AP严重程度评估疗
急性胰腺炎影像学
胰腺脓肿
常发生在已经有旳胰周积液或假性囊肿旳基础上，或 发生于胰腺实质坏死区域，少部分可出目前腹膜后间 隙、腹腔或盆腔旳任何部位。
经典增强CT体现为被明显强化壁所包绕旳液化坏死灶， 内有多数集聚分布旳小气泡影。
胰周血管并发症
静脉旳血栓形成、管腔闭塞 动脉旳假性动脉瘤
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分头、颈、体、尾四部。头为十二指肠环抱，胰头与 十二指肠之间有胆总管。钩突与胰颈之间有肠系膜上 动静脉行经。
后方为下腔静脉。胰颈后方邻脾静脉与肠系膜上静脉 汇合形成旳肝门静脉。胰腺上缘有脾动脉，背面有脾 静脉行经。
胰腺背侧
胰管
胰管起始于胰尾，贯穿于胰旳全长，最终与胆总管汇 合开口于十二指肠降部内后壁旳十二指肠大乳头。
急性胰腺炎影像学
病例
林某某，男，70岁，既往有“胆结石”病史2年，未治 疗；
因“上腹痛伴恶心呕吐5小时”入院；
查体：皮肤巩膜无黄染，腹肌略紧张，上腹部有压痛， 有反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音2次/分，移动性 浊音阴性；
辅助检验：全腹部+盆腔CT平扫：急性胰腺炎。
胰腺解剖
胰腺为腹膜外器官，相当于1～2腰椎高度。
副胰管细而短，多由主胰管分出，收纳胰头前上部旳 胰液，开口于十二指肠小乳头。
胰管
胰腺正常CT体现
CT平扫：胰腺呈弯曲带状横位于中腹部，分为头、体、 尾，由粗变细。其密度低于肝脏，一般胰总管显示为 2-4mm。
CT增强扫描： 胰腺均匀性强化
急性胰腺炎（AP）定义
多种不良原因造成胰腺本身消化所致旳化学性炎症。 例如：胆道结石,胆道感染,酗酒,外伤等，致使胰腺水 肿、体积增大，腹腔内有渗液。出血坏死性可有胰腺 散在出血及腹腔大量血性渗液。
重症肺炎重症肺炎诊疗原则
重症HAP和VAP与脓毒症旳关系
SevereCAP、HCAP and HAP
16.Jordi Rello, Critical Care 2023, 12(Suppl 6):S2.
小结
PSI与CURB-65评分模式、中华医学会呼吸病学分会 指南•重症肺炎原则、中国医师协会教授共识•重症肺 炎（ICU）原则，是我国目前评估肺炎患者疾病严重 程度旳三大原则
鲍曼不动杆菌定植 住院时间延长(达15天) 入住ICU 插管(涉及经鼻胃管、中心静脉插管) 机械通气 既往接受抗菌治疗(尤其接受2种以上药物治
疗旳患者) 重症感染(APACHE Ⅱ评分达24分)
27.Anunnatsiri S et al. Southeast Asian J Trop M1ed5Public Health. 2023 ;42(3):693-703.
重症肺炎诊疗原则（IDSA/ATS）
Lim WS, Baudouin SV, George RC, et al. BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults: update 2023[J]. Thorax, 2023, 64 Suppl 3: iii1-55.
Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults[J]. Clin Infect Dis, 2023, 44 Suppl 2: S27-72.
2021年急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识(完整版)
2021年急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识(完整版)急性胰腺炎（AP）是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病，是急诊科常见消化系统急症之一。
全球每年的发病率为13-45/10万，中国20年间发病率由0.19%上升至0.71%。
80%-85%的患者为轻症AP，病程呈自限性，病死率小于1%-3%。
但也有约20%的患者会发展为中度或重症胰腺炎，病死率可达13%-35%。
二、急性胰腺炎的治疗现状近年来在急性胰腺炎治疗领域逐渐形成以非手术治疗为主的多学科综合救治模式。
但由于该病常常因急性腹痛为主要表现而首先就诊于急诊科，且患者的疾病诊断、鉴别诊断及早期治疗的整个过程均在急诊科完成，因此，急诊医师对AP早期诊断和及时规范化处理至关重要。
三、制定共识的目的鉴于AP在急诊的诊治尚不十分规范，同时，急诊医生的专业背景差异较大，因此，对AP病情严重程度的早期识别及治疗水平参差不齐，至今还没有AP急诊诊治的相关共识或指南。
因此，我们组织专家根据相关指南和最新文献起草共识，旨在帮助急诊临床医护人员对AP快速做出诊断及病情评估，并及时给予规范化治疗，以期降低后期并发症发生率和手术干预率、缩短住院时间。
急性胰腺炎的常见病因包括胆道疾病、高脂血症和饮酒等。
其他不常见的病因还包括药物、胰腺囊性恶性肿瘤、病毒感染、代谢因素、血管炎性、自身免疫性、妊娠、创伤和医源性因素等。
内镜下逆行胰胆管造影ERCP是AP最常见的医源性病因。
预防ERCP术后胰腺炎的措施包括术前或术后应用非甾体抗炎药肛栓、术前生长抑素静脉滴注和胰管支架置入等。
SAP病程1周内病死率甚至高达67%，其病因和诱发因素多种多样。
胆道疾病是SAP的主要病因，占58.7%；特发性SAP占25.2%；酗酒所致SAP占9.0%；其他病因占7.1%。
高三酰甘油血症性胰腺炎的发生与血清三酰甘油水平显著升高密切相关。
近年来，高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升趋势，并往往导致更为严重的临床过程。
最新：急性胰腺炎诊治指南解读
最新：急性胰腺炎诊治指南解读摘要近年来，急性胰腺炎（AP）在诊治理念、方式和策略等方面发生了重要变革，对其诊断和治疗的诸多方面产生了深远影响。
基于此，2020年底中华医学会外科学分会胰腺外科学组牵头，在《重症急性胰腺炎诊治指南（2007）》和《急性胰腺炎诊治指南（2014）》的基础上，更新并制定了《急性胰腺炎诊治指南（2021）》。
新版指南采用以问题为导向的表述方式，重点阐释了AP的诊断与分类标准，AP早期的液体治疗、镇痛与营养支持治疗及后期感染性并发症的处理，同时提出了AP的随访策略。
2014年，中华医学会外科学分会胰腺外科学组发布了《急性胰腺炎诊治指南（2014）》，推动了我国急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）诊疗的规范化进程，对改善病人的诊治疗效发挥了重要的作用［1］。
近年来，AP在诊治理念、方式和策略等方面均取得了显著进展，对其诊断和治疗的诸多方面产生了深远影响。
基于此，中华医学会外科学分会胰腺外科学组对《急性胰腺炎诊治指南（2014）》进行了修订，在参阅以往指南及专家共识的基础上，2020年底草拟了《中国急性胰腺炎诊治指南（2021）》初稿。
在同期广泛征集国内专家同道的意见后，并经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员的多次讨论后，于2021年初撰写完成《中国急性胰腺炎诊治指南（2021）》（以下简称新版指南）。
新版指南首次采用问题为导向的表述方式，基于目前国内外高质量循证医学研究证据，形成了29条推荐意见，并采用GRADE分级系统，详细标注证据级别和推荐强度，从AP的诊断、治疗和随访三部分进行系统性阐释，修订后的内容既与国际上重要指南和共识保持一致，同时也具有鲜明的中国特色，相信会对我国AP 的标准化诊疗起到积极的促进作用［2］。
为便于读者了解指南更新背景，现将新版指南中修订的重要内容作如下解读。
1 AP的诊断1.1 严重程度分级1992年发布的《亚特兰大分类标准》和2007年发布的《重症急性胰腺炎诊治指南（2007）》将AP分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），其中将合并器官功能衰竭和胰腺局部并发症的AP 定义为SAP［3- 4］。
重症急性胰腺炎的诊断标准及治疗
)部分凝血活酶时间>45s]； ⑤ 败血症[体温> 38.5℃、白细胞>16.0×109／L、血／抽
强有力地补充体液的丧失以纠正循环血量，补 液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。
纠正电解质紊乱和糖代谢异常； 对呼吸、循环和肾功能等器官加以保护或支持。
2019/9/13
发病初期的处理和监护 推荐使用改善胰腺和其他器官微循环的
药物，如前列腺素E1制剂、丹参制剂等。
2019/9/13
胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指征。
2019/9/13
（5）抗生素的应用 SAP不发生感染，总的病死率接近10%，感
染后病死率至少增加3倍，预防性使用抗菌 素可以减少SAP病死率及脓毒症的发生率。
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大量研究表明，感染发生的机制为肠道 细菌（革兰阴性菌和厌氧菌为主）的易 位，选择性肠道脱污染(SDD)或者静脉内 使用对胰腺穿透力较高的抗生素可减少 感染率和病死率。
重症急性胰腺炎的诊断标准及治疗
一．重症急性胰腺炎的诊断
1.诊断标准
具备AP的临床表现和生化改变：
急性持续性腹痛 血清淀粉酶正常值上限3倍
且具下列之一者：
①局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)； ②器官衰竭； ③CT分级为D、E。
2019/9/13
早期重症AP
SAP患者发病后72h内出现下列之一者：
2019/9/13
（3）预防和治疗肠道衰竭
高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识（2021）
高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识（2021）急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是临床常见消化系统急症，可累及全身器官、系统并进展为病情凶险、病死率高的重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。
近年国内统计结果显示，高脂血症已超过酒精成为AP 的第二大病因，而因高脂血症所致AP 与血清甘油三酯（triglyceride，TG）水平显著升高密切相关，因此其又被称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎（hypertriglyceridemic acute pancreatitis，HTG-AP）。
鉴于近年来HTG-AP 发病率逐年升高及其对患者、家庭、社会所造成的近期与远期危害，如何更早地预防和有效阻断HTG-AP 及其诊断与治疗已得到重视，但“诱因隐匿、淀粉酶水平升高不明显”等特点导致HTG-AP 早期极易被误诊，加之HTG-AP“发病年轻化、合并症多”以及病情进展快、“重症化”倾向、临床治疗缺乏统一标准等，给临床救治工作带来一定困难。
因此，为传播HTG-AP 的诊治规范和理念并提供临床指导，专家组整理、编写了本共识（国际实践指南注册号：IPGRP-2021CN080）。
一、本共识的制定方法来自全国的急重症专家选定题目并成立专家组、提出关键问题，采用共识会议法，基于国内外相关HTGAP临床诊治循证医学证据和急重症医学专家的临床诊治经验、结合我国国情，通过函审、现场讨论会等方式反复讨论、修改，历时1 年余，最终定稿。
参考文献来自PubMed、Medline、万方数据库、清华同方、维普中文科技期刊数据库等，以高甘油三酯血症、高脂血症、胰腺炎、hypertriglyceridemic、pancreatitis、HTG、AP 等为检索词，检索时间截至2021 年06 月30 日。
二、HTG-AP 的病因、发病机制与临床特征？2.1 病因2.1.1 原发性脂蛋白代谢异常包括Ⅰ型、Ⅳ型、Ⅴ型血脂异常在内的原发性脂蛋白代谢异常均可导致HTG-AP，其中以Ⅰ型、Ⅳ型血脂异常所致HTG-AP 最常见。
急性胰腺炎多学科诊治MDT共识
• 同时记录各个指标在最初24小时内的最高值和最低值，并根据附表分
别进行评分，应当选择较高的分值
• 慢性健康评分 • 入院前须满足慢性器官功能不全或免疫功能抑制状态的诊断 • 相关诊断标准见下表 • 符合慢性器官功能不全或免疫功能抑制的患者才有慢性健康评分
急性胰腺炎严重度床边指数(BISAP)评分
• 3．抑制胰酶活性：胰蛋白酶活化后将激活各种蛋白水解
酶，造成胰腺实质和周围脏器的损伤。蛋白酶抑制剂(乌 司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP进展有关胰蛋白酶、 弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体 膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症，主张早期足量应用。 用于MAP治疗时可静脉滴注乌司他丁30万U/d或加贝酯300 mg/d。
MSAP急性期治疗
• (一) MSAP发病至1周左右，此期以SIRS为主要表现。治疗的重点是加强监护、
对抗炎症反应，另需密切注意MSAP向SAP演变的迹象。除采用MAP的基础治疗 措施之外，还建议以下措施。
• 1．维持水和电解质平衡：MSAP液体治疗除补充生理需要量外，应适当补充因
胰周渗出丢失的液体。需要注意补液的速度和剂量，过快、过量输注晶体液 容易导致急性肺间质水肿甚至ARDS。补充电解质以纠正低血钙和低血钾，可 用10%葡萄糖酸钙10 ml静脉推注补钙。需建立补液通道，记录24 h尿量和出 入量变化。
真正意义全面系统的MDT始于1997年。当时，随着MD安德森在全美 率先全面实施肿瘤亚专科化临床路经，更加强调以器官系统为中心的 各个亚专科之间的协作。利用信息化医学综合公共平台，各亚专科医 生随时随地可了解病人的全部医疗资料（如病历、用药、实验室结果、 病理报告、影像图片、手术过程、内镜图像、遗传咨询报告等）。一 般每个MDT组每周进行一次讨论会，每次一般讨论5-8个病例，大约１ 到１个半小时，医生们达成治疗的共识，即先采用什么治疗方式，后 采用什么治疗方法，或不应该采用何种方式，为病人提供“一站式” 服务。 MDT的目的不是给医生带来高收入，而是给患者带来高生存率。 MDT的目的是在多学科讨论论证的基础上为病人提供一个最有效、副 作用最小、生活质量最好的个性化医疗方案，不会为医生带来更高的 收入。在MDT中，每个亚专科医生的话语权都是平等的，但就对每个 病人因为其临床病例特征及侧重点不同，某一个或两个亚专科的医生 会对某一个病人的医疗方案会有更大的影响。
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)解读
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)解读急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ～10%。
临床上急性胰腺炎诊断应包括:1.病因诊断2.分级诊断3.并发症诊断.如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)常用术语：1.急性液体积聚:发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。
2.胰腺坏死: 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。
3.假性囊肿:有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。
多发生于急性胰腺炎起病4周以后。
4.胰腺脓肿:胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。
强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。
血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。
病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。
血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。
推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP > 150 mg/L 提示胰腺组织坏死可能。
动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。
推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。
必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT检查。
根据炎症的严重程度分级为A-E级。
A级：正常胰腺。
B级：胰腺实质改变。
包括局部或弥漫的腺体增大。
C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。
D级：除C级外，胰周渗出显著胰腺实质内或胰周单个液体积聚。
E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。
A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级-E级：临床上为重症急性胰腺炎。
除Ranson指标、APACHE-Ⅱ指标外，其他有价值的判别指标有：1、体重指数超过28 kg/m2；2、胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液；3、72 h后CRP > 150 mg/L，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。
肺癌ap方案
肺癌AP方案背景介绍肺癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一，每年导致数百万人死亡。
针对肺癌的治疗方法包括手术切除、放射治疗和化学治疗等。
其中，化学治疗在术前、术中和术后均有重要作用。
本文将介绍一种常用的肺癌化学治疗方案，即AP方案。
AP方案治疗原理AP方案是一种综合应用了多种化学药物的治疗方案，旨在通过不同途径对肿瘤细胞进行杀伤或抑制，达到控制肿瘤发展的目的。
该方案主要包括以下三种药物的联合应用：1.顺铂（cisplatin）：顺铂是一种广泛应用于肿瘤化学治疗的铂类药物。
它通过与DNA结合形成DNA铂交联物，干扰DNA的复制和修复，从而抑制肿瘤细胞的生长和分裂。
2.阿霉素（etoposide）：阿霉素是一种植物碱类药物，能够选择性地干扰肿瘤细胞的DNA复制和RNA转录过程，阻止肿瘤细胞的增殖。
3.钙卡泊肼（carboplatin）：钙卡泊肼是一种与顺铂具有相似作用机制的铂类药物，具有较低的肾毒性和耐药性，适用于一些无法耐受顺铂的患者。
综合应用这三种药物，可以增强肺癌患者对化疗的耐受性，同时提高疗效。
AP方案治疗方案AP方案的治疗方案通常根据患者的具体情况，在医生的指导下进行调整。
以下是一般情况下的建议方案：•化疗周期：一般为21天一个周期，连续治疗4-6个周期。
•顺铂剂量：75-100mg/m²，每个周期给药一次。
•阿霉素剂量：80-100mg/m²，每个周期给药1-2次，可根据具体情况调整。
•钙卡泊肼剂量：AUC为5-6（根据患者的肾功能和体表面积计算），每个周期给药一次。
•化疗用药方案：通常为顺铂 + 阿霉素，或者钙卡泊肼可以替代顺铂，两者选择一种。
AP方案治疗效果评估肺癌患者接受AP方案化疗后，需要定期评估治疗效果，以及监测药物的毒副作用。
常用的评估方法包括：1.影像学检查：通过CT扫描或PET-CT检查，观察肿瘤的大小和数量变化，评估治疗效果。
2.肿瘤标志物检测：如CEA和CA125等肿瘤标志物的测定，可以辅助评估治疗效果和预测预后。
AP治疗方案
AP治疗方案AP（Adjuvant chemotherapy plus targeted therapy for Pathological stage III colon cancer）治疗方案是一种用于治疗病理 III 期结直肠癌的综合治疗方案。
本方案将化疗和靶向治疗相结合，可有效提高患者的生存率和治疗效果。
以下将对AP治疗方案的具体内容和优势进行详细介绍。
1. 治疗方案概述AP治疗方案由两个主要组成部分组成：化疗和靶向治疗。
化疗使用药物通过静脉输注的方式进入患者体内，以杀灭或抑制癌细胞的生长和扩散。
靶向治疗则是利用特定的药物干扰癌细胞的生长信号通路，以更准确地攻击癌细胞。
这两种治疗方法相互协作，可显著提高对结直肠癌的治疗效果。
2. 化疗药物AP方案的化疗药物主要包括奥沙利铂（Oxaliplatin）和5-氟尿嘧啶（5-Fluorouracil，简称5-FU）。
奥沙利铂是一种铂类化合物，具有抑制癌细胞生长的作用。
5-FU是一种经典的化疗药物，能够有效阻断癌细胞DNA复制和合成。
这两种药物的联合应用可以增强治疗效果，同时减轻化疗的毒副作用。
3. 靶向治疗药物AP方案中的靶向治疗药物主要包括表皮生长因子受体抑制剂（EGFR inhibitor）和血管生成抑制剂（VEGF inhibitor）。
EGFR抑制剂如西妥昔单抗（Cetuximab）和曲妥珠单抗（Panitumumab）可以抑制癌细胞的生长和传导信号。
VEGF抑制剂如贝伐单抗（Bevacizumab）通过抑制血管生成来使肿瘤血液供应不足，从而加速肿瘤的发展。
4. 治疗方案的优势AP治疗方案相较于传统的化疗方案具有以下几个明显的优势：（1）综合治疗：AP方案将化疗与靶向治疗相结合，充分发挥了两种疗法的优势，从而提高了治疗效果。
（2）个体化治疗：在AP方案中，医生会根据患者的具体情况选择合适的靶向治疗药物，以实现个体化治疗，提高治疗的针对性和减少不必要的毒副作用。
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APACHEⅡ评分标准
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BISAP（AP严重程度床边指数）评分标准
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CT严重程度指数（CTSI）评分
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症病例，启动正确的治疗，提高患者的生存率。
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Ap的临床分型
轻度AP（MAP）：具备AP的临床表现和生化 改变，不伴有器官功能衰竭以及局部或全身并 发症； 中度AP（MSAP）：具备AP的临床表现和生化 改变，伴有一过性器官功能衰竭（48h内可自行 恢复），或伴有局部或全身并发症而无持续性 器官功能衰竭（48h不能自行恢复）； 重度AP（SAP）：具备AP临床表现和生化改变， 须伴有持续性器官功能衰竭（持续48h以上、不 能自行恢复的呼吸、心血管或肾脏功能衰竭， 可累及一个或多个脏器）。
体征：
MAP体征较轻，仅有上腹轻压痛，无反跳痛、肌紧张； SAP可有典型的腹膜炎体征； SAP有大量渗出时可有移动性浊音； SAP可有Grey-Turner征，Cullen征； SAP有假性囊肿时，可触及上腹部包块
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急性胰腺炎的 病情评估
by庞林涛 2014.7.2
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AP病情评估的必要
不同类型的胰腺炎的治疗和预后不一样；
轻型胰腺炎可自限自愈，经保守治疗效果好； 重症胰腺炎病情重，常合并局部并发症和器官衰竭，死 亡率较高。
早期对病情进行评价，可保证快速准确的诊断出重
血清标志物
CRP>150mg/L提示广泛的胰腺坏死； 24h后IL-6升高提示SAP； 尿胰蛋白酶活性肽（TAP）升高提示SAP； 胰腺相关蛋白（PAP）预测有无并发症。
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Ranson评分标准
局部并发症和器官衰竭
局部并发症
胰腺假性囊肿 胰腺脓肿 胰腺坏死感染
器官衰竭
ARDS，气促，发绀，进行性呼吸困难，低氧血症； 急性肾衰竭，少尿、血尿、蛋白尿及氮质血症； 心律失常及心功能衰竭； 消化道出血； 中枢神经系统异常，意识障碍； ……
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入院时
年龄>55y 血糖>11mmol/L WBC>16*109/L AST>250U/L LDH>350U/L
入院48h
Hct下降>10% BUN上升>1mmol/L PaO2<60mmHg 血钙<2mmol/L 碱缺乏>4mmol/L 液体丢失>6L
注：凡符合表中标准的，每项记1分。死亡率：0-2 分 <1%,3-6分 10-15%,>6分 >50%
如何进行AP的病情评估
临床症状和体征 局部并发症及器官衰竭 血清标志物 各种评分系统 CT分级
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临床症状和体征
症状：
MAP仅有轻度发热，SAP发热较高，且持续时间长； SAP会有低血压及休克的表现；
CTSI与并发症发生率和死亡率的关系
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改良CT严重程度指数（CTSI）评分
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急性胰腺炎分级标准
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参考文献
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