脑静脉畸形
脑血管畸形分类
脑血管畸形分类
脑血管畸形，指的是脑部血管异常的疾病。
它是一种罕见的疾病，通常是与先天性异常相关的。
脑血管畸形可分为以下几种类型：
1.动静脉畸形
动静脉畸形是脑部血管系统中最常见的类型。
它是由一系列小动脉和小静脉异常连接而成的。
这些异常的血管形成了一个瘤状的集合体，称为动静脉畸形。
它是一种高流量的病变，可能导致出血和神经功能障碍。
2.海绵状血管瘤
海绵状血管瘤是一种非常罕见的脑血管畸形。
它是由一系列血管异常连接而成的，形成了一个类似于海绵的结构。
它通常不会引起出血或其他症状，但它可能会成为其他脑部疾病的原因。
3.静脉畸形
静脉畸形是一种由一些异常的静脉组成的血管网络。
它们通常位于脑表面，但也可能位于深层结构。
静脉畸形通常不会导致出血，但它们可能会导致神经功能障碍和其他症状。
4.动脉瘤
动脉瘤是一种由血管壁薄弱的动脉组成的疾病。
它通常位于脑部的
血管分叉处。
动脉瘤可能会导致出血和神经功能障碍，因此它需要及时治疗。
5.静脉窦畸形
静脉窦畸形是一种非常罕见的脑血管畸形。
它通常由一系列异常的静脉组成，形成了一个类似于海绵的结构。
静脉窦畸形可能会导致出血和神经功能障碍。
以上是脑血管畸形的主要分类，每种类型都有其独特的临床表现和治疗方法。
对于患有脑血管畸形的患者，早期诊断和治疗非常重要。
如果您怀疑自己或您的亲人患有脑血管畸形，请及时咨询医生。
脑动静脉畸形(arteriovenous malformation,AVM)
脑动静脉畸形（arteriovenous malformation，AVM）
一、定义：是一种先天性局部脑血管发生学上的变异。
在病变部位脑动脉和脑静脉之间缺乏毛细血管，致使动脉与静脉直接相通，形成动静脉之间的短路，导致一系列脑血流动力学的紊乱。
二、临床表现：常表现为反复的颅内出血、部分性或全身性癫痫发作、短暂性脑缺血发作和进行性神经功能障碍，也是引起颅内自发性蛛网膜下腔出血的第二位病因。
三、出血的危险因素：
在AVM患者人群中，出血风险并不一样。
1、既往的出血史未来出血的强烈预测因素
既往有出血史的病人，出血几率显著高于未出血者。
2、AVM的大小------看法不一致
a、目前主流观点认为：小型AVM的出血风险相对较低，而大型AVM 的出血风险较高。
b、但却有少量研究认为小型AVM与出血风险升高有关系
3、深部静脉引流出血几率高。
4、仅有单一引流静脉者出血几率高。
5、静脉引流受限（静脉狭窄或反流）者出血几率高。
6、幕下AVM出血几率高。
7、病变在脑深部出血几率高。
8、脑室周围的AVM出血几率高。
9、有颅内动脉瘤者出血利率高。
10、大脑中动脉穿支参与供血者出血率高。
四、治疗
主要包括，非手术治疗，手术治疗，介入治疗，放射及放射外科治疗。
医院脑动静脉畸形患者诊疗护理常规
医院脑动静脉畸形患者诊疗护理常规一、概述脑动静脉畸形（AVM）是一种胚胎时期发育异常所致的先天性血管畸形，病变部位脑动脉与静脉之间缺乏毛细血管，致动脉与静脉直接相通，形成短路，产生一系列脑血流动力学紊乱。
AVM是出血性脑血管病的主要类型之一，通常以癫痫、脑内或蛛网膜下隙出血、盗血以及头痛发病。
二、临床表现脑动静脉畸形通常以出血或癫痴发病，伴或不伴有头痛、颅内杂音及进行性神经系统功能障碍。
1.出血：50%以上的AVM患者以颅内出血为首发症状，表现为头痛、呕吐、严重者意识丧失，颈项强直。
2.癫痫：癫痫是AVM最为常见的症状，可发生在出血前或出血后，也可发生在出血时，顶叶发生频率最高，其次为额叶和颞叶，再次为枕叶，大脑深部和颅后窝AVM很少发生癫痫。
3.头痛：较为常见，头痛性质可为偏头痛、局限性头痛或全头痛，无明显定位意义。
如出血大量时，可出现剧烈头痛、呕吐，甚至出现意识障碍。
4.神经系统功能障碍：部分患者可出现一过性或进行性神经功能障碍，可表现为肢体麻木或无力、偏盲、失语、共济失调等。
5.其他症状：精神症状、眼球突出、颅内血管杂音。
6.辅助检查。
（1）DSA是诊断脑血管畸形的金标准。
（2）MRI和MRA，MRI诊断脑AVM的正确率几乎可达到100%。
（3）头颅CT扫描。
（4）利用TCD技术，不仅可以检测脑AVM的血流方向，还可检测到有无盗血现象。
三、治疗原则1.血管内栓塞治疗。
2.手术治疗。
（1）供血动脉结扎术。
（2）动静脉畸形切除术。
3.立体定向放射外科治疗，使病灶缩小后再考虑手术切除。
四、护理评估了解患者主要症状及症状出现时间、诱发因素；评估神经功能障碍程度及自理程度。
五、护理要点及措施1.术前护理。
（1）倾听主诉，了解病史及畸形发病特点，是以癫痫发病还是以脑出血发病。
（2）按癫痫护理常规，床旁备地西泮，按时服用抗癫痫药物，大发作时防止受伤，观察记录意识瞳孔变化及发作情况。
（3）已出血发病者，应观察其意识及瞳孔变化，遵医嘱给予止血、脱水等治疗。
大脑动静脉畸形诊断金标准
大脑动静脉畸形诊断金标准
大脑动静脉畸形（AVM）是一种罕见但严重的血管疾病，它会导致动脉和静脉之间的异常连接。
这种异常连接可能导致血管破裂和出血，进而引发中风或其他严重并发症。
因此，对于患有AVM的患者来说，早期的诊断和治疗至关重要。
为了确诊大脑动静脉畸形，医生通常会依靠一系列的临床表现和影像学检查。
在这里，我们将介绍一些诊断AVM的金标准。
1. 磁共振成像（MRI），MRI是诊断AVM的首选影像学检查。
通过MRI可以清晰地显示出大脑血管的结构，帮助医生确定血管异常的位置和大小。
2. 磁共振血管成像（MRA），MRA是一种特殊的MRI技术，可以更清晰地显示血管的情况，有助于确定AVM的血流情况和血管供应区域。
3. CT血管造影（CTA），CTA是一种通过计算机断层扫描来观察血管的影像学检查，可以提供关于AVM的血流情况和血管结构的详细信息。
4. 数字减影血管造影（DSA），DSA是一种介入性的影像学检查，通过在血管内注入造影剂来观察血管的情况，是诊断AVM的金标准之一。
除了影像学检查，医生还会根据患者的临床症状和体征来进行诊断。
一旦诊断出AVM，医生会根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，可能包括手术、介入治疗或放射治疗等。
总之，对于怀疑患有大脑动静脉畸形的患者来说，及早进行全面的临床评估和影像学检查是至关重要的。
只有通过精准的诊断，患者才能及时接受有效的治疗，最大限度地降低患者的风险。
脑动静脉畸形出血的危险因素有哪些？
脑动静脉畸形出血的危险因素有哪些？脑动静脉畸形(bAVMs)是一种异常的血管，容易破裂，导致致命的颅内出血(ICH)和长期残疾，尤其是在年轻人中。
约45%的bAVM病例伴有出血。
然而，多达88%的bAVM患者是无症状的。
目前，没有特定和安全的药物治疗可以防止bAVM出血。
在纵向研究中，出血的危险因素并不一致，主要是由于样本量小或病例的选择偏差。
持续识别危险因素是很重要的，因为根据患者携带的重叠危险因素的数量，出血的风险可从0.9%到34.3%不等。
此外，一项未破裂bAVM (ARUBA)的随机试验结果显示，随机接受保守治疗的未破裂bAVM患者的卒中和死亡率低于接受任何介入性治疗的患者。
因此，迫切需要识别危险因素，将从治疗中获益最大的患者进行分层。
切除的bAVM组织的分子特征提供了参与血管生成和炎症途径的证据，但对疾病进展的致病途径和决定因素的完整理解仍不清楚。
最近的研究表明，血管内皮生长因子(VEGF)的升高或血管壁的改变，如周细胞的减少，可能导致bAVM 破裂。
通过动脉-静脉分流的异常高血流量也被认为是导致bAVM破裂的原因。
1、血管内皮生长因子(VEGF)水平升高可通过损害血脑屏障(BBB)完整性而加剧BAVM出血血管内皮生长因子在血管重构和血管生成过程中起着至关重要的作用。
VEGF受体1 (VEGFR - 1)和VEGF受体2 (VEGFR - 2)是介导VEGF血管生成功能的两种主要受体。
VEGFR - 2信号的下游参与者包括(a) Ras/Raf/MEK，(b) PI3K‐AKT/PKB，和(c) p38/MAPK‐HSP27通路。
血管内皮生长因子通过VEGFR‐2信号传导，通过下调occluden‐1和破坏肌动蛋白细胞骨架，从而在缺血条件下破坏内皮细胞紧密连接，增加血管通透性。
当VEGF水平与血脑屏障破裂相关时，紧密连接蛋白(如occludin和claudin - 5)也会下调。
2、血小板源性生长因子B（PDGFB）信号转导和周细胞在BAVM出血中的作用脑内皮细胞形成一个单层细胞厚的血管腔衬里。
《脑动静脉畸形》PPT课件
供血动脉结扎
结扎向畸形团供血的动脉，使 畸形团逐渐萎缩。
介入治疗
通过导管向畸形团内注入栓塞 材料，阻断血流，缩小畸形团
。
立体定向放射治疗
通过聚焦的放射线破坏畸形团 的血管内皮细胞，使血管逐渐
闭塞。
其他治疗方式
神经调控治疗
通过刺激神经或调节神经递质 来缓解症状。
基因治疗
通过改变基因表达来纠正异常 的细胞功能。
02
脑动静脉畸形的治疗
药物治疗
抗癫痫药物
用于控制因脑动静脉畸 形引发的癫痫症状。
降血压药物
用于降低因动静脉畸形 引发的血压升高。
抗凝药物
用于预防和治疗因动静 脉畸形引发的血栓形成
。
抗炎药物
用于减轻因手术或介入 治疗引发的炎症反应。
手术治疗
01
02
03
04
畸形团切除
直接切除畸形的血管团，彻底 根治疾病。
脑动静脉畸形
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 脑动静脉畸形的概述 • 脑动静脉畸形的治疗 • 脑动静脉畸形的预防与护理 • 脑动静脉畸形的病例分享 • 脑动静脉畸形的未来研究方向
01
脑动静脉畸形的概述
定义与分类
定义
脑动静脉畸形是一种先天性的脑血管发育异常，通常在出生时就已经存在。这 些畸形的血管结构可能导致血液流动异常，增加脑出血和脑缺血的风险。
干细胞治疗
利用干细胞分化为新的血管细 胞，修复受损的血管。
生活方式调整
保持良好的作息和饮食习惯， 避免剧烈运动和情绪波动，以
降低破裂出血的风险。
03
脑动静脉畸形的预防与护 理
预防措施
建立健康的生活方式
脑静脉畸形(发育性静脉异常,脑静脉瘤,脑静脉血管瘤)
脑静脉畸形（发育性静脉异常，脑静脉瘤，脑静脉血管瘤）【病因】(一)发病原因多数认为脑静脉畸形为先天疾病，源于正常胚胎发育障碍。
妊娠45天，脑的端脑中有许多称为“静脉水母头”的结构，它们由扩张的中央静脉和许多小的深髓静脉组成。
妊娠90天，这些静脉结构发育为浅和深静脉系统。
如静脉的正常发育受阻，则早期的静脉引流形式保留。
也有认为发育中的皮质静脉系统部分阻塞，引起代偿性扩张的髓静脉。
脑静脉畸形常伴有海绵状血管瘤或其他血管畸形，提示局部血流的增加等血流动力学改变可能会诱发静脉畸形。
不管是先天或后天原因，多数人认为脑静脉畸形是脑静脉系统一种正常代偿变异，而非病理学改变。
(二)发病机制脑静脉畸形主要位于大脑半球或小脑半球。
约70%的病灶位于幕上，以额叶最常见，占40%，小脑半球病灶占27%，顶叶或顶枕叶病灶占15%，基底节和丘脑占11%。
病变主要位于皮质下的白质，常可合并有AVM、海绵状血管瘤或面部血管瘤。
脑静脉畸形是由许多异常扩张的髓样静脉汇集成一中央引流静脉干两部分组成，外形呈蜘蛛样。
髓样静脉多起自脑室周围区域，中央引流静脉干向大脑表面浅静脉系统或室管膜下深静脉系统引流;幕下病灶多直接向硬膜窦引流。
中央引流静脉干较正常的静脉粗。
在显微镜下可见畸形血管为静脉，管壁少有平滑和弹力组织，管壁也可发生透明样变而增厚。
血管间散布有正常脑组织。
病灶内没有畸形动脉，很少有血栓、出血或钙化，血管间有正常的脑组织。
这些特点明显不同于其他的脑血管畸形，如AVM、海绵状血管瘤和毛细血管扩张症。
目前多数学者认为脑静脉畸形是先天性的正常引流静脉发生异常变化所致。
支持此观点的证据有：①此病在婴幼儿有发现;②解剖学上瘤的部位无其他正常引流静脉;③当手术中病灶被切除后，其相应引流区脑组织即刻发生淤血肿胀。
【症状】大多数病人临床上很少有症状或出血表现，经常为偶然发现脑内病灶，但后颅窝的脑静脉畸形常引起临床表现。
症状的发生依其部位而定，幕上病灶多有慢性头痛、癫痫、运动障碍或感觉障碍。
脑动静脉畸形诊疗规范(最新版)
脑动静脉畸形诊疗规范(最新版)脑动静脉畸形（AVM）是一种脑血管畸形，其起源于胚胎期时脑原始动脉和静脉并行，中间以两层血管内皮细胞相连。
如果这两者之间发生瘘道，血液就会直接从动脉流入静脉，形成血流短路，从而引起脑血流动力学改变。
显微镜下，畸形组织呈一堆较成熟的大小不等的血管结构，其中夹杂有硬化的脑组织。
诊断】一）临床表现1.头痛：多数病人主要症状为长期头痛，常为偏头痛样，但部位并不固定而且与病变的定位无关。
当畸形出血时，头痛加剧，且伴有呕吐。
2.癫痫：约1/3以上的病人以发作起病，多呈限局性抽搐。
该症状有一定定位意义。
确诊年龄越小，越容易出现癫痫症状。
癫痫发生风险统计：10-19岁44%；20-29岁31%，30-60岁6%。
偶然发现或表现为神经功能缺损的病人多无癫痫发作。
3.出血：可为蛛网膜下腔出血、脑内血肿、脑室内出血和硬脑膜下出血等。
常因体力活动、情绪激动等因素诱发，亦可无任何原因。
表现为突发剧烈头痛、呕吐、意识障碍和脑膜刺激征。
出血的高峰期为15-20岁，每次出血的死亡率为10%，病残率为30-50%。
小的动静脉畸形常比大的更易表现为出血。
4.局限性神经功能障碍及智力减退：由于脑盗血现象病变远端和邻近脑组织缺血，旧之对侧肢体可出现进行性肌力减弱，并发生萎缩。
在儿童期发病，当病变大而累及脑组织广泛者可导致智力减退。
5.颅内杂音：当畸形体积大、部位表浅，特别是伴有硬脑膜动静脉畸形时可听到。
6.占位效应：例如小脑桥脑角（CPA）的AVMs引起的三叉神经痛。
7.儿童动静脉畸形常有大的中线位置的动静脉畸形并引流入增大的大脑大静脉（Gale静脉，即"Galen静脉动脉瘤"）。
还可伴有：A。
脑积水合并大头畸形：多由于增大的Galen静脉压迫中脑导水管所致。
B。
心功能衰竭伴随心脏肥大。
C。
前额静脉突起，多因静脉压增加所致。
8.临床分级：临床采用较多的是Spetzler分级法，它根据AVM的大小、部位和引流情况进行评分。
脑动静脉畸形分级标准
脑动静脉畸形分级标准
脑动静脉畸形（Arteriovenous Malformation，A VM）是一种罕见的脑血管疾病，它是由于脑动脉和静脉之间的异常连接而导致的。
A VM的严重程度不同，需要进行分级以便进行诊断和治疗。
目前，脑动静脉畸形的分级标准主要有两种，分别是Spetzler-Martin分级和Lund-Johansson分级。
1. Spetzler-Martin分级
Spetzler-Martin分级是目前最常用的A VM分级标准，它将A VM分为四个等级，分别是：
等级I：A VM直径小于10mm，且无明显症状。
等级II：A VM直径在10-25mm之间，可能有轻微症状，如头痛、视力模糊等。
等级III：A VM直径在25-50mm之间，可能出现中度症状，如癫痫、失语等。
等级IV：A VM直径大于50mm，可能出现严重症状，如脑出血、昏迷等。
2. Lund-Johansson分级
Lund-Johansson分级是另一种A VM分级标准，它将A VM分为三个等级，分别是：
等级I：A VM直径小于2mm，且与周围结构无明显联系。
等级II：A VM直径在2-10mm之间，与周围结构有联系，但无明显症状。
等级III：A VM直径大于10mm，且有明显症状，如头痛、癫痫等。
需要注意的是，不同的分级标准适用于不同的患者和情况，医生应根据患者的具体情况选择合适的分级标准。
脑静脉性血管畸形3例报告
脑 静 脉 性 血 管 畸 形 叉 称 脑 静 脉 性 血 管 瘤 （ｅｅｒｌ ｃｒｂａ ｖ ｎ ｕ ｎ ｉｍａＣ ｅ ｏ ｓａ ｇ ｏ ＶＡ） 系一 种 完 全 由静 脉 成 丹 组 成 的 脑 血 管 畸形 。 自 １９ ９ ０年 我 院开 展 数 字 减 影 全 脑 血 管 造 影 （ Ｓ 以 Ｄ Ａ） 来 ， 发 现 ３ 。 现 报 告如 下 。 共 例
有 常见 病 也 有 少见 病 ， 诊断 时应 全 面 考 虑 ， 合 图 像 认 真 分 在 结 析 ， 出正 确 的 诊 断 。 做
（ Ｏ ２ ０ — ８收 穑 ） Ｚ Ｏ — １０
肌层 中环肌消戋 ， 纵肌穿过膀胱壁至膀胱 粘膜 ， 于输尿管开 口
脑 静 ： 尿 管 末 端 包 括近 膀 胱 输尿 管 和膀 胱 内输 尿 管 ， 转 前 者 为 进 ＾ 膀 胱 以 前 约 ３ ４ｍ， 者 为 进 人 膀 胱 以 后 长 约 ～ ｃ 后 １ ５ｍ。 胱 内输 尿 管 斜插 膀胱 壁 构成 辅 尿 管壁 段 ， ．ｃ 膀 此段 输尿 管
菜花样 结节样 ， 基底部宽大突 向膀胱 内＝输尿管 末端疾病 即
程 度 的 积水
肿瘤合 并存在 ， 易误谚为膀 胱肿瘤 。超声鉴 别诊断应 注意两 点， 一是 输尿管末 端肿瑁 的位置 发生在辅尿管 末段膀 胱内 口
处 ， 膀 胱 肿 瘤 可发 生 于 膀 胱 任 何 部 位 。 是 输 尿 管束 段 肿 瘤 而 二 大 小 多 在 ２ Ｏｍ 左 右 ， 类 圆 形 ， 膀 胱肿 瘤 体 积 多 较 大 ， ．ｃ 呈 而 呈
置 的特 点 ． 生在 此处 的结 石 容 易确 定 ， 般不 会漏 诊 。 发 一 输 尿 管 束 段 狭 窄 多 见 于 先 天 性 ， 天 也 可 由 肿 瘤 压 迫 或 后 炎 症 引起 。率 组 ３ 为 ｌ ～ ｌ 倒 的 男 性 ． 声 均 未 见 肿 瘤 压 ３ ６岁 超 迫 或 其 它 原 因 。 察 病 侧 肾 脏 及输 屎 管 上 段 见 少 量 积 水 ， 尿 观 辅 管 内壁 光 滑 。诊 断为 先 天性 辅 尿 管 束 段 狱 窄 ， 经 手 术 证 实 并 输 尿 管 束 段 狭 窄 为不 定 全 性 梗 阻 ， 期仅 见 辅 屎 管 和 肾 早 盂 少量 积 液 。 患者 无 明显 症 状 ， 随 着病 情发 展 ， 盂 积 水 明 而 肾
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辅助检查
头CT：左侧额叶可见大片状低密度影 胸片：双肺纹理增强，心影增大 心电图：正常心电图 颈部动脉超声：双侧颈部动脉未见明显异常
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入院诊断
左侧脑梗塞？急性起病，有明确神经定位体征，头颅 CT左额叶片状低密度
颅内占位病变？瘤卒中 局灶性脑炎？患者发病前3天曾有感染发热史
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Hale Waihona Puke 编辑ppt谢 谢！
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讨论
发病机制考虑患者可能因畸形血管团导致局部血流动 力学变化，血流速度减慢致引流静脉内血栓形成，压 力增高，引流区域脑组织水肿，头颅CT显示引流区 域低密度，临床出现神经功能受损表现。因此，在针 对临床上考虑急性缺血性脑血管病患者，如CT扫描 低密度区非动脉血管支配区或DWI未见明显异常时， 应该高度重视，进一步头颅血管造影（头颅CTA或 DSA）检查，以免误诊及漏诊
以急性偏瘫起病的少见脑血管病1例
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病情简介
患者***，女性，48岁 以“右侧肢体活动不灵8小时”为主诉入院。患者于
入院当天晨6点无诱因出现右侧肢体无力，能持物,跛 行，4小时后到我院行头颅CT检查过程中不能行走， 右上肢抬举不能，头颅CT（下图）示左侧额叶可见 大片状低密度影。以“左侧额叶梗塞？”收入科
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入院后处理
给予活血化瘀、降颅压、脑细胞活化药物治疗
考虑患者发病很早CT显示低密度，病灶部位不符合 动脉血管支配区域，进一步行头颅MRI检查排除肿瘤、 炎症
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头颅MRI
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头颅MRI
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进一步处理 神经外科会诊
肿瘤
炎症
血管病
波谱分析
治疗后复查
MRA
NAA峰↓、CHO峰CR峰
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讨论
本例患者特征表现为右侧肢体急性偏瘫，偏身感觉障 碍，患肢肌张力高，腱反射活跃，Babinski征（+） ，头颅CT示左侧额叶可见大片状低密度影，发病形式 结合头颅CT，考虑急性缺血性脑血管病。但患者年龄 偏年轻，既往无脑血管病发病高危因素，CT低密度灶 形状不符合动脉血管支配区域，进一步CTA检查确定 诊断。CTA静脉期可见粗大、僵直引流静脉及其两端 树根样髓静脉显示清晰，引流静脉的皮层端与上矢状 窦相连，为典型的静脉畸形。患者无合并AVM及海绵 状血管瘤，为单纯颅内静脉扩张，此患者脑静脉畸形 诊断明确。
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讨论
出现临床症状的原因为：①出血；②静脉血栓形成， 引流静脉增高
脑静脉畸形诊断主要依据影像学检查，脑血管造影特 征性表现为：细小扩张的深部髓静脉呈典型的“水母 头”或“蜈蚣”样状汇入粗大的引流静脉，然后汇入 表浅皮层静脉、静脉窦或深部静脉
余新光、刘树山等脑静脉畸形6例报告中，4例表现 为癫痫、出血和肢体活动障碍，2例仅表现为面部血 管瘤，对2例偏瘫而无出血者，推测与低灌流与静脉 引流不畅、压力增高有关
↓
未见异常
血管畸形可能性大
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进一步处理
继续给予改善循环、脑保护等药物治疗，同时给予地 塞米松静滴，症状持续改善，发病后1周查体:意识清 楚，言语清晰流利，无感觉障碍，右上肢近端肌力3 级，远端4级，右下肢近端肌力1级，远端0级，右侧 病理征(+)
再次请放射科及神经外科相关专家会诊：建议查头颅 CTA
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入院查体
T:37.0℃，P:68次/分，BP:130/80mmHg，R:18次/ 分, SaO2 94%
专科检查：意识清楚，言语清晰，右侧肢体痛温觉减 弱，右上肢近端肌力0级，远端4级，右下肢肌力0级， 右上、下肢肌张力增高，右侧腱反射（+++），右 侧病理征（+）
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辅助检查
编辑ppt
结果回报
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最后诊断及转归
最后诊断：脑静脉畸形致静脉血栓形成 继续行脱水、改善脑循环、营养神经、对症治疗，住
院治疗25天，出院时患者病情明显好转，查体：意识 清楚，言语清晰流利，无感觉障碍，右上肢肌力4+ 级，右下肢肌力3级，右侧病理征(+)
编辑13ppt
讨论
脑静脉畸形属胚胎期静脉发育异常，引流正常脑组 织的静脉血，以往认为静脉畸形多为静止性的，症 状常不能用病变本身解释，对脑内血液循环的影响 是缓慢过程，在临床上通常无症状，仅为影像学检 查时偶然发现。少数患者可有头痛、癫痫、出血及 局部神经损害的症状。但这些症状多由于伴随皮质 发育不良或海绵状血管瘤引起。所以脑静脉畸形是 在尸检和脑血管造影中常见的颅内血管畸形，因缺 乏典型临床症状，故临床少见。