呼吸性酸中毒分析 - 360文档中心

呼吸性中毒八

呼吸性中毒八酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1H值下降或低于正常下限7.35。

碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1H值上升或高于正常上限7.45。

单纯性代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。

代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。

呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使H值下降。

呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使H值升高。

代谢性酸中毒（metabolic acidosis)●概念：是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型；●分类：可根据AG是否增大分为：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）1. 原因与机制①HCO3-直接丢失过多●从肠液中丢失（如严重腹泻等）●从尿液中丢失（肾脏泌氢和泌氨能力下降重吸收碱减少如肾小管性酸中毒）●碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）的应用②固定酸产生过多●乳酸酸中毒：组织低灌注或缺氧时●酮症酸中毒：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等●酸性药物摄入过多：水杨酸中毒、含氯药物（如氯化铵）服用过多③固定酸排出减少●急性肾功能衰竭●慢性肾功能衰竭●肾小管性酸中毒A. 近端肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 功能降低B. 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍在体内潴留HCO3- 血浆浓度2. 分类①AG增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。

特点：AG HCO3- 浓度Cl- 浓度无明显变化。

②AG正常型代谢性酸中毒：HCO3- 浓度降低同时伴有Cl- 浓度代偿性增高时的代谢性酸中毒。

特点：AG正常HCO3- 浓度Cl- 浓度。

AG增大型代酸摄入酸过多：水杨酸类药物过量（血氯正常型）产酸增加：酮症酸中毒乳酸酸中毒排酸减少：GFR严重减少AG正常型代酸摄入酸过多：服用含氯酸性药物（高血氯型）排酸减少：肾衰但GFR尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻、肠道引流等3. 机体的代偿调节●代酸发生后因原发性HCO3- 减少使得HCO3- /H2CO3 比值下降H值降低此时机体代偿调节的目的是使HCO3- /H2CO3比值仍维持20/1 H值维持在正常范围之内；●如经过代偿后可达到上述目的称为代偿性代谢性酸中毒否则称为失代偿性代谢性酸中毒。

呼吸性酸中毒病例讨论

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诊疗经过
10:20 患者转入PACU，患者烦躁谵妄，呼之不应 , 予丙泊酚30mg。
10:21 发现患者 SPO2下降，至88%时（入室92%）紧急扣面罩机控加压给氧（置入口咽通道）。 SPO2最低至 82%缓慢上升，最高至91%。几分钟后患者仍然不醒，无自主呼吸，置入喉罩，机控呼吸。
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诊疗经过
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反思
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➢ 患者为什么会出现呼吸性酸中毒？
➢ 患者是否存在COPD？
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思考
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COPD发病机制？病理改变及D拔管时机？ COPD呼吸性酸中毒的临床表现及治疗？
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THANK YOU
病例讨论
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病史及诊疗经过
患者男，64岁，76kg，因“左侧腹股沟区可复性肿物1年余”入院。既往史：20余年前曾行甲状腺切除术（具体不详），高血压病史10余年，
规律服药（具体不详）。个人史：吸烟四十余年，每天三至四包。辅助检查：胸片示肺气肿。
05月14 日8:00入手术室，SPO291%，在全麻（喉罩）下行“左腹股沟斜疝无张力疝修补术”，术程顺利，术中输液：胶体500ml，晶体 500ml。出血1ml，未插尿管。术毕过床即拔除喉罩。

呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒的症状,呼吸性酸中毒治疗【专业知识】

呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒的症状,呼吸性酸中毒治疗【专业知识】疾病简介呼吸性酸中毒指原发性PaCO2升高而导致pH值下降。

临床上本病可以单独存在，也可与其他酸碱平衡障碍同时存在。

根据发病的快慢可又分为急性呼吸酸中毒以及慢性呼吸酸中毒两大类。

疾病病因一、发病原因呼吸性酸中毒的原发因素为CO2积聚，动脉血中PCO2升高，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母变大，从而引起血液pH值下降。

1.肺泡与外界空气间通气不良(1)呼吸道阻塞：如喉水肿、喉痉挛、白喉、异物阻塞、淋巴结或肿瘤压迫气管、溺水、羊水阻塞及麻醉期间通气不足或呼吸机管理不善等，均可引起急性呼吸性酸中毒。

(2)呼吸中枢受抑制：些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。

此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂(吗啡、巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。

碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。

它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。

有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。

(3)呼吸肌麻痹：例如钾缺乏症、脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经根炎、重症肌无力、甲状腺功能亢进症性低钾性瘫痪、高位截瘫等。

(4)胸壁损伤：胸壁损伤后由于疼痛或胸壁不稳定影响通气，CO2不能充分呼出，以致引起呼吸性酸中毒。

2.血液与肺泡间气体交换不良(1)肺部疾病：如肺炎、肺水肿、心跳呼吸骤停等，均能引起急性呼吸性酸中毒。

肺气肿、肺部纤维性变、支气管扩张、慢性支气管炎等，由于肺组织弹性减低，不仅使肺泡通气量减少，而且使肺内气体不能很好的混合，常发生慢性呼吸性酸中毒。

(2)充血性心力衰竭或肺源性心脏病：因循环变慢，CO2排出减慢，蓄积体内;又兼肺水肿或肺部病变，均可引起呼吸性酸中毒。

3.肺内右向左分流量增加大块肺不张后，肺泡虽然萎陷，但肺泡壁的毛细血管仍开放，从肺动脉来的血液未经气体交换，即回到左心，使动脉血PCO2升高，PO2降低，肺泡和动脉的氧分压差明显增加。

酸中毒(代谢性和呼吸性)

代谢性酸中毒(metabo肠道吸收的CL 增多醛固酮分泌
-
血[CL ]
-
回结肠阴离子交换泵活性
体液量减少腹泻
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
四、机体的代偿调节 1、体液的缓冲作用
左 HCO3 + H+
H+
CO2＋H2O
H2CO3
H2CO3
H+
HCO3
-
HCO3
-
肠腔
H2 O
H2 O
CO2
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 经肾丢失HCO3
-
肾小管上皮细胞排泌H＋分泌HCO3-入血肾小球率过滤下降不十分明显 ----------------------------------------轻中度肾衰肾小管性酸中毒肾上腺皮质功能低下碳酸酐酶抑制剂高钾血症
ATP 生成氧化磷酸化抑制性递质GABA [H＋] 谷氨酸脱羧酶嗜睡, 昏迷, 心血管中枢抑制
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 3、呼吸兴奋
中枢,外周化学感受器呼吸加深加快 CO2呼出血[H2CO3] 代偿性下降
血[H＋]
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
二、发病原因与机制 CO2呼出血液中[H2CO3]
CO2吸入左 CO2 + H2O
肺通气量下降
H2CO3
呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞肺和胸廓病变人工通气量
HCO3 + H 右
+
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 三、机体的代偿调节 1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 1.1 H+－K+交换

呼吸性酸中毒名词解释

呼吸性酸中毒名词解释呼吸性酸中毒是指由于肺通气功能障碍导致血液中二氧化碳（CO2）高于正常水平，从而引起酸碱平衡紊乱的一种病理状态。

正常情况下，肺部通过调节通气深浅和频率来控制体内CO2的排出，从而维持酸碱平衡。

而当肺功能发生异常时，如呼吸频率和深度减少，或呼吸系统机械性障碍，导致CO2排出不及时，CO2在体内积聚，血液中的酸碱平衡被破坏，便会出现呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒可由多种原因引起，最常见的原因是肺部疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、肺炎等。

其他导致呼吸性酸中毒的原因有脑血管意外、呼吸中枢抑制药物过量、神经肌肉传导障碍等。

呼吸性酸中毒的临床表现主要有呼吸急促、呼吸困难、发绀、倦怠、嗜睡等。

由于血液酸碱平衡的紊乱，患者还可能出现心律失常、低血压、意识障碍等症状。

诊断呼吸性酸中毒主要依靠动脉血气分析，通过测量动脉血液中的血气指标，如pH、二氧化碳分压（PaCO2）、碳酸氢盐（HCO3-）等来确定酸碱平衡的状况。

正常情况下，动脉血液的pH应在7.35-7.45范围内，PaCO2应在35-45毫米汞柱（mmHg）范围内。

而呼吸性酸中毒时，pH下降至低于7.35，PaCO2升高至高于45mmHg。

针对呼吸性酸中毒的治疗主要是根据其具体原因进行针对性治疗。

对于肺部疾病引起的呼吸性酸中毒，通常采取增加氧疗、纠正通气功能障碍等措施。

此外，还可以通过辅助通气方式如气管插管和机械通气，来帮助患者正常排出二氧化碳，从而纠正酸碱平衡。

在治疗过程中，还需注意监测动脉血气指标的变化，以及患者的症状和体征改善情况。

总之，呼吸性酸中毒是一种由于肺通气功能障碍导致的酸碱失衡病理状态。

早期诊断和积极治疗是重要的，以避免其进展发展为严重并发症，甚至可导致生命危险。

呼吸性酸中毒、脓毒性休克、糖尿病酮症酸中毒等酸中毒原因、治疗方案、补碱方案及不利影响

呼吸性酸中毒、脓毒性休克、糖尿病酮症酸中毒等酸中毒原因、治疗方案、补碱方案及不利影响呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是呼吸科常见的危重症疾病之一，主要是由于二氧化痰排出减少、产生增多或死腔样通气增加等原因引起，常见疾病包括慢性阻塞性肺疾病急性加重、重度哮喘持续发作，以及急性呼吸窘迫综合征。

对慢阻肺急性加重和重度哮喘持续发作合并呼吸性酸中毒患者而言，治疗原发病是主要原则包括使用无创或有创呼吸机辅助通气，不建议常规使用碳酸氢钠纠正呼吸性酸中毒，风险远大于获益。

对未合并代谢性因素患者，轻中度的呼吸性酸中毒对心脏、肾脏、肺和其他缺血再灌注损伤有保护作用。

对合并严重呼吸性酸中毒给予碳酸氢钠治疗有害，肺泡通气可受到抑制，使用机械通气更为合适。

部分ARDS患者引起呼吸性酸中毒原因主要包括允许性高碳酸血症治疗策略及死腔样通气增加所致。

呼吸性酸中毒不仅对肺损伤具有保护性作用，也能减轻患者炎症级联反应。

重度酸血症可引起严重不良反应主要表现在心输出量减少、血压下降、肝肾血供减少。

对于不能及时给予机械通气或拒绝使用机械通气的患者，合并重度呼吸性酸中毒可慎重考虑给予碳酸氢钠治疗。

治疗方案：当pH＜7.2 时，可适当补充 5% 碳酸氢钠，一次量为 40—60 mL，根据动脉血气结果酌情补充，只要将pH升至7.2 以上。

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，当 pH＜7.2时可适当补充5%碳酸氢钠，一次量为80—100 mL，根据动脉血气结果酌情补充。

脓毒症休克脓毒性休克引起的酸中毒主要是由于组织灌注明显不足引起。

该类重度酸血症可引起左室收缩力下降、动脉血管舒张及对儿茶酚胺反应受损导致血流动力学不稳定。

补碱方案：碳酸氢钠的使用剂量及浓度，代谢性酸中毒患者在入院24 小时内给予碳酸氢钠的浓度及剂量与患者预后无关。

对代谢性酸中毒，所需剂量按下式计算：补碱量 (mmol)=（-2.3-实际测得BE 值）×0.25×体重（kg），或补碱量（mmol）= 正常的CO2CP-实际测得的CO2CP（mmol）×0.25×体重（kg）。

呼吸性酸中毒——【病例讨论总结】

呼吸性酸中毒一．呼吸性酸中毒概述CO2排出障碍或吸入过多引起的以原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高而导致pH有下降趋势为特征的病理过程。

主要原因是肺的换气功能降低；见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。

治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能二．症状1.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等2.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等3.CO2过量积贮除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症）4.化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB 均有增加；血K+可升高三．分类1.急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。

在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。

当PCO2>6.7kPa(50mmHg)时，血压明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降如未及时发现，由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。

所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。

1血气分析则显示动脉血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢(SB)多处于正常范围，实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少(肾脏尚未来得及发挥代偿功能)。

急性呼吸性酸中毒时，主要通过血液及血红蛋白缓冲PCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约增加1mmol/L，其代偿限预计公式为：△[HCO3-]=0.1×△PCO2，代偿极限30mmol/L2.慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒这类病人都有慢性肺部疾病经常咳嗽气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。

呼吸性酸中毒是由什么原因引起的

呼吸性酸中毒是由什么原因引起的呼吸性酸中毒的特点是血浆H2C03浓度的原发性增高（PC02增高入HC03的代偿性增高，失偿时动脉血pH降低山”浓度升高入HC03的代偿性增高是通过肾脏回吸收HC03增加实现的，肾脏的代偿较为缓慢，HC03的代偿性增高需要一定的时间，且代偿性HC03的增高还有一定的限值。

一、病因分类体内的HZC03主要是通过代谢产生的，糖和脂肪代谢的终产物为二氧化碳和水。

尽管每天代谢要产生大量的二氧化碳，但通过二氧化碳和氧对呼吸的调节，正常情况下动脉血PCOZ基本保持稳定（40±4mnihg,即5. 33±5. 3kpa）。

呼吸性酸中毒时血中H2C03或PC02的增高，不可能是由于二氧化碳生成过多，只能是于二氧化碳排出障碍或二氧化碳吸入过多所致。

在临床疾病情况下，血中HZC03浓度增高主要是由于外呼吸功能障碍，肺泡通气不足使二氧化碳排出受阻，以及通气与血流比例失调如血液分流等所致。

二、肺泡通气不足常见原因1、呼吸中枢抑制如颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂用量过大、吸入过量二氧化碳等均可抑制呼吸中枢使肺通气功能不足。

2、呼吸肌麻痹可见于急性脊髓灰质炎。

传染性多发性神经根炎、重症肌无力、有机磷中毒、重症低钾血症或家族性周期性麻痹等。

3、呼吸道阻塞见于喉痉挛、喉头水肿。

吸入异物等，这些是引起上呼吸道阻塞或狭窄，而下呼吸道狭窄或阻塞多见于肺部疾患。

4、肺部疾患广泛的肺组织病变，如成入呼吸窘迫综合征、急性心原性肺水肿、严重支气管哮喘和肺炎。

以及慢性阻塞性肺疾患（肺气肿）等，均可致肺泡通气障碍。

5、胸廓病变严重气胸、大量胸腔积液和胸廓畸形等，亦可严重影响肺泡通气功能，使二氧化碳排出受阻，引起呼吸性酸中毒。

三、机理肺泡通气功能障碍必然引起高碳酸血症，所以高碳酸血症是呼吸性酸中毒的主要特征。

高碳酸血症的患者如果吸入的是空气还必须伴有低氧血症。

通常二氧化碳是肺换气的主要刺激物，动脉血PC02很小的升高就能刺激使呼吸活动加强，二氧化碳主要作用于中枢，引起呼吸中枢兴奋；但血液中PC02过高，如10. 66kPa (80mmHg)将引起中枢抑制。

呼吸性酸中毒——【病例讨论总结】

呼吸性酸中毒一．呼吸性酸中毒概述CO2排出障碍或吸入过多引起的以原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高而导致pH有下降趋势为特征的病理过程。

主要原因是肺的换气功能降低；见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。

治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能二．症状1.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等2.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等3.CO2过量积贮除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症）4.化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB 均有增加；血K+可升高三．分类1.急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。

在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。

当PCO2>6.7kPa(50mmHg)时，血压明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降如未及时发现，由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。

所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。

1血气分析则显示动脉血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢(SB)多处于正常范围，实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少(肾脏尚未来得及发挥代偿功能)。

急性呼吸性酸中毒时，主要通过血液及血红蛋白缓冲PCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约增加1mmol/L，其代偿限预计公式为：△[HCO3-]=0.1×△PCO2，代偿极限30mmol/L2.慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒这类病人都有慢性肺部疾病经常咳嗽气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。

呼吸性酸中毒的原因

呼吸性酸中毒的原因文章目录*一、呼吸性酸中毒的简介*二、呼吸性酸中毒的原因*三、呼吸性酸中毒的危害*四、呼吸性酸中毒的高发人群*五、呼吸性酸中毒的预防方法呼吸性酸中毒的简介呼吸性酸中毒指原发性PaCO2升高而导致pH值下降。

临床上本病可以单独存在,也可与其他酸碱平衡障碍同时存在。

根据发病的快慢可又分为急性呼吸酸中毒以及慢性呼吸酸中毒两大类。

呼吸性酸中毒的原因1、肺泡与外界空气间通气不良呼吸道阻塞:如喉水肿、喉痉挛、白喉、异物阻塞、淋巴结或肿瘤压迫气管、溺水、羊水阻塞及麻醉期间通气不足或呼吸机管理不善等,均可引起急性呼吸性酸中毒。

呼吸中枢受抑制:例如吗啡、巴比妥、麻醉剂、酒精中毒等,能使呼吸中枢受抑制,引起呼吸性酸中毒。

呼吸肌麻痹:例如钾缺乏症、脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经根炎、重症肌无力、甲状腺功能亢进症性低钾性瘫痪、高位截瘫等。

胸壁损伤:胸壁损伤后由于疼痛或胸壁不稳定影响通气,CO2不能充分呼出,以致引起呼吸性酸中毒。

2、血液与肺泡间气体交换不良肺部疾病:如肺炎、肺水肿、心跳呼吸骤停等,均能引起急性呼吸性酸中毒。

肺气肿、肺部纤维性变、支气管扩张、慢性支气管炎等,由于肺组织弹性减低,不仅使肺泡通气量减少,而且使肺内气体不能很好的混合,常发生慢性呼吸性酸中毒。

充血性心力衰竭或肺源性心脏病:因循环变慢,CO2排出减慢,蓄积体内;又兼肺水肿或肺部病变,均可引起呼吸性酸中毒。

3、肺内右向左分流量增加大块肺不张后,肺泡虽然萎陷,但肺泡壁的毛细血管仍开放,从肺动脉来的血液未经气体交换,即回到左心,使动脉血PCO2升高,PO2降低,肺泡和动脉的氧分压差明显增加。

呼吸性酸中毒的危害呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。

呼吸性酸中毒的高发人群水杨酸中毒大多见于年长及患关节酸痛者。

呼吸性酸中毒的预防方法1、防治原发病:慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常见的原因,临床上应积极抗感染、解痉、祛痰等。

急性呼吸性酸中毒应迅速去除引起通气障碍的原因。