细胞生物电现象PPT课件
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生理学 细胞的生物电现象与兴奋性 ppt课件

+35 0
锋电位
mV
-55
负后电位
刺激伪迹
-70
后电位
时间( ms) ppt课件
正后电位
动 作 电 位 的 波 形 及 组 成
12
ppt课件 神经纤维动作电位示意图
13
动作电位的特点
• “全”或“无”;不减衰;不重叠。
“全”
Ap的幅度不随有效刺激强度的 增强而增大
膜各部分的极化状态一致,则Ap 在传导过程中不衰减
第三节 细胞的生物电现象与 兴奋性
一、 细胞的生物电现象及其产生机制 二 、细胞的兴奋和兴奋性
ppt课件
1
一、细胞的生物电现象及其产生机制
(一)两个重要的细胞生物电现象
• 生物电现象及历史(Galvani)。 • 细胞在安静或活动时,都有生物电现象。 • 采用微电极技术对细胞内电位变化进行研 究。 • 方法:细胞水平研究。 • 材料:微电极、电位仪、枪乌贼大神经。
2. 动作电位在不同细胞之间的传递
(1)动作电位通过缝隙连接的传递
心肌和平滑肌的细胞间存在缝隙连接。 由6个称为连接子的单体蛋白形成同源六聚体。
(2)动作电位通过神经突触或神经-肌接头 的传递(化学性传递) 42 ppt课件
二、细胞的兴奋和兴奋性
(一)细胞的兴奋和可兴奋细胞
传统生理学将细胞或组织对刺激发生的反应 称为兴奋(excitation)。 在现代生理学中,兴奋被看作是动作电位的 同义语或动作电位产生的过程。 凡是受刺激后能产生动作电位的细胞,称为 可兴奋细胞。神经细胞、肌细胞和腺细胞都 属于可兴奋细胞。
Ca2+进入末梢
2
Na+内流*、K+外流 后膜去极化(终板电位,局部兴奋)
细胞生物电现象ppt课件

2、刺激时间
基强度:在刺 激作用时间足够条 件下,引起兴奋的
最小刺激强度,
利用时:基强 度条件下引起细 胞兴奋所需要的 最短作用时间。
时 值:二 倍基强度条件下 的利用时。
可兴奋组织的强度-时间曲线
3、刺激时间—强度变化率
变化率快:以最短时间达到阈值。 (AP容易发生)
变化率慢:以缓慢速度达到阈值。 (AP不容易发生)
二、兴奋的引起和兴奋在同一细胞上的传导
(一)刺激引起兴奋的条件
◎刺激强度。 ◎刺激持续时间。 ◎刺激的时间-强度变化率。
1、刺激强度
阈 值:引起组织与细胞兴奋的最小刺激强度。 阈刺激:=阈值的刺激强度
阈上刺激:>阈刺激(阈值) 阈下刺激:<阈刺激(阈值)
意义:是衡量某一 组织与细胞兴奋性高低的 客观指标。
形成局部电流
膜内:兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外:兴奋部位相邻的静息部位的电位下降
去极化达到阈电位,触发邻近静息部位膜爆发AP
无髓鞘神经纤维
近距离局部电流,动作电位沿膜依次产生。
2、有髓鞘神经纤维 跳跃式局部电流(跳跃传导),动作电位只在朗
飞氏结处产生。
第三节 骨骼肌的收缩功能
骨骼肌的收缩是神经冲 动传到末梢时,兴奋经神 经-骨骼肌接头传递给肌 肉,引起肌肉的兴奋和收 缩。
后电位:AP复极到RP水平前呈 现时间较长、波动较小
的 电位变化过程。
包 括:负后电位和正后电位。
锋电位:特指神经纤维AP波形。
(二)生物电现象的产生机制(掌握)
1、静息电位 1)产生条件:
静息状态下膜内外离子分布不同 ——构成离子扩散动力
静息状态下膜对离子通透性不同 ——决定何种离子扩散
细胞的生物电现象课件

一、静息电位(resting potential) 细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。
极化:静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态 称为膜的极化。 超极化:当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值加 大的方向变化时,RP由 -70→-90mV ,称为膜的超极化。 去极化(除极化):与超极化相反,膜内电位向负值 减少的方向变化,RP由 -70→-50mV 。 复极化:细胞先发生去极化,然后再向正常安静时膜 内所处的负值恢复,则称为复极化。 动作电位 : 可兴奋细胞兴奋时细胞内产生的可扩布的 电位变化过程。 “全或无”现象:在同一细胞上动作电位大小不随刺 激强度和传导距离而改变的现象。
PDE
ATP
cAM P
PKA
5’-AMP 蛋白激酶A
7. IP3-Ca2+ /DG-PKC pathway
Ligan d
recepto r
Gq PLC
PIP2
IP3
DG
PK
C
四、酶耦联受体介导的信号转导
1. 具有酪氨酸激酶的受体
• 特点: 酶与受体是同一膜蛋白 这类受体一般只有一个α-螺旋,膜外 侧肽链有与配体结合位点, 膜内侧肽链有 蛋白激酶的活性。
配体
受体
信号转导过程
ANP心房钠尿肽
GC
GTP
cGMP
PKG
五、离子通道介导的信号转导
信号转导过程
信号
胞膜上的通道蛋白
通道打开或关闭
离子跨膜流动
膜电位变化(去极化、超极化)
细胞功能改变
离子
1. 化学信号—化学门控离子通道
神经肌肉接头 乙酰胆硷 神经突触谷氨酸,门冬氨酸,甘氨酸
运动神经末梢
第二章第三节 细胞的生物电现象PPT课件

22
23
24
25
3.离子通道的活动
The activity of ion channel:(H-H model)
resting state : m gate is close and h gate is open; active state: bother all open; inactive state: m gate is open and h gate is close. Recovery:the process of ion channel change
(负后电位)
后电位
➢ 超极化后电位
(正后电位)
16
(二) 动作电位形成机制
17
18
1.电化学驱动力
膜对Na+、K+的驱动力: Em-ENa= -70mV- (+60mV)=-130mV Em-EK= -70mV-(-90mV)=+20mV 膜对Na+的驱动力>K+ 负号表示驱动力的方向是向内,正号
Na+通道失活: 在去极化开始后的几个毫秒内 开放(激活), 随后就失活。
K+通道的开放: 膜去极化时被激活, 在Na+ 通道失活 时开放,K+外流,膜电位复极
Na+通道的失活和K+通道的激活构成锋电位的 下降支
29
后电位的形成机制: Na+-K+泵的主动转运
30
(三)动作电位的特点
1、不衰减性传导 2 、“全或无”现象 3 、存在不应期 (绝对不应期和相对不应期)
13
二、动作电位及其产生机制
(一)动作电位(action potential) 细胞受到一个适当的刺激, 在原
23
24
25
3.离子通道的活动
The activity of ion channel:(H-H model)
resting state : m gate is close and h gate is open; active state: bother all open; inactive state: m gate is open and h gate is close. Recovery:the process of ion channel change
(负后电位)
后电位
➢ 超极化后电位
(正后电位)
16
(二) 动作电位形成机制
17
18
1.电化学驱动力
膜对Na+、K+的驱动力: Em-ENa= -70mV- (+60mV)=-130mV Em-EK= -70mV-(-90mV)=+20mV 膜对Na+的驱动力>K+ 负号表示驱动力的方向是向内,正号
Na+通道失活: 在去极化开始后的几个毫秒内 开放(激活), 随后就失活。
K+通道的开放: 膜去极化时被激活, 在Na+ 通道失活 时开放,K+外流,膜电位复极
Na+通道的失活和K+通道的激活构成锋电位的 下降支
29
后电位的形成机制: Na+-K+泵的主动转运
30
(三)动作电位的特点
1、不衰减性传导 2 、“全或无”现象 3 、存在不应期 (绝对不应期和相对不应期)
13
二、动作电位及其产生机制
(一)动作电位(action potential) 细胞受到一个适当的刺激, 在原
细胞的生物电现象及兴奋的引起和传导 课件

阈下刺激、局部反应及其总和
• 阈下刺激可引起局部兴奋 • 不表现全或无现象,可随刺激强度增加而增大
• 局部膜电位变化只能以电紧张方式向临近细胞膜 扩布,随距离增大而逐渐减小,不能传导到远处
• 可以总和,即几个阈下刺激引起的局部反应可以 叠加
兴奋的引起
阈电位(threshold potential)和动作电位 阈下刺激、局部反应及其总和
➢是细胞膜在静息电位基础上发生一次膜两侧电位快速 而可逆的倒转和复原
生物电现象产生的机制
细胞膜内外的离子分布 及膜对离子的通透性
膜内K+、带负电的大分 子有机物
• 膜外Na+、Cl-
• 静息状态下,膜对K+ 的通透性最大,Cl-次 之,对Na+的通透性很 小,对带负电的大分子 有机物几乎不通透
• 兴奋时,膜对Na+的通 透性突然增大
生物电现象产生的机制
细胞膜内外的离子分布及膜对离子的通透性
静息电位与K+平衡电位
• 安静时细胞膜只对K+有选择性通透 • 当浓度差促使K+外移的力量与电位差阻止K+外移的
力量达到平衡时,膜对K+的净通量为零,此时,膜 两侧的电位差稳定于某一数值不变,即静息电位, 又称K+的平衡电位
动作电位与Na+平衡电位
• 动作电位具有“全或无”现象
动作电位的幅度不随刺激强度的增强而增大,动作 电位在传导过程中其幅度不衰减
当细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓ 当膜内电位变化到阈电位时→Na+通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→迅速内流 膜内负电位减小到零并变为正电位(AP上升支) Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K+顺浓度差和膜内正电位的作用→K+迅速外流 膜内电位迅速下降,恢复到RP水平(AP下降支) ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+-K+泵 Na+泵出、K+泵回,离子恢复到兴奋前水平
• 阈下刺激可引起局部兴奋 • 不表现全或无现象,可随刺激强度增加而增大
• 局部膜电位变化只能以电紧张方式向临近细胞膜 扩布,随距离增大而逐渐减小,不能传导到远处
• 可以总和,即几个阈下刺激引起的局部反应可以 叠加
兴奋的引起
阈电位(threshold potential)和动作电位 阈下刺激、局部反应及其总和
➢是细胞膜在静息电位基础上发生一次膜两侧电位快速 而可逆的倒转和复原
生物电现象产生的机制
细胞膜内外的离子分布 及膜对离子的通透性
膜内K+、带负电的大分 子有机物
• 膜外Na+、Cl-
• 静息状态下,膜对K+ 的通透性最大,Cl-次 之,对Na+的通透性很 小,对带负电的大分子 有机物几乎不通透
• 兴奋时,膜对Na+的通 透性突然增大
生物电现象产生的机制
细胞膜内外的离子分布及膜对离子的通透性
静息电位与K+平衡电位
• 安静时细胞膜只对K+有选择性通透 • 当浓度差促使K+外移的力量与电位差阻止K+外移的
力量达到平衡时,膜对K+的净通量为零,此时,膜 两侧的电位差稳定于某一数值不变,即静息电位, 又称K+的平衡电位
动作电位与Na+平衡电位
• 动作电位具有“全或无”现象
动作电位的幅度不随刺激强度的增强而增大,动作 电位在传导过程中其幅度不衰减
当细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓ 当膜内电位变化到阈电位时→Na+通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→迅速内流 膜内负电位减小到零并变为正电位(AP上升支) Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K+顺浓度差和膜内正电位的作用→K+迅速外流 膜内电位迅速下降,恢复到RP水平(AP下降支) ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+-K+泵 Na+泵出、K+泵回,离子恢复到兴奋前水平
细胞的生物电现象(精)PPT课件

(mV)
————————————————————————
Na+
145
12
+67
K+
4
155
-98
Cl-
120
4
-90
有机负离子
155
___________________________________________
6
离子跨膜移动的驱动力:
1.浓度梯度——化学驱动力 顺浓度梯度:易化扩散
2.电位梯度——电场驱动力 顺电场力: 正离子:正电场→负电场 负离子:负电场→正电场
20
AP的过程
锋电位
AP 后电位
+35
上升支(-70mV→+35mV)
下降支(+35mV→-70mV)
锋电位
0
-55 -70
刺激
负后电位 正后电位
21
★单一细胞动作电位的特点:
(1)具“全或无(all-or-none)”性质: 阈下刺激时,AP一点也不产生; 阈(上)刺激时,AP一产生即达最大.
(实测值:-90mV)
17
细胞静息时的其他跨膜离子流:
① 一恒定的Na+内流(小于K+外流): 作用:中和一部分膜内的负电荷,而使膜 内电位负值减小, 静息电位的值小 于Ek (即去极化)。
② 钠泵的活动: 钠泵的生电性作用 作用:增大膜两侧电位差(超极化)
18
影响静息电位水平的因素:
① 膜两侧的[K+]差值: 正相关; 例如, [K+]o升高时,RP值减小.
(1)如膜电位由-70mV变为-80mV, 称为: 膜电位的绝对值增大, 膜内负值增大, 膜两侧的电位差增大, 膜电位增大。
细胞的生物电现象ppt课件
3.复极化
膜去极后,向膜内负电位(RP)恢复的过程
4.超极化
膜内电位(Rp值)向负值加大的方向变化
6
+ + ++++ + + + + + 神经纤维
-50mV RP: -90mV
-100mV 7
二. 动作电位 (Action Potential , AP)
— 细胞兴奋的共有标志
0mV
AP
神经纤维
stimulatr
1)去极相
1NaCl
细
Na+ ++-
胞 内
+ ++-
+-
+-
Na+ 浓度差
12 NaCl
++-
Na+ 细
①
-+-
胞
+-
外
+-
RP
-+
刺激 RP
13
2)复极相
1NaCl
12 NaCl
+ - K+
K+ ① ②
3)静息期
K+ 泵 Na+
③
细胞内 细胞外
14
*阈电位 (threshold potential )
③超常期
>正常 多数钠通道复活 -80 ~-90 mV
④低常期
<正常 超极化
>-90 mV
绝对不应期的意义:
使Ap不会重合(脉冲式)
18
7.局部电位及其特性
1.概 念
阈下刺激引起细胞膜局部较小的去极化
2.产生机制
少量Na+内流形成
膜去极后,向膜内负电位(RP)恢复的过程
4.超极化
膜内电位(Rp值)向负值加大的方向变化
6
+ + ++++ + + + + + 神经纤维
-50mV RP: -90mV
-100mV 7
二. 动作电位 (Action Potential , AP)
— 细胞兴奋的共有标志
0mV
AP
神经纤维
stimulatr
1)去极相
1NaCl
细
Na+ ++-
胞 内
+ ++-
+-
+-
Na+ 浓度差
12 NaCl
++-
Na+ 细
①
-+-
胞
+-
外
+-
RP
-+
刺激 RP
13
2)复极相
1NaCl
12 NaCl
+ - K+
K+ ① ②
3)静息期
K+ 泵 Na+
③
细胞内 细胞外
14
*阈电位 (threshold potential )
③超常期
>正常 多数钠通道复活 -80 ~-90 mV
④低常期
<正常 超极化
>-90 mV
绝对不应期的意义:
使Ap不会重合(脉冲式)
18
7.局部电位及其特性
1.概 念
阈下刺激引起细胞膜局部较小的去极化
2.产生机制
少量Na+内流形成
细胞生物电现象_课件
•① 不完全强直收缩:由新刺激落在前一个收
缩过程的舒张期所形成。 ② 完全强直收缩:由新刺激落在前一个收缩过
程的收缩期所形成。 •
(二)影响收缩因素 1.前负荷:
∵前负荷→肌节初长度 →粗细肌丝的重叠程度→肌
张力。 肌节最适初长(2.0-
2.2m)时,粗细肌丝重叠 佳,肌缩速度、幅度和张力
最大;大于最适初长时,粗 细肌丝重叠↓,肌缩速度、 幅度和张力↓;小于最适初 长时,粗细肌丝重叠↓,肌 缩速度、幅度和张力虽然↑,
动作电位的图形
刺激
局部电位
上
阈电位
去
升
去极化
极
支
相
零电位
反极化(超射)
下
复极化
复
降 支
后电位 (负、正)
极 相
锋电位、后电位
去极化(除极): 膜内、外电位差向小于RP值的方向变化的过程。 (例如由-70 → -50mV)
反极化(超射): 细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的 极性反转过程。
3.动作电位与Na+的平衡电位
动作电位(AP)是细胞受到刺激后,在静息电位 基础上发生的一次可扩布的快速而可逆的电位变化,
3.动作电位的产生机制
(1)动作电位产生的条件 ①膜内外存在[Na+]的浓度差:
[Na+]i<[Na+]O ≈ 1∶10; 即细胞膜外Na+浓度比细胞膜内高10倍左右。 ②膜受到刺激时,对Na+的通透性突然增加:
钠泵活动时,它泵出Na+和泵入K+这两个过程 是同时进行、耦联在一起的,称排钠摄钾。
离子通道转运与钠-钾泵转运模式图
(1)钠-钾泵的作用 当[Na+]i↑/[K+]o↑时被激活 分解ATP获得能量
缩过程的舒张期所形成。 ② 完全强直收缩:由新刺激落在前一个收缩过
程的收缩期所形成。 •
(二)影响收缩因素 1.前负荷:
∵前负荷→肌节初长度 →粗细肌丝的重叠程度→肌
张力。 肌节最适初长(2.0-
2.2m)时,粗细肌丝重叠 佳,肌缩速度、幅度和张力
最大;大于最适初长时,粗 细肌丝重叠↓,肌缩速度、 幅度和张力↓;小于最适初 长时,粗细肌丝重叠↓,肌 缩速度、幅度和张力虽然↑,
动作电位的图形
刺激
局部电位
上
阈电位
去
升
去极化
极
支
相
零电位
反极化(超射)
下
复极化
复
降 支
后电位 (负、正)
极 相
锋电位、后电位
去极化(除极): 膜内、外电位差向小于RP值的方向变化的过程。 (例如由-70 → -50mV)
反极化(超射): 细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的 极性反转过程。
3.动作电位与Na+的平衡电位
动作电位(AP)是细胞受到刺激后,在静息电位 基础上发生的一次可扩布的快速而可逆的电位变化,
3.动作电位的产生机制
(1)动作电位产生的条件 ①膜内外存在[Na+]的浓度差:
[Na+]i<[Na+]O ≈ 1∶10; 即细胞膜外Na+浓度比细胞膜内高10倍左右。 ②膜受到刺激时,对Na+的通透性突然增加:
钠泵活动时,它泵出Na+和泵入K+这两个过程 是同时进行、耦联在一起的,称排钠摄钾。
离子通道转运与钠-钾泵转运模式图
(1)钠-钾泵的作用 当[Na+]i↑/[K+]o↑时被激活 分解ATP获得能量
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10
结束语
当你尽了自己的最大努力时,失败也是伟大的, 所以不要放弃,坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
演讲人:XXXXXX 时 间:XX年XX月XX日
1.2.动作电位:
定义:细胞在适当刺激作用下,细胞膜产生 的可扩布性兴奋。
现象:细胞膜内电位升高,并发生反极化, 再恢复到静息状态。
幅度:90—130mV,(有细胞种类差异。 组成:峰电位—去极化、反极化、复极化。
后电位—负后电位(极化状态低于 静息水平),正后电位(极化状态高于静息 水平)
动作电位产生机制:
突触前膜兴奋,透性改变→神经递质释放 →递质与突触后膜结合,突触后膜透性改变→ 突触后膜电位变化。
特点:单向性;时间延搁。
3.细胞的兴奋和兴奋性
3.1.兴奋和兴奋性概念 3.2.细胞兴奋的条件
刺激强度, 刺激作用时间, 刺激强度对时间的变化率。 3.3.兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期
骨骼肌的收缩
神经----肌肉接点的兴奋传递; 肌细胞膜兴奋----兴奋沿T小管传导----终 池释放Ca+; Ca+去抑制---肌动蛋白分子上的肌球蛋白 分子结合点暴露; 肌丝滑行---肌细胞收缩。
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
(1)静息电位是基础; (2)锋电位产生:细胞膜Na+电导增加, Na+
内流---去极化、反极化; K+外流---复极化。 实质: Na+平衡电位。 特点: Na+、K+电导增加具有电压依赖性-- Na+、K+不同步开放。 阈电位--- Na+通道大量开放时的膜电位。
结束语
当你尽了自己的最大努力时,失败也是伟大的, 所以不要放弃,坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
演讲人:XXXXXX 时 间:XX年XX月XX日
1.2.动作电位:
定义:细胞在适当刺激作用下,细胞膜产生 的可扩布性兴奋。
现象:细胞膜内电位升高,并发生反极化, 再恢复到静息状态。
幅度:90—130mV,(有细胞种类差异。 组成:峰电位—去极化、反极化、复极化。
后电位—负后电位(极化状态低于 静息水平),正后电位(极化状态高于静息 水平)
动作电位产生机制:
突触前膜兴奋,透性改变→神经递质释放 →递质与突触后膜结合,突触后膜透性改变→ 突触后膜电位变化。
特点:单向性;时间延搁。
3.细胞的兴奋和兴奋性
3.1.兴奋和兴奋性概念 3.2.细胞兴奋的条件
刺激强度, 刺激作用时间, 刺激强度对时间的变化率。 3.3.兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期
骨骼肌的收缩
神经----肌肉接点的兴奋传递; 肌细胞膜兴奋----兴奋沿T小管传导----终 池释放Ca+; Ca+去抑制---肌动蛋白分子上的肌球蛋白 分子结合点暴露; 肌丝滑行---肌细胞收缩。
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
(1)静息电位是基础; (2)锋电位产生:细胞膜Na+电导增加, Na+
内流---去极化、反极化; K+外流---复极化。 实质: Na+平衡电位。 特点: Na+、K+电导增加具有电压依赖性-- Na+、K+不同步开放。 阈电位--- Na+通道大量开放时的膜电位。
生理学 细胞的生物电现象护理课件
人工智能与大数据分析
利用人工智能算法和大数据技术,对细胞生物电数据进行深度挖掘 和分析,揭示其内在规律。
细胞生物电与疾病预防和康复的关系研究
神经性疾病
研究细胞生物电异常与帕金森病 、癫痫等神经性疾病的关联,探 索通过调节细胞生物电预防和治
疗神经性疾病的方法。
心血管疾病
研究心肌细胞生物电异常与心律失 常、心衰等心血管疾病的关联,探 索通过干预细胞生物电预防和治疗 心血管疾病的可能性。
本课件旨在帮助护理人员更好地理解细胞的生物电现象,提高其护理实践中的专业 水平。
课程目标
掌握细胞的生物电现 象的基本概念和原理 。
提高护理人员在实践 中的问题解决能力和 专业水平。
了解细胞的生物电现 象在医学中的应用和 实践。
02
细胞的生物电现象概述
生物电现象定义
生物电的产生与作用
生物电在细胞的生命活动中起着至关 重要的作用,它参与了细胞的信号传 递、肌肉收缩、神经传导等多种生理 过程。
跨学科合作与交流
加强与其他学科领域的合作与交流,共同探讨细 胞生物电现象在护理实践中的应用前景和挑战, 推动护理学科的发展。
生理学 细胞的生物电现象护理课件
目录
• 引言 • 细胞的生物电现象概述 • 细胞的生物电与生理功能 • 细胞的生物电与疾病护理 • 护理实践中的细胞生物电应用 • 未来展望与研究方向
01
引言
课程背景
生理学是医学领域的基础学科,细胞的生物电现象是生理学的重要知识点之一。
随着医学技术的不断发展,对护理人员的专业知识和技能要求也越来越高,因此需 要加强护理人员对生理学知识的掌握。
疾病中的生物电变化
不同疾病状态下,生物电的变化特征 不同。
利用人工智能算法和大数据技术,对细胞生物电数据进行深度挖掘 和分析,揭示其内在规律。
细胞生物电与疾病预防和康复的关系研究
神经性疾病
研究细胞生物电异常与帕金森病 、癫痫等神经性疾病的关联,探 索通过调节细胞生物电预防和治
疗神经性疾病的方法。
心血管疾病
研究心肌细胞生物电异常与心律失 常、心衰等心血管疾病的关联,探 索通过干预细胞生物电预防和治疗 心血管疾病的可能性。
本课件旨在帮助护理人员更好地理解细胞的生物电现象,提高其护理实践中的专业 水平。
课程目标
掌握细胞的生物电现 象的基本概念和原理 。
提高护理人员在实践 中的问题解决能力和 专业水平。
了解细胞的生物电现 象在医学中的应用和 实践。
02
细胞的生物电现象概述
生物电现象定义
生物电的产生与作用
生物电在细胞的生命活动中起着至关 重要的作用,它参与了细胞的信号传 递、肌肉收缩、神经传导等多种生理 过程。
跨学科合作与交流
加强与其他学科领域的合作与交流,共同探讨细 胞生物电现象在护理实践中的应用前景和挑战, 推动护理学科的发展。
生理学 细胞的生物电现象护理课件
目录
• 引言 • 细胞的生物电现象概述 • 细胞的生物电与生理功能 • 细胞的生物电与疾病护理 • 护理实践中的细胞生物电应用 • 未来展望与研究方向
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引言
课程背景
生理学是医学领域的基础学科,细胞的生物电现象是生理学的重要知识点之一。
随着医学技术的不断发展,对护理人员的专业知识和技能要求也越来越高,因此需 要加强护理人员对生理学知识的掌握。
疾病中的生物电变化
不同疾病状态下,生物电的变化特征 不同。
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负后电位:膜电位接近阈电位水平---兴 奋性高于正常。
正后电位:膜电位超过阈电位水平---兴 奋性低于正常。
动作电位特点:具有最大值;扩布性。
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2.动作电位的传导(一个细胞范围)
特点:不衰减传导;双向性。 机制:局部电流学说。 方式:
有髓鞘NF---跳跃式传导 无髓鞘NF---连续传导
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动作电位在神经细胞间的传递
细胞的生物电现象与兴奋性
1.细胞生物电现象及其产生机制
1.1.静息电位:
定义:细胞在安静状态下,存在于细胞膜内外的 电位差。
现象:细胞膜内电位低于细胞膜外电位(内负、 外正,细胞膜处于极化状态--去极化,超极化,反极 化)。
幅度:-10—100mV, 细胞种类差异。
意义:动作电位产生的基础。
产生机制:细胞膜对离子的透性差异(Na+、K+)
细胞膜内外的离子分布不均匀,电化学驱动, K+ 扩
散平衡。
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1.2.动作电位:
定义:细胞在适当刺激作用下,细胞膜产生
的可扩布性兴奋。
现象:细胞膜内电位升高,并发生反极化, 再恢复到静息状态。
幅度:90—130mV,(有细胞种类差异。
组成:峰电位—去极化、反极化、复极化。
后电位—负后电位(极化状态低于 静息水平),正后电位(极化状态高于静息 水平)
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骨骼肌的收缩
神经----肌肉接点的兴奋传递; 肌细胞膜兴奋----兴奋沿T小管传导----终 池释放Ca+; Ca+去抑制---肌动蛋白分子上的肌球蛋白 分子结合点暴露; 肌丝滑行---肌细胞收缩。
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神经----肌肉接点的兴奋传递
过程: 突触前膜兴奋,透性改变,Ca+进入细胞→
神经递质释放(乙酰胆碱)→递质与突触后膜 结合,突触后膜透性改变Na+内流→突触后膜 电位变化----终板电位→ 锋电位。
突触前膜兴奋,透性改变→神经递质释放 →递质与突触后膜结合,突触后膜透性改变→ 突触后膜电位变化。
特点:单向性;时间延搁。
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3.细胞的兴奋和兴奋性
3.1.兴奋和兴奋性概念 3.2.细胞兴奋的条件
刺激强度, 刺激作用时间, 刺激强度对时间的变化率。 3.3.兴奋后兴奋性的变化
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绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期
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2பைடு நூலகம்
动作电位产生机制:
(1)静息电位是基础; (2)锋电位产生:细胞膜Na+电导增加, Na+
内流---去极化、反极化; K+外流---复极化。 实质: Na+平衡电位。 特点: Na+、K+电导增加具有电压依赖性-- Na+、K+不同步开放。 阈电位--- Na+通道大量开放时的膜电位。
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(3)后电位:离子泵的作用,使 Na+、K+恢 复静息状态的离子分布。