铅中毒

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3.欲确诊尚需补充哪些资料,该做哪些处理? 详问接触史,排除可致腹痛的致病因素 详问家族史,家系成员有无类似病史,从事铅作业前 腹痛是否发生 调离铅作业 对症治疗。
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郑申华.幼儿铅中毒性脑病CT改变.中华劳动卫生职业病
杂志.2001,19(6):482
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3.第三级预防 一经确诊,立即脱离铅接触,及时应用依地酸二钠 钙等驱铅治疗和支持疗法,促进康复;加强日常保健 (控酒等),预防复发。
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复习思考题
1、以铅中毒为例,试述职业中毒(职业病)的诊断 原则和依据
2、以铅中毒的预防为例,试述职业中毒(职业病) 的三级预防措施
3、试述铅的毒作用特点及其主要临床表现 4、试述诊断性驱铅试验的原理和方法 5.试述驱铅治疗毒副作用的预防措施
类神经症 周围神经炎 脑病
消化系统 一般表现 腹绞痛(铅绞痛, lead colic )
造血系统
低色素性贫血(hypochromic anemia)
又称“铁粒幼细胞性贫血”
类似缺铁性贫血,但血铁不低,补铁无效
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【诊断】
诊断原则 资料齐全、综合分析、动态观察、集体诊断 诊断依据
1、准确可靠的职业性铅接触史 具体工种、工龄;铅的种类(含量)、操作方法及非 铅接触史等 2、铅作业现场职业卫生调查资料 生产工艺过程、空气铅浓度、同一作业环境其他人 员有无类似发病情况等
5
3、 中毒机制
原浆毒,多脏器损害 敏感靶器官(组织)
神经
消化
造血和血液
ALA与GABA竞争受体 干扰脑组织儿茶酚胺代谢
类神经症 周围神经炎 中毒性脑病
肠壁碱性磷酸
抑制骨髓幼红细胞生成
酶活性、ATP酶 活性↓

铅中毒病人的护理

铅中毒病人的护理
头痛、失眠、注意力不集中等; - 注意观察患者的胃肠道症状,如恶
心、呕吐、腹痛等; - 注意观察患者的肾脏功能,如血尿
、蛋白尿等接触铅源; - 提供清洁的饮水和饮食,减少铅的
摄入; - 清洁患者生活和工作环境,减少铅
的积聚; - 提供心理支持和教育,帮助患者理
双手,避免交叉感染; - 护士应接受相关培训,了解铅中毒
的护理知识与技巧。
护理安全
家庭环境的净化: - 避免患者接触有铅污染的环境、食
物和饮水; - 定期清洁家居环境,减少铅的积聚
; - 养成良好的卫生习惯,保持室内空
气的流通。
护理安全
优化护理环境: - 提供一个安静、整洁、舒适的康复
环境; - 提供适当的床位与设施,方便患者
解和应对铅中毒的影响。
护理措施
医疗干预: - 根据患者的症状和实验室检查结果
,进行相应的治疗; - 针对神经系统、肾脏等相关症状,
提供相应的药物治疗; - 定期监测患者的铅血症水平,调整
治疗方案。
护理安全
护理安全
护理人员的防护措施: - 护士应佩戴适当的个人防护装备,
如手套、口罩等; - 护士在与患者接触后,应及时清洁
的日常生活。
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铅中毒病人的护理
目录 引言 护理措施 护理安全
引言
引言
铅中毒的定义:铅中毒是指铅在人体内 积聚超过正常水平,导致中毒症状的病 症。 铅中毒的原因:主要包括饮水、食物或 环境中的铅暴露。
引言
铅中毒的危害:铅中毒可能对神经系统 、肾脏、心血管系统等造成损害。
护理措施
护理措施
早期识别铅中毒症状: - 注意观察患者的神经系统症状,如

铅中毒演示课件

铅中毒演示课件

01
02
03
04
神经系统损害
铅对儿童神经系统的影响最为 显著,可能导致智力下降、学 习困难、行为异常等问题。
生长发育迟缓
铅中毒会影响儿童的生长发育 ,导致身高、体重等指标低于
同龄人。
免疫系统抑制
铅会抑制儿童的免疫功能,增 加感染疾病的风险。
肾脏损害
铅中毒可能导致儿童肾脏功能 受损,表现为尿蛋白、血尿等
生活污染源
含铅汽油
含铅陶瓷和玻璃器皿
过去使用的含铅汽油燃烧后产生的废 气中含有铅,污染环境。
一些陶瓷和玻璃器皿中可能含有铅, 长期使用可能导致铅中毒。
铅制水管
老旧的铅制水管可能释放铅到饮用水 中,造成生活用水铅污染。
农业污染源
农药和化肥
一些农药和化肥中含有铅,长期 使用可能污染土壤和水源。
污水灌溉
地区性铅中毒
某些地区土壤、水源中铅 含量较高,导致当地居民 通过饮食等途径摄入过量 铅而中毒。
临床表现与分型
01
急性铅中毒
主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状,严重者可出现溶血
、肝肾功能损害等。
02 03
慢性铅中毒
早期症状不明显,随着病情发展可出现头痛、乏力、失眠、多梦等神经 衰弱症状,以及口腔炎、牙龈炎等口腔症状。严重者可出现贫血、肝肾 损害等。
加强对涉铅行业的监管,减少铅的排放和 污染。同时,避免使用含铅高的化妆品、 玩具等日用品。
个人防护
定期检测
在涉铅环境中工作或生活的人员,应做好 个人防护,如佩戴口罩、手套等进行血铅 检测,及时发现并处理铅中毒问题。
05
儿童铅中毒的特殊性
儿童铅中毒的危害
优先选用口服排铅药物,通过促进铅从尿液或胆汁中排出, 达到降低体内铅含量的目的。同时,应注意补充钙、锌等微 量元素,以减少铅在体内的吸收和蓄积。

铅中毒诊断标准

铅中毒诊断标准

铅中毒诊断标准铅中毒是指人体长期或大量接触铅及其化合物而引起的中毒症状。

铅中毒对人体健康造成极大危害,因此及早发现并进行诊断十分重要。

下面将介绍铅中毒的诊断标准,以便医务人员和相关从业人员能够及时准确地判断患者是否患有铅中毒。

首先,铅中毒的诊断需要依据患者的临床症状。

铅中毒患者常常表现为头痛、乏力、易激动、记忆力减退、失眠等神经系统症状,同时还可能出现消化系统症状,如食欲减退、腹痛、便秘等。

因此,医务人员应当重点询问患者的症状,尤其是与神经系统和消化系统相关的症状,以便及时发现铅中毒的可能性。

其次,铅中毒的诊断还需要进行相关的实验室检查。

血铅浓度是诊断铅中毒的重要指标,一般来说,成年人的血铅浓度超过100μg/dl(微克/分升)即可诊断为铅中毒。

此外,尿铅浓度和骨铅含量也可以作为辅助诊断的指标,对于潜在的铅中毒患者,应当进行定期的血铅、尿铅和骨铅浓度检测,以便及时发现铅中毒的风险。

另外,铅中毒的诊断还需要考虑患者的暴露史。

铅中毒通常是由于长期接触铅及其化合物而引起的,因此医务人员在诊断铅中毒时,应当询问患者的工作环境、生活环境和饮食习惯等,以便了解患者是否存在铅暴露的可能性。

此外,患者的个人史、家族史和社会史也对铅中毒的诊断具有一定的指导意义。

最后,铅中毒的诊断还需要排除其他可能引起相似症状的疾病。

铅中毒的临床症状并不特异,很容易与其他疾病相混淆,因此在诊断铅中毒时,医务人员需要进行全面的鉴别诊断,排除其他可能引起相似症状的疾病,以确保诊断的准确性。

总之,铅中毒的诊断需要综合考虑患者的临床症状、实验室检查、暴露史和鉴别诊断等多方面的因素,以便及时准确地判断患者是否患有铅中毒。

医务人员在进行铅中毒的诊断时,应当密切关注患者的症状和检查结果,全面了解患者的暴露史,排除其他可能的疾病,以确保诊断的准确性,为患者的治疗提供科学依据。

铅中毒诊断标准

铅中毒诊断标准

铅中毒诊断标准
铅中毒是由于长期暴露在铅的环境中,铅在体内积累过多而导致的中毒症状。

铅中毒的诊断标准主要是基于铅在血液和尿液中的浓度。

根据美国疾病控制和预防中心的指南,成人血液铅浓度大于或等于5 μg/dL(微克/分升)被认为是高于正常水平的标准。

儿童血液铅浓度高于5 μg/dL则被认为是可疑的中毒症状。

此外,儿童的血液铅浓度高于10 μg/dL被认为是铅中毒的诊断标准。

另外,尿液中的铅浓度也可以用于诊断铅中毒。

成人尿液中的铅浓度大于或等于100 μg/L(微克/升)被认为是超过正常水平的标准。

儿童尿液中的铅浓度高于30 μg/L则被认为是可疑的中毒症状。

尿液中的铅浓度通常是血液铅浓度的指标。

除了血液和尿液测试,医生还会根据病人的症状和暴露史进行诊断。

一些常见的症状包括头痛、乏力、失眠、记忆力减退、肌肉疼痛等,严重的铅中毒还会导致神经系统和肾脏损伤。

总之,铅中毒的诊断需要基于血液和尿液测试以及病人的症状和暴露史。

及时发现并治疗铅中毒可以有效预防慢性中毒和其它相关疾病。

铅中毒案例分析

铅中毒案例分析

铅中毒案例分析铅中毒是一种常见但危害严重的职业病,它不仅对个体健康造成严重影响,也给社会和家庭带来了巨大的负担。

下面我们就来分析一起铅中毒的案例,以期引起大家对这一问题的重视和关注。

案例一,某工厂铅中毒事件。

某工厂生产铅制品,员工长期接触铅粉末而导致铅中毒。

在该工厂中,由于缺乏有效的防护措施和定期体检制度,员工们的铅中毒病例逐渐增多。

其中,一名年轻的工人因长期暴露在铅粉末环境中,最终被确诊为铅中毒,严重影响了他的身体健康和生活质量。

案例分析:首先,工厂缺乏有效的防护措施和定期体检制度是导致铅中毒事件的主要原因之一。

如果工厂能够加强对有毒化学品的管理和监控,建立健全的安全防护制度,定期对员工进行体检和健康监测,就能够有效地避免铅中毒事件的发生。

其次,员工自身对于铅中毒的认识和防范意识也显得薄弱。

工人们对于铅中毒的危害了解不足,缺乏自我保护意识,容易忽视工作环境中的潜在危险。

因此,加强员工的安全教育和培训,提高他们对职业病的认识和防范意识,也是预防铅中毒的重要措施之一。

最后,政府和监管部门在铅中毒事件中的监管和处罚力度不够,也是导致此类事件频发的原因之一。

如果政府能够加强对工厂和企业的监管力度,建立健全的职业病防治体系,加大对违规企业的处罚力度,就能够有效地减少铅中毒事件的发生。

综上所述,铅中毒是一种严重的职业病,预防和控制工作中的铅中毒事件需要全社会的共同努力。

工厂和企业应加强对有毒化学品的管理和监控,建立健全的安全防护制度;员工应提高对职业病的认识和防范意识,自觉保护好自己的身体健康;政府和监管部门应加强对工厂和企业的监管力度,建立健全的职业病防治体系。

只有全社会齐心协力,才能够有效地预防和控制铅中毒事件的发生,保障员工的身体健康和生命安全。

铅中毒

铅中毒

慢性铅中毒是一种由于铅的累计吸收而导致的非传染性慢性病,典型的症状性儿童铅中毒并不常见,多数儿童虽然没有出现大脑病变的体征,但却存在着持久的行为和认知问题,严重地影响健康和学习。

表现为易怒、没有食欲、性格改变、腹绞痛等症状时,其血铅含量一般在50μg/dL左右,已经属于重度铅中毒。

铅以离子状态被吸收后进入血循环,主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织,数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发。

而血液内的铅约有95%分布在红细胞内,主要在红细胞膜,血浆只占5%。

沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态,与血液和软组织中铅维持着动态平衡。

被吸收的铅主要经肾脏排出,还可经粪便,乳汁、胆汁、月经,汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。

一、铅的吸收、分布和排出正常人每日由饮食进入300μg铅,其中约有10%可被吸收,由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收,铅吸收后进入血液,分布于软组织如肝、脾、肾、脑等,以后铅在体内重新分布,90%—95%的铅贮存于骨骼,吸收到体内的铅主要由肾排出,一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出,每日铅吸收量超过0.5mg可发生蓄积并出现毒性。

血液、软组织中铅为可转运性铅,具有生物活性,其量超过正常,但尚无中毒症状时为铅吸收,过量铅可产生毒性,骨骼内铅为贮存铅,无生物活性,血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态,在感染、饮酒、酸中毒等情况下,骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。

铅中毒的机制中毒机制铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关,颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入,集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收,因而毒性较大,铅在体内易与蛋白质的巯基结合,可抑制含巯基的酶,特别是有关血红素合成的几种酶。

铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶(ALAD)可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸(ALA)增多,铅抑制粪卟啉原脱羧酶,引起尿中粪卟啉增多,铅抑制血红素合成酶,干扰铁与原卟啉结合成血红素,并影响血红蛋白的生成,结果幼红细胞内蓄积铁(形成环性铁粒幼细胞)和游离原卟啉(FEP),游离原卟啉与锌螯合,形成锌原卟啉(ZPP)。

铅中毒程度分级标准

铅中毒程度分级标准

铅中毒程度的分级标准可以根据不同的国家或地区、组织和专业机构的标准而有所不同。

以下是一个常见的铅中毒程度分级标准供参考:
1. 轻度中毒:血铅浓度(BLL)在10微克/分升(μg/dL)至25μg/dL之间。

轻度中毒可能导致一些轻微的症状,如疲劳、头痛、失眠等。

2. 中度中毒:BLL在25μg/dL至40μg/dL之间。

中度中毒可能引起更明显的症状,包括消化不良、贫血、肌肉痉挛等。

3. 重度中毒:BLL在40μg/dL以上。

重度中毒可能导致严重的神经系统损害,如智力障碍、发育迟缓、行为异常、肌肉瘫痪等。

需要注意的是,铅中毒程度的评估不仅仅依赖于血铅浓度,还要考虑个体的年龄、性别、健康状况以及接触铅的时间和途径等因素。

此外,不同国家或地区可能会有自己的特定标准和指南,因此在具体情况下应参考当地的相关法规和专业建议。

如果您或他人可能存在铅中毒的风险,请及时咨询医生或专业机构,以获取准确的评估和治疗建议。

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铅中毒小儿铅中毒(lead poisoning)大多经消化道摄入引起,引起急性铅中毒的口服剂量约为5mg/kg。

1 症状体征急性中,重症铅中毒根据临床表现,实验室检查多能作出诊断,但对慢性,微量铅中毒病儿,简易可行的检查方法尚在探索之中,因此种病儿智力常有不同程度的落后,故目前已引起广泛注意。

铅中毒初期呈现消化道症状时,应与急性胃肠炎,病毒性肝炎等鉴别;有腹绞痛时须与急腹症鉴别;发生脑病征象时应和脑炎,结核性脑膜炎,脑肿瘤及手足搐搦症区别;遇有末梢神经炎症状和体征时,须和脊髓灰质炎及白喉性神经麻痹区别。

急性中毒病儿口内有金属味,流涎,恶心,呕吐,呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅),腹痛,出汗,烦躁,拒食等,当发生急性铅中毒性脑病时,突然出现顽固性呕吐(可为喷射性),并伴有呼吸,脉搏增快,共济失调,斜视,惊厥,昏迷等;此时可有血压增高及视神经乳头水肿,小婴儿前囟饱满,甚至颅骨缝增宽,头围增大,重症铅中毒常有阵发性腹绞痛,并可发生肝大,黄疸,少尿或无尿,循环衰竭等,少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻,病儿大都不发热或仅微热,病期较长的患者并有贫血,面容呈灰色(铅容),伴心悸,气促,乏力等,牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色,牙龈的黑色"铅线"很少见于幼儿,四肢麻木和肢体远端出现腕垂,踝垂征等在婴儿时期较为少见;指,趾麻木则为较大病儿常诉症状,有时可见肢体瘫痪,若发生肋间肌瘫痪,则可出现呼吸困难,甚至呼吸衰竭,慢性铅中毒多见于2~3岁以后的患儿,一般从摄毒至出现症状约3~6月。

主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作,运动过度,攻击性行为,语言功能发育迟滞以至丧失等,但无急性颅内压增高的征象,此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关,铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻,但智力缺陷仍然持续存在;重症病例可有失明和偏瘫,近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前,不仅为铅中毒早期体征,而且铅吸收患者的阳性率也很高,但亦有出现假阳性和假阴性的报道。

X线检查:患者长骨干骺端出现密度增加,呈一白色带,比佝偻病恢复期所见者宽大而显著,铋,磷大量沉着于骨端,亦能出现同样的白影,但很少见,2岁以前铅中毒患儿的长骨X线改变常不明显,甚至在严重病例也可能无异常改变,病儿腹部平片可见到不透光的物质存在。

2 用药治疗◇定期检查孩子身体的铅含量。

◇请专业人员检测家中的油漆是否含铅;若为含铅油漆则要监测其老化程度以评估其可能带来的危害。

◇较旧的住房要经常把地板和窗台洗刷以避免孩子跟含铅油漆和灰尘接触◇平时常洗手;在进餐和睡觉前一定要洗手。

奶瓶, 奶嘴,和玩具要经常冲洗。

◇使用除铅香皂洗手◇儿童用品购买前使用铅检测笔快速检测是否含铅,避免购买含铅玩具,积木及含铅瓷砖等。

◇若家中装有直饮水系统,请在喝水前先把水放掉一段再饮用。

放水量的多少要视居住地和直饮水系统的装置而定。

◇进食含钙、铁和维生素C丰富的食物。

含钙丰富的食物有:牛奶、酸奶酪、芝士和菠菜等。

含铁丰富的食物有:瘦猪肉、鸡肉、鱼和葡萄干等。

含维生素C丰富的食物有:橙、橙汁和葡萄柚等。

◇减少富含脂肪组织的食物,因为含脂肪丰富的食物会有更多的铅沉积其中。

铅中毒中医治疗方法铅中毒西医治疗方法1、杜绝铅毒继续进入在轻症中毒病人,断绝铅的来源,已能遏止危重的症状。

对误服大量含铅药物而致中毒的病儿,首先必须导吐(可用吐根糖浆),并用1%硫酸钠或硫酸镁洗胃,继之向胃内注入硫酸钠或硫酸镁15~20g,使形成不溶性硫化铅,然后再次洗胃,以清除沉淀出的硫化铅。

以后服用较大量牛乳或生蛋白,可使剩存铅质成为不易溶解的盐类,并可保护胃粘膜;再用盐类泻药1~2次以导泻。

2、促进铅的排泄目前常用的祛铅疗法是将依地酸二钠钙Na2CaEDTA15~25mg/kg加于5%葡萄糖液内配为0.3%~0.5%溶液,静脉滴注或缓慢静脉注射,使成无毒的依地酸铅盐由尿排出。

其每日总量一般不超过50mg/kg,在6~12小时内静脉滴注,或分2次静脉缓注,持续2~3天,间歇5~10天为一疗程,一般可连续应用3~5疗程,以后根据病情,间隔3~6个月再行驱铅治疗。

静脉用药可能引起肾脏损害,故在治疗过程中须经常检查尿常规及肾功能,如有肾功能异常或无尿,应即停药。

小儿进行此项疗法,最好先用小量,即以0.2g溶于5%葡萄糖溶液200ml中,在1小时以上的时间内徐缓地滴入静脉,如4小时内无不良反应,再用上述剂量注射。

慢性中毒可用肌注方法。

此药在胃肠道很少吸收,且可和铅络合成依地酸二钠铅被吸收到体内,增加铅的毒害,故不宜口服。

国产解毒药二巯基丁二酸钠治疗铅中毒的效果不亚于依地酸盐,用量及用法见锑中毒节。

重症病儿或当血铅值超过4.83μmol/L(100μg/dl)时,可用联合疗法。

药物剂量和用法如下:先用二巯基丙醇(BAL),每次4mg/kg,每4小时1次,肌注;同时或稍后用依地酸二钠钙,每次12.5mg/kg(最大剂量每日75mg/kg)静脉或肌内注射(上述二药在不同部位肌注)。

能口服的病儿尽快口服青酶胺,每日20~25mg/kg,分4次口服、最大日用量1g,用药前应作青霉素过敏试验。

联合治疗3~5天,血铅浓度降至正常,停用2天后再用下一个疗程。

在重复疗程中,每日用量应酌减少(依地酸二钠钙每日50mg/kg,二巯基丙醇为每日15mg/kg)。

以上药物在应用过程中,均须注意其副作用,如病儿出现无尿,立即停用依地酸二钠钙。

在用二巯基丙醇的过程中,勿同时应用铁剂。

无尿4小时以上者应同时作血液透析。

病儿血铅值在3.84~4.83μmol/L(80~100μg/dl)时,依地酸二钠钙和二巯基丙醇应用2天,而后口服青酶胺5天。

若肠道中无铅,可单用依地酸二钠钙5天或用二巯基丙醇加依地酸二钠钙3天。

血铅值在2.88~3.84μmol/L(60~80μg/dl)之间者,可用短期依地酸二钠钙或较长期青酶胺治疗。

血铅值<2.88μmol/L(60μg/dl)的病儿,除有其他铅中毒症状外,一般不需作驱铅治疗。

此外,二乙烯三胺五乙酸三钠钙(促排灵,CaNa3DTPA)排铅效果亦好,可酌情应用。

每次用量为15~30mg/kg,溶于生理盐水中,配成0.2%~0.5%溶液,静脉滴注,用3日停3日为一疗程。

在急性中毒时,也可应用枸橼酸钠,使与铅化合成构橼酸铅,虽可溶于血内,但因不易游离,故无毒性作用,能由尿排出而不致中毒。

每日剂量为3~8g(成人量),分数次口服,必要时可用2.5%溶液作静脉注射。

3、治疗急性腹痛如腹痛剧烈,可选用阿托品、654-2、维生素K等以解除肠道痉挛,并可由静脉徐缓地注射10%葡萄糖酸钙10ml,除减轻腹绞痛以外,并促使铅在骨骼内沉着,减低血铅浓度。

必要时服用复方樟脑酊,较大儿童可皮下注射少量吗啡。

4、治疗急性脑症状一般选用安定、副醛、苯巴比妥钠等药物控制惊厥。

为了降低颅内压,可由静脉输注50%葡萄糖或20%甘露醇等以减轻脑水肿。

液体摄入量以能供应其基础需要量为度,一般每日需40~60ml/kg(相当于800~1200ml/m2),同时调整电解质的失衡。

如有呕吐、惊厥、发热等,并需补充其最低的估计损失液量。

3 饮食保健铅中毒的饮食治疗则根据其急性期和慢性期分别采取不同措施:一、急性中毒期供给多钙少磷或多钙正常磷的成碱性饮食,使铅主要形成磷酸三铅,在骨骼中沉积,使血铅浓度不致过高,减少全身毒性。

成碱性食物有:牛奶、蔬菜、水果等。

二、慢性中毒期1、供给少钙多磷或低钙正常磷的成酸性饮食,使铅形成磷酸氢铅,易于从骨骼中游离,进入血液而排出体外。

但应该注意要防止在短时间内有大量的铅从骨骼中游离出,以致血铅浓度过高,发生急性中毒症状。

为此,可将少钙高磷的成酸性饮食与正常饮食交替食用。

2、充足的维生素,已据报道,铅在体内造成的维生素C的损失,可由维生素C的大量摄入而得到补充。

维生素C能与铅结合形成溶解度较低的维生素C铅盐,可降低铅吸收的速度。

故可减轻铅在体内的毒性。

3、要供给充足的蛋白质,一般以1.2-1.5天/公斤体重为宜,同时更应该注意蛋白质质量,应供给营养价值较高的优质蛋白,如:肉类、禽类、蛋类、鱼类、豆制品等。

4、可溶性纤维,如:瓜胶、果胶等可使肠内的铅沉淀,减少铅的吸收,故可多吃含瓜胶、果胶等较高的食物。

如:南瓜、香蕉、海带、木耳等。

5、维生素A、B2、B12和叶酸在铅中毒的防冶中也起一定的作用。

食疗方:(资料仅参考,具体请询问医生)胡萝卜牛奶胡萝卜50克,煮熟后取出压烂,调人牛奶200毫升中服食。

金菇虾肉金针菇100克,煮熟去汤,虾皮50克,温水略洗共瘦肉200克。

将上述三物共剁成泥,加调味品制成馅,包成饺子(或馄顿)煮食,可分数次食用。

蒜泥海带粥大米50克,海带15克,切碎,大蒜两瓣捣烂。

大米、海带加适量水先煮,待成粥后再加入蒜泥和调味,稍煮片刻即成,可分数次食用。

金梅饮金钱草10克,乌梅10克,甘草10克,煎汤主渣,约300毫升,分3次饮服。

甘草绿豆汤甘草10克,绿豆50克,煮汤,使绿豆酥烂。

不加糖,喝汤及吃绿豆。

金土鸡块汤金钱草10克,土茯苓6克,用水煎汁至300毫升,去渣,加入鸡块150克(头,爪勿用),煮汤加人调味品,吃汤及鸡块。

上述食谱可交替服食需持续较长时间有效,通常是1~2个月或更长。

有铅中毒症状的孩子不妨一试。

4 预防护理设法杜绝各种铅毒来源。

早期停止铅毒的吸收,预后良好,脑症状发现后,虽经治疗,往往发生后遗症,如癫痫及智力发育不全等,至于潜伏于骨骼的铅毒,遇感染等疾病时,常易侵入血循环而致复发,直至X线骨片上的重型铅带消失不见,才无后患。

5 病理病因婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类,吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏以及患铅中毒母亲的乳汁所致,当小儿乳牙萌出时,常喜啮物,可因啃食床架,玩具等含铅的漆层而致中毒,有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等的脱落物引起铅中毒,食入含铅器皿(锡器,劣质陶器的釉质或珐琅中均含铅质)内煮,放的酸性食物或饮,食被铅污染的水和食物等亦可发生铅中毒,将剩余的罐头食物留在马口铁罐头中,贮存于冰箱内也是引致铅中毒的一个原因。

误食过量含铅药物如羊痫风丸,铅丹,黑锡丹,密陀僧等可致急性中毒,铅毒亦可由呼吸道吸收,如含铅的爽身粉(可被婴儿吸入),燃烧电池筒等所产生的含有铅化物的烟尘均可导致婴,幼儿吸入中毒,小儿生活在周围有铅尘的环境中,可经常吸入一定量的铅质,铅业工人的工作服长期带回家中污染尘埃,可使他们的孩子经常吸入含有铅毒的尘埃而发生有症状的铅中毒。

铅入人体后,被吸收到血液循环中,主要以二盐基磷酸铅,铅的甘油磷酸盐,蛋白复合物和铅离子等形态而循环,最初分布于全身,随后约有95%以三盐基磷酸铅的形式贮积在骨组织中,少量存留于肝,肾,脾,肺,心,脑,肌肉,骨髓及血液,血液中的铅约有95%左右分布在红细胞内,血液和软组织中的铅浓度过高时,可产生毒性作用,铅储存于骨骼时不发生中毒症状;由于感染,创伤,劳累,饮用含酒类的饮料或服酸性药物等而破坏体内酸碱平衡时,骨内不溶解的三盐基磷酸铅转化为可溶的二盐基磷酸铅移至血液;由于血液中铅浓度大量增加,可发生铅中毒症状。

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