的预后与预防
01
呼吸性酸中毒概述
定义与发病机制
定义
呼吸性酸中毒是指由于肺部通气或换气功能障碍，导致体内 CO2潴留，进而引起高碳酸血症和一系列酸碱平衡紊乱的临 床综合征。
分型
根据病程长短和病情严重程度，呼吸性酸中毒可分为急性和慢性两种类型。急性呼吸性酸中毒多由于 突然发生的呼吸道梗阻、肺部疾病或中枢神经系统抑制等引起；慢性呼吸性酸中毒则多由于慢性阻塞 性肺疾病、肺纤维化等慢性肺部疾病导致。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
呼吸性酸中毒的诊断主要依据动脉血气分析结果，当PaCO2>45mmHg时可诊 断为呼吸性酸中毒。同时结合患者的临床表现和病史进行综合判断。
，易导致呼吸性酸中毒。
04
呼吸性酸中毒的检查与诊断
血气分析
pH值
降低，提示酸中毒。
PaCO2
原发性呼吸性酸中毒时，PaCO2增高，PH下降。
HCO3-
在机体代偿范围内，HCO3-相应增加，超出代偿范围时，HCO3可降低或正常。
呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒的症状,呼吸性酸中毒治疗【专业知识】
呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒的症状,呼吸性酸中毒治疗【专业知识】疾病简介呼吸性酸中毒指原发性PaCO2升高而导致pH值下降。
临床上本病可以单独存在，也可与其他酸碱平衡障碍同时存在。
根据发病的快慢可又分为急性呼吸酸中毒以及慢性呼吸酸中毒两大类。
疾病病因一、发病原因呼吸性酸中毒的原发因素为CO2积聚，动脉血中PCO2升高，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母变大，从而引起血液pH值下降。
1.肺泡与外界空气间通气不良(1)呼吸道阻塞：如喉水肿、喉痉挛、白喉、异物阻塞、淋巴结或肿瘤压迫气管、溺水、羊水阻塞及麻醉期间通气不足或呼吸机管理不善等，均可引起急性呼吸性酸中毒。
(2)呼吸中枢受抑制：些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。
此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂(吗啡、巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。
碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。
它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。
有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。
(3)呼吸肌麻痹：例如钾缺乏症、脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经根炎、重症肌无力、甲状腺功能亢进症性低钾性瘫痪、高位截瘫等。
(4)胸壁损伤：胸壁损伤后由于疼痛或胸壁不稳定影响通气，CO2不能充分呼出，以致引起呼吸性酸中毒。
2.血液与肺泡间气体交换不良(1)肺部疾病：如肺炎、肺水肿、心跳呼吸骤停等，均能引起急性呼吸性酸中毒。
肺气肿、肺部纤维性变、支气管扩张、慢性支气管炎等，由于肺组织弹性减低，不仅使肺泡通气量减少，而且使肺内气体不能很好的混合，常发生慢性呼吸性酸中毒。
(2)充血性心力衰竭或肺源性心脏病：因循环变慢，CO2排出减慢，蓄积体内;又兼肺水肿或肺部病变，均可引起呼吸性酸中毒。
3.肺内右向左分流量增加大块肺不张后，肺泡虽然萎陷，但肺泡壁的毛细血管仍开放，从肺动脉来的血液未经气体交换，即回到左心，使动脉血PCO2升高，PO2降低，肺泡和动脉的氧分压差明显增加。
呼吸性酸中毒名词解释
呼吸性酸中毒名词解释呼吸性酸中毒是指由于肺通气功能障碍导致血液中二氧化碳（CO2）高于正常水平，从而引起酸碱平衡紊乱的一种病理状态。
正常情况下，肺部通过调节通气深浅和频率来控制体内CO2的排出，从而维持酸碱平衡。
而当肺功能发生异常时，如呼吸频率和深度减少，或呼吸系统机械性障碍，导致CO2排出不及时，CO2在体内积聚，血液中的酸碱平衡被破坏，便会出现呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒可由多种原因引起，最常见的原因是肺部疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、肺炎等。
其他导致呼吸性酸中毒的原因有脑血管意外、呼吸中枢抑制药物过量、神经肌肉传导障碍等。
呼吸性酸中毒的临床表现主要有呼吸急促、呼吸困难、发绀、倦怠、嗜睡等。
由于血液酸碱平衡的紊乱，患者还可能出现心律失常、低血压、意识障碍等症状。
诊断呼吸性酸中毒主要依靠动脉血气分析，通过测量动脉血液中的血气指标，如pH、二氧化碳分压（PaCO2）、碳酸氢盐（HCO3-）等来确定酸碱平衡的状况。
正常情况下，动脉血液的pH应在7.35-7.45范围内，PaCO2应在35-45毫米汞柱（mmHg）范围内。
而呼吸性酸中毒时，pH下降至低于7.35，PaCO2升高至高于45mmHg。
针对呼吸性酸中毒的治疗主要是根据其具体原因进行针对性治疗。
对于肺部疾病引起的呼吸性酸中毒，通常采取增加氧疗、纠正通气功能障碍等措施。
此外，还可以通过辅助通气方式如气管插管和机械通气，来帮助患者正常排出二氧化碳，从而纠正酸碱平衡。
在治疗过程中，还需注意监测动脉血气指标的变化，以及患者的症状和体征改善情况。
总之，呼吸性酸中毒是一种由于肺通气功能障碍导致的酸碱失衡病理状态。
早期诊断和积极治疗是重要的，以避免其进展发展为严重并发症，甚至可导致生命危险。
呼吸性酸中毒、脓毒性休克、糖尿病酮症酸中毒等酸中毒原因、治疗方案、补碱方案及不利影响
呼吸性酸中毒、脓毒性休克、糖尿病酮症酸中毒等酸中毒原因、治疗方案、补碱方案及不利影响呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是呼吸科常见的危重症疾病之一，主要是由于二氧化痰排出减少、产生增多或死腔样通气增加等原因引起，常见疾病包括慢性阻塞性肺疾病急性加重、重度哮喘持续发作，以及急性呼吸窘迫综合征。
对慢阻肺急性加重和重度哮喘持续发作合并呼吸性酸中毒患者而言，治疗原发病是主要原则包括使用无创或有创呼吸机辅助通气，不建议常规使用碳酸氢钠纠正呼吸性酸中毒，风险远大于获益。
对未合并代谢性因素患者，轻中度的呼吸性酸中毒对心脏、肾脏、肺和其他缺血再灌注损伤有保护作用。
对合并严重呼吸性酸中毒给予碳酸氢钠治疗有害，肺泡通气可受到抑制，使用机械通气更为合适。
部分ARDS患者引起呼吸性酸中毒原因主要包括允许性高碳酸血症治疗策略及死腔样通气增加所致。
呼吸性酸中毒不仅对肺损伤具有保护性作用，也能减轻患者炎症级联反应。
重度酸血症可引起严重不良反应主要表现在心输出量减少、血压下降、肝肾血供减少。
对于不能及时给予机械通气或拒绝使用机械通气的患者，合并重度呼吸性酸中毒可慎重考虑给予碳酸氢钠治疗。
治疗方案：当pH＜7.2 时，可适当补充 5% 碳酸氢钠，一次量为 40—60 mL，根据动脉血气结果酌情补充，只要将pH升至7.2 以上。
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，当 pH＜7.2时可适当补充5%碳酸氢钠，一次量为80—100 mL，根据动脉血气结果酌情补充。
脓毒症休克脓毒性休克引起的酸中毒主要是由于组织灌注明显不足引起。
该类重度酸血症可引起左室收缩力下降、动脉血管舒张及对儿茶酚胺反应受损导致血流动力学不稳定。
补碱方案：碳酸氢钠的使用剂量及浓度，代谢性酸中毒患者在入院24 小时内给予碳酸氢钠的浓度及剂量与患者预后无关。
对代谢性酸中毒，所需剂量按下式计算：补碱量 (mmol)=（-2.3-实际测得BE 值）×0.25×体重（kg），或补碱量（mmol）= 正常的CO2CP-实际测得的CO2CP（mmol）×0.25×体重（kg）。
呼吸性酸中毒
4、碱性药物使用应特别谨慎
1、血液缓冲 碳酸氢盐系统不能缓冲
2、细胞内外离子交换缓冲和细胞内缓冲
是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式， 但能力有限，所以急性呼吸性酸中毒往往是 失代偿型的 3、肾代偿调节 肾代偿启动慢，是慢性呼吸性酸中毒的 主要代偿方式，但其能力强大，所以慢性呼 吸性酸中毒常常为代偿型的
呼吸性酸中毒时红细胞内外离子交换和血红蛋白的缓冲作用 组织 血浆 H2O + CO2
一、呼吸性酸中毒(respiratory
acidosis)
以血浆［H2CO3 ］原发性增高为特征的 酸碱平衡紊乱类型 （一）原因 1、CO2排出减少：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻 痹、呼吸道阻塞、胸廓、胸腔疾患、肺部疾患 2、CO2吸入过多：通风不良 3、人工呼吸机使用不当：通气量过小
（二）机体的代偿调节
（1） CO2直接引起脑血管扩张，血流量增加，造 成颅内压增高 （2） CO2是脂溶性的，通过BBB使CSF的pH明 － 显↓且持久，HCO3 是水溶性的，通过BBB缓慢
（3）γ-氨基丁酸增多，ATP生成减少
2、心血管系统
与代谢性酸中毒相似
附：防治、护理的病理生理学基础 1、防治原发病 2、尽快改善通气功能，保持呼吸道通畅， 以利于CO2排出 3、适当供氧
-
红细胞 H2CO3
-
CO2 ↑
CO2 ↑ HCO3 Cl
-
HCO3
Cl
-3;
HHb
K
O2 O2
+
K
+
指标变化：
1、pH
2、PaCO2 3、SB 、AB 4、 K
+
正常、降低
升高 代偿升高 ，AB ＞SB 升高（与H 交换）
呼吸性酸中毒是由什么原因引起的
呼吸性酸中毒是由什么原因引起的呼吸性酸中毒的特点是血浆H2C03浓度的原发性增高（PC02增高入HC03的代偿性增高，失偿时动脉血pH降低山”浓度升高入HC03的代偿性增高是通过肾脏回吸收HC03增加实现的，肾脏的代偿较为缓慢，HC03的代偿性增高需要一定的时间，且代偿性HC03的增高还有一定的限值。
一、病因分类体内的HZC03主要是通过代谢产生的，糖和脂肪代谢的终产物为二氧化碳和水。
尽管每天代谢要产生大量的二氧化碳，但通过二氧化碳和氧对呼吸的调节，正常情况下动脉血PCOZ基本保持稳定（40±4mnihg,即5. 33±5. 3kpa）。
呼吸性酸中毒时血中H2C03或PC02的增高，不可能是由于二氧化碳生成过多，只能是于二氧化碳排出障碍或二氧化碳吸入过多所致。
在临床疾病情况下，血中HZC03浓度增高主要是由于外呼吸功能障碍，肺泡通气不足使二氧化碳排出受阻，以及通气与血流比例失调如血液分流等所致。
二、肺泡通气不足常见原因1、呼吸中枢抑制如颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂用量过大、吸入过量二氧化碳等均可抑制呼吸中枢使肺通气功能不足。
2、呼吸肌麻痹可见于急性脊髓灰质炎。
传染性多发性神经根炎、重症肌无力、有机磷中毒、重症低钾血症或家族性周期性麻痹等。
3、呼吸道阻塞见于喉痉挛、喉头水肿。
吸入异物等，这些是引起上呼吸道阻塞或狭窄，而下呼吸道狭窄或阻塞多见于肺部疾患。
4、肺部疾患广泛的肺组织病变，如成入呼吸窘迫综合征、急性心原性肺水肿、严重支气管哮喘和肺炎。
以及慢性阻塞性肺疾患（肺气肿）等，均可致肺泡通气障碍。
5、胸廓病变严重气胸、大量胸腔积液和胸廓畸形等，亦可严重影响肺泡通气功能，使二氧化碳排出受阻，引起呼吸性酸中毒。
三、机理肺泡通气功能障碍必然引起高碳酸血症，所以高碳酸血症是呼吸性酸中毒的主要特征。
高碳酸血症的患者如果吸入的是空气还必须伴有低氧血症。
通常二氧化碳是肺换气的主要刺激物，动脉血PC02很小的升高就能刺激使呼吸活动加强，二氧化碳主要作用于中枢，引起呼吸中枢兴奋；但血液中PC02过高，如10. 66kPa (80mmHg)将引起中枢抑制。
11呼吸性酸中毒
病理生理学Pathophysiology呼吸性酸中毒Respiratory acidosis 概念:排出障碍或吸入过多引起的以血浆是指CO2H2CO3原发性升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
(一) 原因和机制1. CO2排出减少：如：呼吸中枢受抑制，呼吸肌麻痹，胸廓病变，呼吸道阻塞，肺部疾病2. CO2吸入过多:呼吸机使用不当, 通气量小外环境CO2浓度↑, CO2吸入↑(二) 呼吸性酸中毒的分类与代偿调节1. 急性呼吸性酸中毒(1) 发病急，呼吸系统、血中碳酸氢盐缓冲系统均不能发挥代偿作用(2) 肾脏代偿缓慢, 不能及时起到代偿作用(3) 机体只能依靠：细胞内外H+-K+交换红细胞的缓冲作用（Cl--HCO3-）RBCCO2+H2O→H2CO3[HCO3-] ↑CO2↑HCO3-H+ +Hb-HHbCl-Cl-H+-K+交换CA2. 慢性呼吸性酸中毒(1)呼吸系统、血中碳酸氢盐缓冲系统均不能发挥代偿作用（同急性呼酸)(3)肾脏代偿: 持续24小时以上的CO 2潴留(2)细胞内外H +-K +交换红细胞的缓冲作用（Cl --HCO 3-）肾的代偿(慢性呼酸)①泌H+↑：肾脏排酸保碱作用↑②泌氨↑：排酸增加③HCO-重吸收↑, 血浆中HCO3-↑3需要3~5天才能发挥最佳代偿效果, 可以使HCO-继3发性升高。
(三) 常用血气指标的变化急性: pH PaCOAB >SB2(SB、BB、BE正常)慢性: pH PaCOAB >SB2SB、BB升高，BE正值增大。
左HCO3-+ H+ H2CO3CO2 + H2O右反应向右进行, HCO3-(SB)↓(四) 对机体的影响酸中毒明显：CO 2可透过血脑屏障，HCO 3-不能透过脑脊液pH<血浆pHCO 2可直接扩张脑血管,增加脑血流量,促进脑水肿。
1. 对中枢神经系统的影响2. CO 2对脑血管的影响3. 对呼吸系统的影响原发病变: 呼吸浅慢、不规则(中枢病变), 或呼吸浅快, 伴有呼吸困难(外周病变)。
呼吸性酸中毒介绍演示培训课件
呼吸性酸中毒的病理生理 机制
肺部通气不足或呼吸功能障碍 导致体内CO2排出受阻，血液 中CO2浓度升高，进而引起血 液中H+浓度增加，pH值下降 ，最终导致酸中毒。
呼吸性酸中毒的临床表现
患者可能出现呼吸困难、呼吸 急促、头痛、嗜睡、昏迷等症 状。严重者可出现心律失常、 心力衰竭等危及生命的并发症 。
饮食调整
指导患者合理饮食，避免摄入过多酸 性食物，增加碱性食物的摄入，以维 持酸碱平衡。
呼吸锻炼
鼓励患者进行呼吸锻炼，如深呼吸、 缩唇呼吸等，以改善呼吸功能。
注意并发症预防
提醒患者注意个人卫生，避免感染； 同时，积极治疗原发病，防止呼吸衰 竭等严重并发症的发生。
06
总结与展望
本次课程回顾
呼吸性酸中毒的基本概念
衡，最终导致呼吸性酸中毒的发生。
02
临床表现与诊断
症状与体征
01
02
03
04
呼吸困难
呼吸频率加快、深度加深，甚 至出现呼吸急促、喘息等现象
。
意识障碍
随着病情加重，患者可能出现 意识模糊、嗜睡、昏迷等症状
。
心血管系统表现
心率加快、心律失常、血压下 降等。
其他症状
头痛、乏力、肌肉抽搐、恶心 、呕吐等。
心理护理及健康教育
心理护理
关心体贴患者，了解其心理需求，给予心理支持和鼓励，减轻焦虑和恐惧情绪。
健康教育
向患者及家属讲解呼吸性酸中毒的相关知识，指导其掌握正确的呼吸方法和预防 措施，提高自我护理能力。同时告知患者及家属病情观察的重点和注意事项，以 便及时发现并处理异常情况。
呼吸性酸中毒——【病例讨论总结】
呼吸性酸中毒一．呼吸性酸中毒概述CO2排出障碍或吸入过多引起的以原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高而导致pH有下降趋势为特征的病理过程。
主要原因是肺的换气功能降低；见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。
治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能二．症状1.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等2.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等3.CO2过量积贮除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症）4.化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB 均有增加；血K+可升高三．分类1.急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。
在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。
当PCO2>6.7kPa(50mmHg)时，血压明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降如未及时发现，由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。
所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。
1血气分析则显示动脉血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢(SB)多处于正常范围，实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少(肾脏尚未来得及发挥代偿功能)。
急性呼吸性酸中毒时，主要通过血液及血红蛋白缓冲PCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约增加1mmol/L，其代偿限预计公式为：△[HCO3-]=0.1×△PCO2，代偿极限30mmol/L2.慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒这类病人都有慢性肺部疾病经常咳嗽气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
概述呼吸性酸中毒是由于挥发性酸生成过多或排出障碍，导致血PCO2上升，H2CO3增多、pH下降的病理生理过程。
病因和发病机制肺通气、弥散和肺循环功能障碍，致肺泡换气减少，血 PaC02增高，血H2C03增加，pH下降，H +浓度升高致呼吸性酸中毒。
一、急性呼吸性酸中毒①呼吸中枢抑制：如麻醉药、催眠药、镇静药过量，一氧化碳中毒，脑外伤、感染、肿瘤、脑血管意外等；②呼吸肌麻痹：如重症肌无力、周期性瘫痪、严重低钾血症、急性脊髓灰质炎等；③急性气道阻塞：如溺水窒息、气道异物、大咯血、哮喘持续状态、喉头水肿等；④急性广泛性肺组织病变：如肺炎、广泛肺栓塞、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等；⑤急性胸膜病变：胸膜炎、液气胸、气胸等；⑥心力衰竭、胸部外伤。
二、慢性呼吸性酸中毒①慢性弥漫性肺病变：肺气肿、肺纤维化、重度肺不张等；②慢性支气管病变：慢性支气管炎、支气管哮喘等；③胸廓病变：胸廓畸形、胸膜增厚等。
代偿机制体内C02增多，H2C03增高，与缓冲系统中弱碱发生反应；H2C03消耗，HC03-增多，PaC02 增高，刺激呼吸中枢，经肺排出过多CO2；生成增多的H 2P04 - 经肾排出，尿液酸化；H + 、 Cl - 与细胞内K +、 HC03-交换，细胞外液碱化，细胞内液酸化；肾小管泌H +，NH 4 +生成及NaHC03 重吸收增多，维持HC03- / H2C03在20∶1 .如H2C03继续升高，pH<7.35 则导致失代偿性呼吸性酸中毒。
临床表现一、急性呼吸性酸中毒常以急性缺氧、窒息和C02潴留为主。
呼吸加快加深、发绀、心率加快、早期血压上升；中枢神经系统受累，出现躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤以至C02麻醉，呼吸不规则或潮式呼吸，呼吸浅慢，脑水肿、视乳头水肿、脑疝、甚至呼吸骤停；进一步缺氧，则呈现混合型酸中毒，伴乳酸性酸中毒及血钾增高，心律失常、心室颤动、心脏停搏。
二、慢性呼吸性酸中毒常见于各种慢性阻塞性肺疾病，症状与原发病混淆在一起，难以区别。
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呼吸性酸中毒发病原因
导语：呼吸性酸中毒，是比较普遍的一种疾病，而且这种疾病，发展的越来越多，所以对于很多患者来说，如果出现了呼吸酸中毒，那么会越来越严重，同
呼吸性酸中毒，是比较普遍的一种疾病，而且这种疾病，发展的越来越多，所以对于很多患者来说，如果出现了呼吸酸中毒，那么会越来越严重，同时对身体的伤害也会比较大，所以很多出现呼吸性酸中毒的患者，想了解它的发病原因，为了你能尽快了解，就来继续看看下面解答。
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)的特点是血浆[H2CO3] 原发性升高，PacO2升高，而[HCO3] 可代偿性升高。
「原因」血浆[H2CO3] 原发性升高与各种原因引起的通气障碍，CO2呼出减少，或因CO2 吸入过多以致CO2在体内储积有关。
1、CO2呼出减少：呼吸中枢抑制(见于颅脑损伤、全身麻醉剂用量过多等)和急性呼吸道阻塞(见于喉头水肿、溺水、异物阻塞气道等)，CO2排出急剧减少，易发生急性呼吸性酸中毒;严重小气道阻塞(多见于慢性支气管炎和支气管哮喘)和肺部疾患(如严重肺气肿、肺广泛纤维化)是引起慢性呼吸性酸中毒的常见原因。
此外还见于胸廓疾患和呼吸肌麻痹等。
2、CO2吸入过多：见于久留在通风不良，空气中CO2，浓度过高的坑道和防空洞内。
(机体功能和代谢变化)血浆(H2CO3)升高，机体可通过血、肾等代偿，使[HCO-3]代偿性升高，[H2CO3]降低，二者比值趋于正常，pH不变，称为代偿性呼吸性酸中毒。
若机体代偿不足，PaCO2，急速上升，上述比值小于20/1，pH<7. 36，称为失代偿性呼吸性酸中毒。
以下阐述代偿和失代偿的主要变化。
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