呼吸性酸中毒的发病机理
呼吸性酸中毒汇报ppt课件
首先进行血气分析，确定酸中毒类型；其次进行电解质检查，了解机体代偿情 况和合并的其他电解质紊乱；最后根据需要进行影像学检查，以明确病因和病 情严重程度。
05
呼吸性酸中毒的治疗
治疗原则与目标
治疗原则
呼吸性酸中毒的治疗原则主要包括改 善通气功能、纠正酸碱平衡紊乱以及 治疗原发病。
治疗目标
治疗目标是使动脉血pH值恢复正常， 同时改善患者的通气功能和临床症状 。
呼吸性酸中毒
汇报人：XXX 2024-01-18
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目录
• 呼吸性酸中毒概述 • 呼吸性酸中毒的原因 • 呼吸性酸中毒的病理生理 • 呼吸性酸中毒的检查与诊断 • 呼吸性酸中毒的治疗 • 呼吸性酸中毒的预后与预防
01
呼吸性酸中毒概述
定义与发病机制
定义
呼吸性酸中毒是指由于肺部通气或换气功能障碍，导致体内 CO2潴留，进而引起高碳酸血症和一系列酸碱平衡紊乱的临 床综合征。
分型
根据病程长短和病情严重程度，呼吸性酸中毒可分为急性和慢性两种类型。急性呼吸性酸中毒多由于 突然发生的呼吸道梗阻、肺部疾病或中枢神经系统抑制等引起；慢性呼吸性酸中毒则多由于慢性阻塞 性肺疾病、肺纤维化等慢性肺部疾病导致。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
呼吸性酸中毒的诊断主要依据动脉血气分析结果，当PaCO2>45mmHg时可诊 断为呼吸性酸中毒。同时结合患者的临床表现和病史进行综合判断。
，易导致呼吸性酸中毒。
04
呼吸性酸中毒的检查与诊断
血气分析
pH值
降低，提示酸中毒。
PaCO2
原发性呼吸性酸中毒时，PaCO2增高，PH下降。
HCO3-
在机体代偿范围内，HCO3-相应增加，超出代偿范围时，HCO3可降低或正常。
呼吸性酸中毒发病原因
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢呼吸性酸中毒发病原因导语：呼吸性酸中毒，是比较普遍的一种疾病，而且这种疾病，发展的越来越多，所以对于很多患者来说，如果出现了呼吸酸中毒，那么会越来越严重，同呼吸性酸中毒，是比较普遍的一种疾病，而且这种疾病，发展的越来越多，所以对于很多患者来说，如果出现了呼吸酸中毒，那么会越来越严重，同时对身体的伤害也会比较大，所以很多出现呼吸性酸中毒的患者，想了解它的发病原因，为了你能尽快了解，就来继续看看下面解答。
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)的特点是血浆[H2CO3] 原发性升高，PacO2升高，而[HCO3] 可代偿性升高。
「原因」血浆[H2CO3] 原发性升高与各种原因引起的通气障碍，CO2呼出减少，或因CO2 吸入过多以致CO2在体内储积有关。
1、CO2呼出减少：呼吸中枢抑制(见于颅脑损伤、全身麻醉剂用量过多等)和急性呼吸道阻塞(见于喉头水肿、溺水、异物阻塞气道等)，CO2排出急剧减少，易发生急性呼吸性酸中毒;严重小气道阻塞(多见于慢性支气管炎和支气管哮喘)和肺部疾患(如严重肺气肿、肺广泛纤维化)是引起慢性呼吸性酸中毒的常见原因。
此外还见于胸廓疾患和呼吸肌麻痹等。
2、CO2吸入过多：见于久留在通风不良，空气中CO2，浓度过高的坑道和防空洞内。
(机体功能和代谢变化)血浆(H2CO3)升高，机体可通过血、肾等代偿，使[HCO-3]代偿性升高，[H2CO3]降低，二者比值趋于正常，pH不变，称为代偿性呼吸性酸中毒。
若机体代偿不足，PaCO2，急速上升，上述比值小于20/1，pH<7. 36，称为失代偿性呼吸性酸中毒。
以下阐述代偿和失代偿的主要变化。
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酸中毒的机制
酸中毒的机制
酸中毒是指体内pH值低于正常范围的一种病理状态，其发生
机制主要有以下几种：
1. 呼吸性酸中毒：呼吸系统出现异常导致二氧化碳（CO2）在体内积聚，引起血液中碳酸氢盐（HCO3-）浓度下降，产生酸中毒。
常见的原因包括呼吸衰竭、肺部疾病（如肺炎、哮喘）、药物抑制呼吸中枢等。
2. 代谢性酸中毒：机体代谢产生的酸过多，或排酸能力不足，导致血液中碱性负荷过高或酸性物质过多。
常见的原因包括糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、肾功能衰竭等。
3. 乳酸酸中毒：乳酸是一种产生于细胞内的产物，正常情况下会经过乳酸酶转化为金酸盐（lactate）排出体外。
当细胞缺氧、氧供不足或乳酸代谢障碍时，乳酸积聚导致酸中毒。
4. 膳食酸中毒：食物中过多的酸性物质（如酒精、咖啡因、糖酸、草酸等）摄入，超过肾脏排酸的能力，导致酸性负荷过大，引起酸中毒。
酸中毒会干扰体内酶的正常功能，影响细胞代谢、电解质平衡和神经传递等生理过程。
严重的酸中毒可能导致器官衰竭、昏迷甚至死亡。
因此，酸中毒的早期识别和及时治疗很重要。
呼吸性酸中毒是由什么原因引起的
呼吸性酸中毒是由什么原因引起的呼吸性酸中毒的特点是血浆H2C03浓度的原发性增高（PC02增高入HC03的代偿性增高，失偿时动脉血pH降低山”浓度升高入HC03的代偿性增高是通过肾脏回吸收HC03增加实现的，肾脏的代偿较为缓慢，HC03的代偿性增高需要一定的时间，且代偿性HC03的增高还有一定的限值。
一、病因分类体内的HZC03主要是通过代谢产生的，糖和脂肪代谢的终产物为二氧化碳和水。
尽管每天代谢要产生大量的二氧化碳，但通过二氧化碳和氧对呼吸的调节，正常情况下动脉血PCOZ基本保持稳定（40±4mnihg,即5. 33±5. 3kpa）。
呼吸性酸中毒时血中H2C03或PC02的增高，不可能是由于二氧化碳生成过多，只能是于二氧化碳排出障碍或二氧化碳吸入过多所致。
在临床疾病情况下，血中HZC03浓度增高主要是由于外呼吸功能障碍，肺泡通气不足使二氧化碳排出受阻，以及通气与血流比例失调如血液分流等所致。
二、肺泡通气不足常见原因1、呼吸中枢抑制如颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂用量过大、吸入过量二氧化碳等均可抑制呼吸中枢使肺通气功能不足。
2、呼吸肌麻痹可见于急性脊髓灰质炎。
传染性多发性神经根炎、重症肌无力、有机磷中毒、重症低钾血症或家族性周期性麻痹等。
3、呼吸道阻塞见于喉痉挛、喉头水肿。
吸入异物等，这些是引起上呼吸道阻塞或狭窄，而下呼吸道狭窄或阻塞多见于肺部疾患。
4、肺部疾患广泛的肺组织病变，如成入呼吸窘迫综合征、急性心原性肺水肿、严重支气管哮喘和肺炎。
以及慢性阻塞性肺疾患（肺气肿）等，均可致肺泡通气障碍。
5、胸廓病变严重气胸、大量胸腔积液和胸廓畸形等，亦可严重影响肺泡通气功能，使二氧化碳排出受阻，引起呼吸性酸中毒。
三、机理肺泡通气功能障碍必然引起高碳酸血症，所以高碳酸血症是呼吸性酸中毒的主要特征。
高碳酸血症的患者如果吸入的是空气还必须伴有低氧血症。
通常二氧化碳是肺换气的主要刺激物，动脉血PC02很小的升高就能刺激使呼吸活动加强，二氧化碳主要作用于中枢，引起呼吸中枢兴奋；但血液中PC02过高，如10. 66kPa (80mmHg)将引起中枢抑制。
11呼吸性酸中毒
病理生理学Pathophysiology呼吸性酸中毒Respiratory acidosis 概念:排出障碍或吸入过多引起的以血浆是指CO2H2CO3原发性升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
(一) 原因和机制1. CO2排出减少：如：呼吸中枢受抑制，呼吸肌麻痹，胸廓病变，呼吸道阻塞，肺部疾病2. CO2吸入过多:呼吸机使用不当, 通气量小外环境CO2浓度↑, CO2吸入↑(二) 呼吸性酸中毒的分类与代偿调节1. 急性呼吸性酸中毒(1) 发病急，呼吸系统、血中碳酸氢盐缓冲系统均不能发挥代偿作用(2) 肾脏代偿缓慢, 不能及时起到代偿作用(3) 机体只能依靠：细胞内外H+-K+交换红细胞的缓冲作用（Cl--HCO3-）RBCCO2+H2O→H2CO3[HCO3-] ↑CO2↑HCO3-H+ +Hb-HHbCl-Cl-H+-K+交换CA2. 慢性呼吸性酸中毒(1)呼吸系统、血中碳酸氢盐缓冲系统均不能发挥代偿作用（同急性呼酸)(3)肾脏代偿: 持续24小时以上的CO 2潴留(2)细胞内外H +-K +交换红细胞的缓冲作用（Cl --HCO 3-）肾的代偿(慢性呼酸)①泌H+↑：肾脏排酸保碱作用↑②泌氨↑：排酸增加③HCO-重吸收↑, 血浆中HCO3-↑3需要3~5天才能发挥最佳代偿效果, 可以使HCO-继3发性升高。
(三) 常用血气指标的变化急性: pH PaCOAB >SB2(SB、BB、BE正常)慢性: pH PaCOAB >SB2SB、BB升高，BE正值增大。
左HCO3-+ H+ H2CO3CO2 + H2O右反应向右进行, HCO3-(SB)↓(四) 对机体的影响酸中毒明显：CO 2可透过血脑屏障，HCO 3-不能透过脑脊液pH<血浆pHCO 2可直接扩张脑血管,增加脑血流量,促进脑水肿。
1. 对中枢神经系统的影响2. CO 2对脑血管的影响3. 对呼吸系统的影响原发病变: 呼吸浅慢、不规则(中枢病变), 或呼吸浅快, 伴有呼吸困难(外周病变)。
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
概述呼吸性酸中毒是由于挥发性酸生成过多或排出障碍，导致血PCO2上升，H2CO3增多、pH下降的病理生理过程。
病因和发病机制肺通气、弥散和肺循环功能障碍，致肺泡换气减少，血 PaC02增高，血H2C03增加，pH下降，H +浓度升高致呼吸性酸中毒。
一、急性呼吸性酸中毒①呼吸中枢抑制：如麻醉药、催眠药、镇静药过量，一氧化碳中毒，脑外伤、感染、肿瘤、脑血管意外等；②呼吸肌麻痹：如重症肌无力、周期性瘫痪、严重低钾血症、急性脊髓灰质炎等；③急性气道阻塞：如溺水窒息、气道异物、大咯血、哮喘持续状态、喉头水肿等；④急性广泛性肺组织病变：如肺炎、广泛肺栓塞、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等；⑤急性胸膜病变：胸膜炎、液气胸、气胸等；⑥心力衰竭、胸部外伤。
二、慢性呼吸性酸中毒①慢性弥漫性肺病变：肺气肿、肺纤维化、重度肺不张等；②慢性支气管病变：慢性支气管炎、支气管哮喘等；③胸廓病变：胸廓畸形、胸膜增厚等。
代偿机制体内C02增多，H2C03增高，与缓冲系统中弱碱发生反应；H2C03消耗，HC03-增多，PaC02 增高，刺激呼吸中枢，经肺排出过多CO2；生成增多的H 2P04 - 经肾排出，尿液酸化；H + 、 Cl - 与细胞内K +、 HC03-交换，细胞外液碱化，细胞内液酸化；肾小管泌H +，NH 4 +生成及NaHC03 重吸收增多，维持HC03- / H2C03在20∶1 .如H2C03继续升高，pH<7.35 则导致失代偿性呼吸性酸中毒。
临床表现一、急性呼吸性酸中毒常以急性缺氧、窒息和C02潴留为主。
呼吸加快加深、发绀、心率加快、早期血压上升；中枢神经系统受累，出现躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤以至C02麻醉，呼吸不规则或潮式呼吸，呼吸浅慢，脑水肿、视乳头水肿、脑疝、甚至呼吸骤停；进一步缺氧，则呈现混合型酸中毒，伴乳酸性酸中毒及血钾增高，心律失常、心室颤动、心脏停搏。
二、慢性呼吸性酸中毒常见于各种慢性阻塞性肺疾病，症状与原发病混淆在一起，难以区别。
呼吸性酸中毒的原因
呼吸性酸中毒的原因文章目录*一、呼吸性酸中毒的简介*二、呼吸性酸中毒的原因*三、呼吸性酸中毒的危害*四、呼吸性酸中毒的高发人群*五、呼吸性酸中毒的预防方法呼吸性酸中毒的简介呼吸性酸中毒指原发性PaCO2升高而导致pH值下降。
临床上本病可以单独存在,也可与其他酸碱平衡障碍同时存在。
根据发病的快慢可又分为急性呼吸酸中毒以及慢性呼吸酸中毒两大类。
呼吸性酸中毒的原因1、肺泡与外界空气间通气不良呼吸道阻塞:如喉水肿、喉痉挛、白喉、异物阻塞、淋巴结或肿瘤压迫气管、溺水、羊水阻塞及麻醉期间通气不足或呼吸机管理不善等,均可引起急性呼吸性酸中毒。
呼吸中枢受抑制:例如吗啡、巴比妥、麻醉剂、酒精中毒等,能使呼吸中枢受抑制,引起呼吸性酸中毒。
呼吸肌麻痹:例如钾缺乏症、脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经根炎、重症肌无力、甲状腺功能亢进症性低钾性瘫痪、高位截瘫等。
胸壁损伤:胸壁损伤后由于疼痛或胸壁不稳定影响通气,CO2不能充分呼出,以致引起呼吸性酸中毒。
2、血液与肺泡间气体交换不良肺部疾病:如肺炎、肺水肿、心跳呼吸骤停等,均能引起急性呼吸性酸中毒。
肺气肿、肺部纤维性变、支气管扩张、慢性支气管炎等,由于肺组织弹性减低,不仅使肺泡通气量减少,而且使肺内气体不能很好的混合,常发生慢性呼吸性酸中毒。
充血性心力衰竭或肺源性心脏病:因循环变慢,CO2排出减慢,蓄积体内;又兼肺水肿或肺部病变,均可引起呼吸性酸中毒。
3、肺内右向左分流量增加大块肺不张后,肺泡虽然萎陷,但肺泡壁的毛细血管仍开放,从肺动脉来的血液未经气体交换,即回到左心,使动脉血PCO2升高,PO2降低,肺泡和动脉的氧分压差明显增加。
呼吸性酸中毒的危害呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
呼吸性酸中毒的高发人群水杨酸中毒大多见于年长及患关节酸痛者。
呼吸性酸中毒的预防方法1、防治原发病:慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常见的原因,临床上应积极抗感染、解痉、祛痰等。
急性呼吸性酸中毒应迅速去除引起通气障碍的原因。
老年人呼吸性酸中毒(老年呼吸性酸中毒)
老年人呼吸性酸中毒（老年呼吸性酸中毒）引言老年人呼吸性酸中毒（Respiratory Acidosis）是一种常见的病理生理状态，广泛存在于老年人群体中。
当人体的呼吸系统无法及时排出体内二氧化碳，导致血液中二氧化碳浓度升高，pH值下降，从而引发酸中毒的情况。
老年人由于生理上的种种变化，更容易发生呼吸性酸中毒，因此对于老年人的护理和治疗至关重要。
病因与发病机制老年人呼吸性酸中毒的病因多种多样，主要包括以下几方面：1.慢性阻塞性肺疾病：慢性阻塞性肺疾病是老年人最常见的肺部疾病之一，患者呼吸系统功能下降，导致二氧化碳排除能力减弱，易出现呼吸性酸中毒。
2.神经肌肉疾病：一些神经肌肉疾病如重症肌无力、脊髓灰质炎等可以影响到呼吸肌肉的功能，使得呼吸功能受损，容易导致呼吸性酸中毒。
3.药物不良反应：部分老年人需要长期使用药物，某些药物对呼吸系统的抑制作用可能导致呼吸性酸中毒的发生。
4.心衰：老年人中心衰竭患者，由于循环不畅，影响到肺部功能，也容易发生呼吸性酸中毒。
临床表现老年人呼吸性酸中毒的临床表现多样，常见症状包括：•呼吸急促：由于二氧化碳在体内堆积，患者会出现呼吸急促、皮肤发绀等症状。
•头痛：高碳酸血症时，脑血管收缩、脑室血液循环受到影响，导致头痛。
•嗜睡：患者精神状态欠佳，嗜睡或昏迷的情况也常见。
诊断与治疗老年人呼吸性酸中毒的诊断主要依靠临床表现和实验室检查，如动脉血气分析等。
针对不同病因引起的呼吸性酸中毒，治疗措施也有所不同：•矫正原发病：如慢性阻塞性肺疾病、神经肌肉疾病等原因需要及时治疗。
•辅助通气：对于呼吸功能明显受损的患者，可以考虑使用呼吸机等辅助通气设备。
•药物治疗：根据患者的具体情况，可以应用抗生素、镇痛药等药物进行治疗。
护理与预防在日常生活中，老年人呼吸性酸中毒的护理和预防显得尤为重要：•定期体检：及时发现潜在疾病，防止病情恶化。
•合理用药：避免滥用药物或长期使用对呼吸系统有不良影响的药物。
围麻醉期呼吸性酸中毒原因以及对机体的影响有哪些
围麻醉期呼吸性酸中毒原因以及对机体的影响有哪些【术语与解答】①呼吸性酸中毒是因机体二氧化碳的产生与消除两者之间的失衡而引起;②理论上是指PaCO2＞45mmHg，pH下降(＜7.35)，H+浓度升高(＞45mmol/L)。
实际上主要原因是肺通气、肺弥散功能及肺循环功能障碍所致的有效通气量不足，肺泡换气减少，血中PaCO2增高、血浆H2CO3浓度增加，机体代谢产物二氧化碳不能顺利排出，而潴留于机体内造成;③病因:主要为肺部疾病、呼吸道梗阻或药物所致肺泡通气量降低;④临床表现:早期为脉速，血压升高(严重者血压降低)，血管扩张致皮肤潮红。
如中枢神经系统受累，患者可出现躁动、嗜睡、肌张力增强，以及脑血流量增加致颅内压升高。
1.急性呼吸性酸中毒常见原因有:①呼吸中枢抑制:如麻醉药、催眠药、镇静药过量，一氧化碳中毒，以及颅脑创伤等;②急性呼吸道阻塞:喉痉挛、喉水肿、气管异物、胃内容物反流误吸、呼吸道占位病变致狭窄梗阻、窒息等;③呼吸肌麻痹:如重症肌无力、高位截瘫、严重低钾血症等;④下呼吸道病变:肺水肿、严重支气管痉挛、肺栓塞等;⑤胸腔病变:气胸、血胸、液胸等。
2. 慢性呼吸性酸中毒主要因二氧化碳潴留逐渐发展致使体内CO2长期增高则形成，如:①慢性弥漫性肺疾患:肺气肿、肺纤维化、重度肺不张等;②慢性支气管病变:支气管哮喘、慢性支气管炎等。
3. 临床主要表现患者有不同程度的呼吸困难，换气不足、气促、胸闷、头痛等。
当酸中毒加重，可出现神志变化，如倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。
4. 治疗与处理①积极治疗引起呼吸性酸中毒的原发病;②根据病情去除相关因素，如解除呼吸道梗阻，保障呼吸道通畅，以及改善肺通气，排除体内过多的二氧化碳;③一般不给予碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，故不宜长时间应用。
【麻醉与实践】围麻醉期引起呼吸性酸中毒是颇为常见的，主要为急性呼吸性酸中毒，通常由麻醉药物所造成。
因呼吸性酸中毒对机体可产生负面影响，故应对其产生的原因和对机体的影响，以及防范措施应有全面的了解:1. 麻醉因素①静脉全麻药、吸入全麻药以及阿片类镇痛药除抑制呼吸中枢而引起呼吸性酸中毒外，这些药物还可使中枢和外周化学感受器对二氧化碳的反应迟钝，上述三者药物复合应用可加重呼吸性酸中毒;②局麻药用于椎管内脊神经阻滞，如麻醉平面过高而呼吸肌麻痹，可直接干扰二氧化碳的排除，易引起急性呼吸性酸中毒;③全麻术毕肌肉松弛剂的残余作用直接影响呼吸动力而潮气量下降，可造成体内二氧化碳排除受阻，必然引发呼吸性酸中毒;④麻醉术中患者自主呼吸条件下，使用阿片类药物所引起的呼吸抑制作用，则可导致呼吸性酸中毒;⑤若围麻醉期患者其上呼吸道梗阻所致通气不畅，也可产生呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒
2.肾的代偿(慢性呼酸) :3～5天继发性HCO3-↑
? 泌H+?
? 泌氨? ? HCO3-重吸收? ? 尿pH↓
慢性呼酸血浆 HCO3-与PaCO2间的关系，如下式所示：
△HCO3- ↑ =△ PaCO2 ×0.35±3
慢性呼酸: PaCO2 10mmHg HCO3－代偿性 3.5～4 mmol/L
呕吐
胃腔 H+
中和肠腔 HCO－3
代碱
H+ H+
CO2 H2O
H+
H+ H+ H+
H+ HCl
H2CO3
HCO
－
3
Cl-
HCO
－
3
H+
H2CO3
?呕吐引起的代碱的发生还与失Cl-、失K+、丢细胞外液容量有关。
长期大量使用利尿剂 : 速尿、噻嗪等
⑵经肾丢失失 H+↑ ADS Nhomakorabea: 原发性、继发性醛固酮↑ Cushing 综合征
机制： ?CO2直接舒张血管 →脑血流量↑ → 颅内压↑ 、视神经乳头水肿 .
? CO2为脂溶性，可迅速通过血脑屏障，使 脑内pH下降.
? HCO3-为水溶性，通过血脑屏障缓慢 .
HCO－3 CO2
pH↓
CO2
CO2 麻醉
（五）防治的病理生理学基础 1. 病因学治疗 2. 发病学治疗 (1)改善通气功能： 根据情况可行气管切开，人工呼
?碳酸酐酶活性↓ ?
?谷氨酰胺酶活性↓ ?
? 泌H+ ↓
?泌H泌+↓氨↓ HCO3-重吸收 泌??NH尿HC4p+OH↓3?-重↓吸尿收呈↓碱性
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呼吸性酸中毒的发病机理
2008-8-3 39健康网社区
高碳酸血症是被认识和证实的一种保护性策略，即治疗呼吸衰竭患儿允许PaCO2有一定程度的升高,以避免大潮气量、过度通气引起的肺损伤。
此策略在成人某些肺疾病，如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、慢性气道阻塞和支气管哮喘患者机械通气中应用取得较好的效果，明显降低了气漏、肺实质损伤及脱机困难等并发症的发生;在早产儿肺透明膜病中，则明显减轻气压伤、降低支气管肺发育不良(BPD)的发生率。
呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。
1.呼吸中枢抑制一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。
此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂(吗啡、巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。
碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。
它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。
有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。
2.呼吸神经、肌肉功能障碍见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎(Guillain-barre综合征)肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。
严重者呼吸肌可麻痹。
3.胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸(Flail Chest)，关系强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis)，心肺性肥胖综合征(Picwick综合征)等。
4.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。
5.广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因。
它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。
这些病变均能严重妨碍肺泡通气。
6.CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。
此时肺泡通气量并不减少。
呼吸性酸中毒的临床表现与鉴别诊断
2008-8-3 39健康网社区
呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。
由于在呼吸性酸中毒时，血中H2CO3增高，肺不能起代偿作用，主要由缓冲系统和肾排酸保碱来调节。
故临床表现主要是：
a.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。
b.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。
c.CO2过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤(由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症)。
d.化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB均有增加;血K+可升高。
病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸疲性酸中毒。
急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕正常。
慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕有增加。
呼吸性酸中毒有什么症状
2008-8-12 39健康网社区
呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。
由于在呼吸性酸中毒时，血中H2CO3增高，肺不能起代偿作用，主要由缓冲系统和肾排酸保碱来调节。
故临床表现主要是
a.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。
b.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。
c.CO2过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤(由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症)。
d.化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加;慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB均有增加;血K+可升高。
如何治疗呼吸性酸中毒
2008-8-12 39健康网社区
呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。
1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。
2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。
根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，给氧时氧浓度不能太高，以免抑制呼吸。
人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性升高，NaH2CO3呈代偿性继发性升高。
如果通气过度则血浆Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。
可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。
3.一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。
酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。
NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。
因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H+]，能生成CO2，如不能充分排出，会使CO2深度升高。