(完整版)酸碱平衡的判断方法

酸碱平衡的判断方法

两规律、三推论

三个概念

四个步骤

二规律、三推论

规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性

同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标

极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。

推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡

推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/

PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡

规律2：原发失衡的变化> 代偿变化

推论3：原发失衡的变化决定PH偏向

例1：血气pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15

mMol/L。判断原发失衡因素

例2：血气pH 7.42，PaCO2 29mmHg，HCO3-

19mMol/L。判断原发失衡因素

三个概念

阴离子间隙（AG）

定义：AG ＝血浆中未测定阴离子（UA) －未测定阳离子（UC)

根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，

Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，

Na+ + UC ＝HCO3- + CL- + UA

AG ＝UA －UC ＝Na+ -（HCO3- + CL-）

参考值：8～16mmol

意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、

丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。

2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药

物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白

3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症

例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L [分析] 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒

潜在HCO3-

定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，

潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG，即无高AG代酸时，体内

应有的HCO3-值。

意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高

AG代酸时等量的HCO3-下降

2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在

例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3-

24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L

[分析] ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol

＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，

需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+△AG

=24+△AG

=34 mmol/L，

高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。

代偿公式

1) 代谢( HCO3-）改变为原发时：

代酸时：代偿后PaCO2=1.5×HCO3- + 8 ± 2

代碱时：代偿后的PaCO2升高水平

（△PaCO2）=0.9×△HCO3-±5

2)呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急

性和慢性（≥3～5天），其代偿程度不同:

急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为3～4 mmol

慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平

(△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平

(△HCO3-）=0.49×△PaCO2±1.72

酸碱平衡判断的四步骤

据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素

据所判断的原发因素选用相关的代偿公式

据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡

高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD

例: PH 7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+ 140 mmol/L，CL- 80 mmol/L

判断原发因素

[ 分析]：PaCO2≥40 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；

HCO3- ≥24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡

的变化>代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。

选用相关公式

呼酸时代偿后的HCO3-变化水平

（△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

=0.35×（70-40）±5.58

=4.92～16.08

HCO3=24+△HCO3-=28.92～40.08

结合电解质水平计算AG和潜在HCO3

AG = Na+ -（HCO3- + CL-）8～16mmol

=140-116

=24 mmol

潜在HCO3- = 实测HCO3 + △AG

=36 + 8

=44mmol

酸碱失衡判断：

比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡

实测HCO3- 为36，在代偿区间28.92～40.08内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒

AG≥16mmol，存在高AG代酸

本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。

血气酸碱分析的临床应用

单纯性

混合性（混合性代谢性酸中毒）

三重性

单纯性酸碱失衡

代谢性酸中毒：

原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出

2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、ß-羟丁酸）

外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药

固定酸排泄障碍：肾衰

3）血液稀释，[HCO3-]降低：快速输GS或NS

4）高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿）

二类：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）

对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）

防治原则：去除病因；补碱【HCO3-＜15mmol/L，分次，小量，首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙

代谢性碱中毒：

原因：1）H+丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、

经肾（利尿剂，盐皮质激素过多）

2）HCO3- 过量负荷：摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝

的库存血；脱水浓缩性(失H2O、NaCL)

3）低血钾：胞内外K+-H+交换（反常性酸性尿）

防治原则：1）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低

钾低氯，予等张或半张的盐水可纠正。

2）盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，