大学课程病理生理学八、应激课件
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病理生理学应激PPT课件
支气管扩张 ，呼吸加强 呼吸性碱中毒 组织供氧↑ 组织缺氧
CA↑
其 它 激 素 的 分 泌 变 化
CA促进ACTH、GH、EPO、肾素的分泌作用。
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
基本单元组成
边缘系统 情绪
下丘脑的室旁核 （PVN）
反应
CRH
刺激
脑桥蓝斑
ACTH
垂体 肾上腺皮质
GC
肾上腺髓质 儿茶酚胺
适度应激，使心功能加强
高血压
过强应激，发生心血管疾病
冠心病 心律失常
【消化系统】
食欲↑ 缺血性损伤
腹泻/便秘
食欲↓、消化功能↓
CRH分泌￪
【消化系统】
应激性溃疡（Stress ulcer）
(教材P138)
指患者在遭受各类重伤及大手术、 重病或其它应激情况下，出现胃、十 二指肠粘膜的急性病变。
受体（+）
胰岛素分泌↓ 血糖↑ 糖原分解、脂肪分解↑
长时间
满足机体对能量需求
能量消耗↑、组织分解↑ （不利结果）
外
周
效
应
心 血 管 系 统
应激 CA↑ 心率↑、心肌收缩性↑、心输出量↑
外周阻力↑
长时间
全身血液重分布
重要器官血供↑
高血压（使心脏负荷加重）、腹腔内脏缺血（溃疡）
外
周
效
应
呼 吸 系 统
■ 急性期反应: 应激原诱发机体产生快速反应，如体温升高、
血糖升高，分解代谢增强及血浆中某些蛋白质 浓度发生迅速变化。
■ 急性期蛋白: 表9-1 ■ 负急性期蛋白: 少数蛋白在急性期反应时减少，
如白蛋白，前白蛋白，运铁蛋白等。
CA↑
其 它 激 素 的 分 泌 变 化
CA促进ACTH、GH、EPO、肾素的分泌作用。
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
基本单元组成
边缘系统 情绪
下丘脑的室旁核 （PVN）
反应
CRH
刺激
脑桥蓝斑
ACTH
垂体 肾上腺皮质
GC
肾上腺髓质 儿茶酚胺
适度应激，使心功能加强
高血压
过强应激，发生心血管疾病
冠心病 心律失常
【消化系统】
食欲↑ 缺血性损伤
腹泻/便秘
食欲↓、消化功能↓
CRH分泌￪
【消化系统】
应激性溃疡（Stress ulcer）
(教材P138)
指患者在遭受各类重伤及大手术、 重病或其它应激情况下，出现胃、十 二指肠粘膜的急性病变。
受体（+）
胰岛素分泌↓ 血糖↑ 糖原分解、脂肪分解↑
长时间
满足机体对能量需求
能量消耗↑、组织分解↑ （不利结果）
外
周
效
应
心 血 管 系 统
应激 CA↑ 心率↑、心肌收缩性↑、心输出量↑
外周阻力↑
长时间
全身血液重分布
重要器官血供↑
高血压（使心脏负荷加重）、腹腔内脏缺血（溃疡）
外
周
效
应
呼 吸 系 统
■ 急性期反应: 应激原诱发机体产生快速反应，如体温升高、
血糖升高，分解代谢增强及血浆中某些蛋白质 浓度发生迅速变化。
■ 急性期蛋白: 表9-1 ■ 负急性期蛋白: 少数蛋白在急性期反应时减少，
如白蛋白，前白蛋白，运铁蛋白等。
病理生理学应激PPT课件
47
应激
概述 应激的基本表现 应激损伤与应激相关性疾病 防治的病生基础
48
防治的病理生理基础
消除或撤离致病应激原 避免新的应激刺激 恰当的心理治疗及护理 及时治疗应激性损伤
49
H+ H+
➢发生机制
❖胃、十二指肠粘膜缺血(最基本条件) ❖胃腔内H+向粘膜内的反向弥散(必要条件)
应激 H+反向弥散
HCO3--粘液层 粘膜缺血
胃腔
H+
H+ H+ H+ H+ H+
溃疡
H+ H+H+H+ H+ H+
血流量减少
粘膜再生能力差 粘膜H+积聚
H+
➢发生机制
❖胃、十二指肠粘膜缺血(最基本条件) ❖胃腔内H+向粘膜内的反向弥散(必要条件) ❖其它
胰高血糖素 血糖 胰岛素
胰岛细胞
胰岛细胞
儿茶酚胺
应激原
应激反应的基本表现
①神经内分泌反应 ②细胞体液反应
LC/NE系统 HPA系统 热休克蛋白 急性期反应蛋白
(HSP)
(AP)
全身功能代谢变化
应激性疾病 应激相关性疾病
热休克蛋白(Heat-shock protein, HSP)
定义 又称应激蛋白(stress protein)
应激过度
中枢神经系统 紧张，专注程度升高，维持 焦虑、害怕、愤怒及抑
良好情绪及认知学习能力等 郁等
免疫系统
免疫功能增强（吞噬细 胞数目增多，活性强等）
免疫抑制 免疫功能紊乱
心血管系统 消化系统
心率加快，心肌收缩力增强， 易诱发心律失常等 心输出量增加，血压升高等
应激
概述 应激的基本表现 应激损伤与应激相关性疾病 防治的病生基础
48
防治的病理生理基础
消除或撤离致病应激原 避免新的应激刺激 恰当的心理治疗及护理 及时治疗应激性损伤
49
H+ H+
➢发生机制
❖胃、十二指肠粘膜缺血(最基本条件) ❖胃腔内H+向粘膜内的反向弥散(必要条件)
应激 H+反向弥散
HCO3--粘液层 粘膜缺血
胃腔
H+
H+ H+ H+ H+ H+
溃疡
H+ H+H+H+ H+ H+
血流量减少
粘膜再生能力差 粘膜H+积聚
H+
➢发生机制
❖胃、十二指肠粘膜缺血(最基本条件) ❖胃腔内H+向粘膜内的反向弥散(必要条件) ❖其它
胰高血糖素 血糖 胰岛素
胰岛细胞
胰岛细胞
儿茶酚胺
应激原
应激反应的基本表现
①神经内分泌反应 ②细胞体液反应
LC/NE系统 HPA系统 热休克蛋白 急性期反应蛋白
(HSP)
(AP)
全身功能代谢变化
应激性疾病 应激相关性疾病
热休克蛋白(Heat-shock protein, HSP)
定义 又称应激蛋白(stress protein)
应激过度
中枢神经系统 紧张，专注程度升高，维持 焦虑、害怕、愤怒及抑
良好情绪及认知学习能力等 郁等
免疫系统
免疫功能增强（吞噬细 胞数目增多，活性强等）
免疫抑制 免疫功能紊乱
心血管系统 消化系统
心率加快，心肌收缩力增强， 易诱发心律失常等 心输出量增加，血压升高等
病理生理学--应激 ppt课件
交感-肾上腺 髓质兴奋
肾素-血管紧张素-醛 固酮系统激活 ADH↑
ppt课件
肾血管收缩 GFR↓
少 尿 重吸收水↑
53
应激损伤与应激相关疾病
应激性疾病 应激起主要致 病作用 如应激性溃疡
原发性高血压、动脉粥 样硬化、冠心病、溃疡 性结肠炎、支气管哮喘
应激相关疾病 应激是疾病发 生的重要原因 和诱因
促进内啡肽的释放
促进LC/NE活性
ppt课件
26
外周效应—— GC分泌增多பைடு நூலகம்
生理意义: 提高抵抗力
正常成人GC：25-37mg/日， 应激时可增加3-5倍；GC分泌增多是应激最重要的反应！
促进蛋白质分解、糖异生和脂肪动员 稳定溶酶体膜
→血糖↑
抑制炎性介质、细胞因子的生成与释放 提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性
ppt课件
4
二、应激原(Stressor) -刺激因素
外环境因素 内环境因素 心理社会环境因素
一种因素要成为应激原必须有一定的强度， 而且不一定是单一因素起作用的。
ppt课件 5
三、应激反应：
是一种十分原始的、普遍的适应保护反应！
• 原核或真核单细胞生物受环境刺激可产生一系列 基因表达、代谢活动，以及细胞损伤。当其进化 成多细胞生物和哺乳动物后，某些最原始的抗损 伤机制得以保留。 • 人类的应激反应可以表现在基因、细胞、器官、 全身及精神活动等多个水平。
警觉反应逐步消退 出现以肾上腺皮质激素分泌增多为主 的适应反应 适应、抵抗能力增强
对其他应激原的非特异抵抗力↓
ppt课件 12
(三) 衰竭期
(The exhaustion stage)
抵抗能力耗竭
肾素-血管紧张素-醛 固酮系统激活 ADH↑
ppt课件
肾血管收缩 GFR↓
少 尿 重吸收水↑
53
应激损伤与应激相关疾病
应激性疾病 应激起主要致 病作用 如应激性溃疡
原发性高血压、动脉粥 样硬化、冠心病、溃疡 性结肠炎、支气管哮喘
应激相关疾病 应激是疾病发 生的重要原因 和诱因
促进内啡肽的释放
促进LC/NE活性
ppt课件
26
外周效应—— GC分泌增多பைடு நூலகம்
生理意义: 提高抵抗力
正常成人GC：25-37mg/日， 应激时可增加3-5倍；GC分泌增多是应激最重要的反应！
促进蛋白质分解、糖异生和脂肪动员 稳定溶酶体膜
→血糖↑
抑制炎性介质、细胞因子的生成与释放 提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性
ppt课件
4
二、应激原(Stressor) -刺激因素
外环境因素 内环境因素 心理社会环境因素
一种因素要成为应激原必须有一定的强度， 而且不一定是单一因素起作用的。
ppt课件 5
三、应激反应：
是一种十分原始的、普遍的适应保护反应！
• 原核或真核单细胞生物受环境刺激可产生一系列 基因表达、代谢活动，以及细胞损伤。当其进化 成多细胞生物和哺乳动物后，某些最原始的抗损 伤机制得以保留。 • 人类的应激反应可以表现在基因、细胞、器官、 全身及精神活动等多个水平。
警觉反应逐步消退 出现以肾上腺皮质激素分泌增多为主 的适应反应 适应、抵抗能力增强
对其他应激原的非特异抵抗力↓
ppt课件 12
(三) 衰竭期
(The exhaustion stage)
抵抗能力耗竭
病理生理学课件 应激(第八版)
应
激
Stress
什么是应激?
授课大纲
1
概述
2 应激反应的基本表现
3 应激时机体的代谢和功能变化
应激原
应激原(Stressor):是指引起应激反应的各种刺激因素。
强 度,作 用 时 间,个 体 差 异
外环境因素
应
Cold, heat, toxins, bacteria
激
内环境因素
原
பைடு நூலகம்
disease(anemia,fever,heart failure)
长时间
高血压（使心脏负荷加重）、腹腔内脏缺血（溃疡）
外周效应
呼吸系统
CA↑ 支气管扩张，呼吸加强 呼吸性碱中毒
组织供氧↑ 组织缺氧
其它激素的分泌变化
CA促进ACTH、GH、EPO、肾素的分泌作用。
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
基本单元组成
边缘系统情绪 反应
下丘脑的室旁核
（PVN）
CRH
垂体
病人自诉睡眠差，恶梦频频，有时常在噩梦中惊醒， 脑子里经常控制不住的浮现战友被炸死时的那一幕幕 惨景。病人不愿看有关战争的电影或电视，甚至听到 放鞭炮声都紧张不安。曾多次就诊精神科，服用过阿 米替林、地西泮、阿普唑仑等多种药物，症状反复不 定，现仍未结婚，受单位照顾从事工厂绿化工作。 ▪ 诊断：创伤后应激障碍
肾上腺髓质 儿茶酚胺
【心血管系统】
适度应激，使心功能加强 过强应激，发生心血管疾病
高血压 冠心病 心律失常
【消化系统】
食欲↑
缺血性损伤 腹泻/便秘
食欲↓、消化功能↓
CRH分泌￪
【消化系统】
应激性溃疡（Stress ulcer）
激
Stress
什么是应激?
授课大纲
1
概述
2 应激反应的基本表现
3 应激时机体的代谢和功能变化
应激原
应激原(Stressor):是指引起应激反应的各种刺激因素。
强 度,作 用 时 间,个 体 差 异
外环境因素
应
Cold, heat, toxins, bacteria
激
内环境因素
原
பைடு நூலகம்
disease(anemia,fever,heart failure)
长时间
高血压（使心脏负荷加重）、腹腔内脏缺血（溃疡）
外周效应
呼吸系统
CA↑ 支气管扩张，呼吸加强 呼吸性碱中毒
组织供氧↑ 组织缺氧
其它激素的分泌变化
CA促进ACTH、GH、EPO、肾素的分泌作用。
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
基本单元组成
边缘系统情绪 反应
下丘脑的室旁核
（PVN）
CRH
垂体
病人自诉睡眠差，恶梦频频，有时常在噩梦中惊醒， 脑子里经常控制不住的浮现战友被炸死时的那一幕幕 惨景。病人不愿看有关战争的电影或电视，甚至听到 放鞭炮声都紧张不安。曾多次就诊精神科，服用过阿 米替林、地西泮、阿普唑仑等多种药物，症状反复不 定，现仍未结婚，受单位照顾从事工厂绿化工作。 ▪ 诊断：创伤后应激障碍
肾上腺髓质 儿茶酚胺
【心血管系统】
适度应激，使心功能加强 过强应激，发生心血管疾病
高血压 冠心病 心律失常
【消化系统】
食欲↑
缺血性损伤 腹泻/便秘
食欲↓、消化功能↓
CRH分泌￪
【消化系统】
应激性溃疡（Stress ulcer）
病理生理学应激PPT课件
详细描述
慢性疲劳综合征患者通常表现出免疫系统功 能低下、内分泌系统失衡和神经系统紊乱等 症状。这些症状相互作用，导致身体无法有 效应对疲劳和压力，从而引发慢性疲劳综合
征。
THANKS
感谢观看
03
应激的病理生理学机制
应激与神经内分泌反应
总结词
神经内分泌反应是应激反应的重要部分 ，它通过调节激素的分泌来应对压力刺 激。
VS
详细描述
当机体受到应激刺激时，下丘脑-垂体-肾 上腺轴（HPA轴）被激活，促肾上腺皮质 激素释放激素（CRH）和促肾上腺皮质激 素（ACTH）的分泌增加，进而促进糖皮质 激素（GC）的释放。GC在应激反应中起 着至关重要的作用，它能影响多种生理功 能，如代谢、免疫反应和行为反应等。
详细描述
长期的心理应激可以降低免疫系统的功能，增加感染的风险，如感冒、流感等。 同时，应激也可能导致自身免疫性疾病的发生，如类风湿性关节炎、系统性红斑 狼疮等。
应激与神经系统疾病
总结词
应激反应可能导致神经系统疾病的发生和发展。
详细描述
长期的心理应激可以导致焦虑症、抑郁症、创伤后应激障碍等神经系统疾病。应激通过影响神经递质和荷尔蒙的 分泌，以及改变脑区的结构和功能，导致情绪和行为的异常。
病例二：急性心理应激引起的急性心肌梗死
总结词
急性心理应激可导致急性心肌梗死，与冠状 动脉痉挛和血栓形成有关。
详细描述
在强烈的心理应激下，如突然的惊吓或极度 的悲伤，交感神经兴奋性增加，导致冠状动 脉痉挛和血栓形成，进而引发急性心肌梗死。
病例三：慢性疲劳综合征的病理生理学机制
总结词
慢性疲劳综合征的病理生理学机制涉及免疫 系统、内分泌系统和神经系统等多个方面的 异常。
病理生理学《应激》教学课件
交感肾上腺髓质反应逐渐减 弱，肾上腺皮质激素分泌逐 渐增多
机体的防御储备能力逐 渐被消耗
衰竭期
Exhaustion stage
再度出现警告反应期的症状； 机体抵抗能力耗竭 皮质激素分泌持续增高； 出现明显的内环境紊乱。
二、急性期反应
【Acute phase response】 许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)
积极作用 消极影响
促进蛋白质的分解和糖异生、升血糖 允许作用 稳定溶酶体膜，减轻组织损伤 抑制炎症介质的生成、减 轻炎症反应
蛋白质分解过多，造成负氮平衡。 抑制免疫功能 抑制组织再生 造成激素抵抗，生长发育延缓 抑制性腺轴
（三）其 它 激 素
醛固酮、抗利尿激素↑ β-内啡肽↑ 生长激素（急性↑，慢性↓） 胰高血糖素↑ 胰岛素↓↓
基本概念
1．应激（Stress）
应激是指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的 全身性的非特异性适应性反应称为应激或应激反应。
2．应激原(Stressor)
应激原是指引起应激反应的各种刺激因素。
分类
外源性应激原 内源性应激原 心理、社会因素
良性应激（eustress） 劣性应激（distress）
3．应激意义（Significance of stress）
免疫性疾病时，于短时间内（数小时至数天），机体发生 的以防御反应为主的非特异性反应。
【Acute phase protein】 急性期反应时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，称为AP。 例 如，C-反应蛋白。 【负急性期反应蛋白】
少数蛋白在急性期反应时减少，如白蛋白、前白蛋 白、运铁蛋白等，称为负急性期反应蛋白。
心血管系统：心率↑，心肌收缩力↑，心输出量↑， 血液重新分布。
病理生理学课件：08 应激
应激反应的基本特征 ——非特异性全身适应性反应
• 1. 是由应激原引起的； • 2. 是机体动员内在力量来克服、消除不利影响，
提高适应能力，维持内环境稳定的非特异性 全身适应性反应； • 3. 应激的效应具有双重性。
•各种刺激
•手术 •寒冷 •考试 •遇险
•强光 •噪音 ……
•组织损伤 •寒战、冻伤……
Interaction between HPA and LC/NE
•psycho-social factors
•Cerebral cortex
• amygdala
•psycho-social stimuli
•hippocampus •Limbic system
•Hypothalamus
•Physical
★ 心血管应激性损伤 ★ 血液粘滞性↑ ★ 能量消耗↑
心肌耗氧量↑
下
丘
脑基
大脑皮层
—-
垂 本 边缘系统 体组
肾成
上 腺 皮
单 元
下丘脑 垂体
质
激 素
肾上腺皮质
系
统
社会心理应激
CRH GC
Hypothalamus Paraventricular nucleus
Anterior pituitary
ACT H
• Glucagon
α cell in islet of pancreas
↑
• Prolactin
anterior pituitary
↑
• Insulin
cell in islet of pancreas
↓
• TRH
anterior pituitary
↓
• TSH
病理生理学课件_应激
应激stress 主要讲述内容概述应激反应的基本表现应激损伤与应激相关疾病防治应激相关疾病的病理生理基础概述概念特性应激概述(1) 概念stress:机体在各种内外环境因素刺激下出现的非特异性全身反应应激原（stressor）:各种内外环境因素分为三大类:外环境因素内环境因素心理社会因素应激概述(2) 特性(1) 普遍性与非特异性应激概述(2) 特性(2) 防御性与损伤性并存，并可相互转化防御性:是机体适应变化,保护自身的重要组成部分,可提高机体的准备状态,有利于机体的fight or flight 损伤性:过强or持续时间过长的应激原对机体有害,可导致应激性疾病应激概述(2) 特性(3) 应激原需要有一定的强度与时间一种因素要成为应激原,必须要有一定的强度和时间,但各人的强度和时间可以有明显的不同举例考试是否会引起应激？应激反应的基本表现应激的神经内分泌反应应激的细胞体液反应应激时机体的功能代谢变化神经内分泌反应(机制1) 蓝斑-交感-肾上腺髓质系统下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统交感-肾上腺髓质系统下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统外周效应----GC↑正常:25-37mg 应激(外科手术):＞100mg 应激时GC分泌增加的机制：GC 分泌增加的意义(外周效应）: 不利影响（慢性应激）：过度抑制免疫炎症反应生长发育迟缓抑制GnRH、LH的分泌抑制TRH、TSH分泌血脂升高，血糖升高其他激素胰高血糖素和胰岛素胰岛素非依赖组织(脑\骨髓\N)获得充分葡萄糖β-内啡肽图8-1 应激时的神经内分泌反应细胞体液反应(机制2) 热休克蛋白(HSP) 急性期反应蛋白(AP) HSP(1) 定义:指热应激或其他应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质,又称为应激蛋白。
主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。
基本组成：同类型的HSP的基因序列有高度的同源性HSP(3) 增强机体对多种应激原的耐受性N 端――具有ATP酶活性的高度保守序列C端――为一相对可变的基质识别序列，与蛋白质的疏水结构区相结合。
【病理生理学】应激PPT精品文档53页
心 理、社 会 因 素
relationships with other people, anger,divorce
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烧伤 手术 感染 缺氧 强光 噪音
一定强度 stimulate
应激
特 组织坏死
异
性
化脓
反
应
酸中毒
视力￬ 听力￬
非特异性适应反应
焦 虑
心
恐惧Stre率增ss 加
血 压 升 高
与刺激因素性质 无直接关系
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应激
➢ 应激是指机体在各种因
素刺激下所出现的非特异 性 的 全 身 反 应。
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应激意义
适度的应激有利于调动机体的潜能又不致对机体产 生严重影响，对机体有利，称为良性应激(Eustress)。
任何过强或持续时间过长的应激，可引起病理变 化，甚至死亡，称为劣性应激(Distress)。
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应激原
神经-内分泌反应
细胞体液反应
蓝斑-交感-肾上 腺髓质系统
下丘脑-垂体肾上腺皮质系 统（HPA）
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热休克蛋白
（Heat shock protein, HSP）
【HSP 定 义】 在应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，
在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白质。
表9-2
stress protein
Company Logo
HSP 的 结 构
N ATP酶结构域
基质识别结构域 C
Significance
机体处于“临战状态” 准备 fight or flight
抵抗期
Resistance stage
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14
适度的应激对机体有利， 持久、强烈的应激可导致疾病甚至死亡
15
（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
正常时系统的调节 刺激 下丘脑 CRH 腺垂体 ACTH 肾上腺皮质
(-) 长反馈 (-) 短反馈 糖皮质激素
16
下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素系统（HPA）
1、基本组成单元
下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体、肾上腺皮质
应激刺激 传入神经 CNS不同部位 N信号
下丘脑室旁核 CRH垂体门脉
腺垂体
（--）应激时减弱
尿17-羟类固醇
ACTH释放↑
（--）应激时减弱
肾上腺皮质分泌皮质醇↑
19
手术后无并发症的病人 手术前后血浆皮质醇的浓度
手术后并发肺炎的病人 手术前后血浆皮质醇的浓度
20
防御代偿意义
对物质代谢的影响
促进糖异生\蛋白质分解\脂肪分解，升高血糖血 脂，保证儿茶酚胺对代谢的影响
应激 stress
第一节 概述
一、应激的概念
stress:机体在各种内外环境因素刺激下出现 的全身性非特异性适应反应
1
特异性与非特异性并存
创伤 感染
特异：失血→血容量↓→血压↓、疼痛
神经内分泌、细胞、功能代谢变化 非特异
血浆蛋白质变化
特异：炎症灶和全身炎症反应
2
强度和时间
生理性应激 病理性应激
✓防御性:是机体适应变化,保护自身的重要组成 部分,可提高机体的准备状态,是有利于机体的
✓损伤性:刺激过强or持续时间过长对机体是有 害的,可导致机体的非特异损伤——应激性疾病 防御性与损伤性并存，并可相互转化
3
应激概念的形成
• Walter Cannon
(1871-1945 ) —— 美国生理心理学家
•蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 •下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统 （HPA轴）
9
（一）蓝斑—交感—肾上腺髓质系统
1、基本组成单元 去甲肾上腺素能神经元及交感—肾上腺髓质系统 上行 至杏仁核、海马、边缘皮质
蓝斑 下行 至脊髓侧角
2、主要中枢效应 引起兴奋、警觉，甚至紧张、焦虑的情绪反应；
10
3、主要外周效应
23 20 20 20 19 19 18 17 16 15 15 13 12 11
6
威胁评价
认知评价
人格因素
1.动机 2.信念系统(价值) 3.智力资源(认知水平)
我能否应对这一事件?
7
主要内容
应激的神经内分泌反应 应激的细胞体液反应 应激时机体的功能代谢变化
8
第二节 应激的机制
一、神经内分泌反应与全身适应综合征
对循环系统的影响 增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性 原因:增加受体数量和调节信息传递过程
增加心肌收缩力 抗炎、抗过敏
抑制许多化学介质、炎性因子的生成、释放和 激活,稳定细胞膜和溶酶体膜
21
❖ 允许作用
儿茶酚胺
心血管反应
糖皮质激素
儿茶酚胺 胰高血糖素
代谢反应
22
不利影响（慢性应激）：
⑴免疫反应受抑：胸腺细胞凋亡,淋巴结缩小 ⑵生长发育迟缓：生长激素↓ ⑶性腺轴受抑：抑制GnRH、 LH的分泌 ⑷甲状腺受抑：抑制TRH、 TSH分泌 ⑸行为改变：抑郁 ⑹血脂升高，血糖升高
交感-肾上腺髓质系统
交感神经兴奋 节前纤维末梢 释放乙酰胆碱
嗜铬细胞上的N型受体
交感神经
与 肾上腺髓质
释放肾上腺素 去甲肾上腺素 多巴胺 组织、血液及尿液中儿茶酚胺浓度↑↑
11
酪氨酸羟化酶
多巴脱羧酶
酪氨酸
多巴
多巴胺
多巴胺β-羟化酶
去甲肾上腺素
PNMT
4、与下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的联系
肾上腺素
• 脑桥蓝斑与下丘脑的神经原之间有直接纤维联 系，可刺激下丘脑室旁核分泌CRH增多。
• 提出稳态的概念 • 提出交感神经兴奋在机体紧
急情况下起重要作用的紧急 学说
4
二、应激原（stressor）:任何刺激
分为三大类: 外环境因素 内环境因素 心理社会因素
不同个体对相同应激原的反应程度不同
5
变化事件 1.配偶死亡 2.离婚 3.夫妇分居 4.坐牢 5.亲密家庭成员丧亡 6.个人受伤或患病 7.结婚 8.被解雇 9.复婚 10.退休 11.家庭成员健康变化 12.妊娠 13.性功能障碍 14.增加新的家庭成员(如出生、过继、 老人迁入） 15.业务上的再调整 16.经济状态的变化 17.好友丧亡 18.改行 19.夫妻多次吵架 20.中等负债 21.取消赎回抵押品 22.所担负工作责任方面的变化
35.宗教活动的变化(远多于或少于正常)
36.社会活动的变化 37.少量负债 38.睡眠习惯变异 39.生活在一起的家庭人数变化 40.饮食习惯变异 41.休假 42.圣诞节 43.微小的违法行为(如违章穿马路)
生活变化单位（LCU）量化表（ Holms，1981）
LCU 29 29 28 26 26 25 24
LCU 100 73 65 63 63 53 50 47 45 45 44 40 39
39
39 Байду номын сангаас8 37 36 35 31 30 29
变化事件 23.子女离家 24.姻亲纠纷 25.个人取得显著成就 26.配偶参加或停止工作 27.入学或毕业 28.生活条件变化 29.个人习惯的改变(如衣着、习俗 交际等) 30.与上级矛盾 31.工作时间或条件的变化 32.迁居 33.转学 34.消遣娱乐的变化
23
（三）从基因工程动物模型得到的启示
（四）其他激素 1、β-内啡肽
POMC(前阿黑皮质素原) 腺垂体
ACTH
β-趋脂素 血液
γ-趋脂素 β-内啡肽
★β-内啡肽的增加常和ACTH平行,受下丘脑控制
•意义:控制应激强度，镇痛
PVN
上行 与杏仁核、海马、边缘系统联系
下行 通过与腺垂体和肾上腺皮质联系
2、中枢效应
① CRH↑ ACTH↑ ②调节应激时的情绪行为反应 ③促进内啡肽的释放 ④促进蓝斑-去甲肾上腺素能神经元的活性17
18
3、外周效应----GC↑
机制1
正常:25-37mg 应激(外科手术):＞100mg 如果应激原不撤除，GC可长期维持在高水平
12
生理意义:
❖ 增强心功能→组织供血 ❖ 血液重分布→保证心、脑、骨骼肌的供血 ❖ 支气管扩张→供氧量 ❖ 糖原、脂肪分解 →能量供应 ❖ 促进多种激素的分泌
13
持续时间过长的不利影响:
外周血管 持续收缩 血小板数目 粘附聚集
心肌耗氧量 分解代谢 氧自由基
内脏缺血、应激性高血压
小血栓形成 心肌缺血 能量过度消耗 损伤生物膜
适度的应激对机体有利， 持久、强烈的应激可导致疾病甚至死亡
15
（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
正常时系统的调节 刺激 下丘脑 CRH 腺垂体 ACTH 肾上腺皮质
(-) 长反馈 (-) 短反馈 糖皮质激素
16
下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素系统（HPA）
1、基本组成单元
下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体、肾上腺皮质
应激刺激 传入神经 CNS不同部位 N信号
下丘脑室旁核 CRH垂体门脉
腺垂体
（--）应激时减弱
尿17-羟类固醇
ACTH释放↑
（--）应激时减弱
肾上腺皮质分泌皮质醇↑
19
手术后无并发症的病人 手术前后血浆皮质醇的浓度
手术后并发肺炎的病人 手术前后血浆皮质醇的浓度
20
防御代偿意义
对物质代谢的影响
促进糖异生\蛋白质分解\脂肪分解，升高血糖血 脂，保证儿茶酚胺对代谢的影响
应激 stress
第一节 概述
一、应激的概念
stress:机体在各种内外环境因素刺激下出现 的全身性非特异性适应反应
1
特异性与非特异性并存
创伤 感染
特异：失血→血容量↓→血压↓、疼痛
神经内分泌、细胞、功能代谢变化 非特异
血浆蛋白质变化
特异：炎症灶和全身炎症反应
2
强度和时间
生理性应激 病理性应激
✓防御性:是机体适应变化,保护自身的重要组成 部分,可提高机体的准备状态,是有利于机体的
✓损伤性:刺激过强or持续时间过长对机体是有 害的,可导致机体的非特异损伤——应激性疾病 防御性与损伤性并存，并可相互转化
3
应激概念的形成
• Walter Cannon
(1871-1945 ) —— 美国生理心理学家
•蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 •下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统 （HPA轴）
9
（一）蓝斑—交感—肾上腺髓质系统
1、基本组成单元 去甲肾上腺素能神经元及交感—肾上腺髓质系统 上行 至杏仁核、海马、边缘皮质
蓝斑 下行 至脊髓侧角
2、主要中枢效应 引起兴奋、警觉，甚至紧张、焦虑的情绪反应；
10
3、主要外周效应
23 20 20 20 19 19 18 17 16 15 15 13 12 11
6
威胁评价
认知评价
人格因素
1.动机 2.信念系统(价值) 3.智力资源(认知水平)
我能否应对这一事件?
7
主要内容
应激的神经内分泌反应 应激的细胞体液反应 应激时机体的功能代谢变化
8
第二节 应激的机制
一、神经内分泌反应与全身适应综合征
对循环系统的影响 增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性 原因:增加受体数量和调节信息传递过程
增加心肌收缩力 抗炎、抗过敏
抑制许多化学介质、炎性因子的生成、释放和 激活,稳定细胞膜和溶酶体膜
21
❖ 允许作用
儿茶酚胺
心血管反应
糖皮质激素
儿茶酚胺 胰高血糖素
代谢反应
22
不利影响（慢性应激）：
⑴免疫反应受抑：胸腺细胞凋亡,淋巴结缩小 ⑵生长发育迟缓：生长激素↓ ⑶性腺轴受抑：抑制GnRH、 LH的分泌 ⑷甲状腺受抑：抑制TRH、 TSH分泌 ⑸行为改变：抑郁 ⑹血脂升高，血糖升高
交感-肾上腺髓质系统
交感神经兴奋 节前纤维末梢 释放乙酰胆碱
嗜铬细胞上的N型受体
交感神经
与 肾上腺髓质
释放肾上腺素 去甲肾上腺素 多巴胺 组织、血液及尿液中儿茶酚胺浓度↑↑
11
酪氨酸羟化酶
多巴脱羧酶
酪氨酸
多巴
多巴胺
多巴胺β-羟化酶
去甲肾上腺素
PNMT
4、与下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的联系
肾上腺素
• 脑桥蓝斑与下丘脑的神经原之间有直接纤维联 系，可刺激下丘脑室旁核分泌CRH增多。
• 提出稳态的概念 • 提出交感神经兴奋在机体紧
急情况下起重要作用的紧急 学说
4
二、应激原（stressor）:任何刺激
分为三大类: 外环境因素 内环境因素 心理社会因素
不同个体对相同应激原的反应程度不同
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变化事件 1.配偶死亡 2.离婚 3.夫妇分居 4.坐牢 5.亲密家庭成员丧亡 6.个人受伤或患病 7.结婚 8.被解雇 9.复婚 10.退休 11.家庭成员健康变化 12.妊娠 13.性功能障碍 14.增加新的家庭成员(如出生、过继、 老人迁入） 15.业务上的再调整 16.经济状态的变化 17.好友丧亡 18.改行 19.夫妻多次吵架 20.中等负债 21.取消赎回抵押品 22.所担负工作责任方面的变化
35.宗教活动的变化(远多于或少于正常)
36.社会活动的变化 37.少量负债 38.睡眠习惯变异 39.生活在一起的家庭人数变化 40.饮食习惯变异 41.休假 42.圣诞节 43.微小的违法行为(如违章穿马路)
生活变化单位（LCU）量化表（ Holms，1981）
LCU 29 29 28 26 26 25 24
LCU 100 73 65 63 63 53 50 47 45 45 44 40 39
39
39 Байду номын сангаас8 37 36 35 31 30 29
变化事件 23.子女离家 24.姻亲纠纷 25.个人取得显著成就 26.配偶参加或停止工作 27.入学或毕业 28.生活条件变化 29.个人习惯的改变(如衣着、习俗 交际等) 30.与上级矛盾 31.工作时间或条件的变化 32.迁居 33.转学 34.消遣娱乐的变化
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（三）从基因工程动物模型得到的启示
（四）其他激素 1、β-内啡肽
POMC(前阿黑皮质素原) 腺垂体
ACTH
β-趋脂素 血液
γ-趋脂素 β-内啡肽
★β-内啡肽的增加常和ACTH平行,受下丘脑控制
•意义:控制应激强度，镇痛
PVN
上行 与杏仁核、海马、边缘系统联系
下行 通过与腺垂体和肾上腺皮质联系
2、中枢效应
① CRH↑ ACTH↑ ②调节应激时的情绪行为反应 ③促进内啡肽的释放 ④促进蓝斑-去甲肾上腺素能神经元的活性17
18
3、外周效应----GC↑
机制1
正常:25-37mg 应激(外科手术):＞100mg 如果应激原不撤除，GC可长期维持在高水平
12
生理意义:
❖ 增强心功能→组织供血 ❖ 血液重分布→保证心、脑、骨骼肌的供血 ❖ 支气管扩张→供氧量 ❖ 糖原、脂肪分解 →能量供应 ❖ 促进多种激素的分泌
13
持续时间过长的不利影响:
外周血管 持续收缩 血小板数目 粘附聚集
心肌耗氧量 分解代谢 氧自由基
内脏缺血、应激性高血压
小血栓形成 心肌缺血 能量过度消耗 损伤生物膜