心脏生理学(精)

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心脏的电生理学及生理特性ppt课件

心脏的电生理学及生理特性ppt课件
通过钠钠离子交换作用将内流的钠离子交换作用将内流的钠离子和钙离子排出膜外将钠离子和钙离子排出膜外将外流的钾离子转运入膜内使外流的钾离子转运入膜内使细胞内外离子分布恢复到静息细胞内外离子分布恢复到静息状态水平从而保持心肌细胞状态水平从而保持心肌细胞正常的兴奋性正常的兴奋性nana泵3
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窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
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心室肌细胞与窦房结细最胞大动区作别电:位比较
窦房结细胞动作电位 4期发生了自动去极, 在自动去极基础上产生 新的动作电位!
-70mV
-40mV
心室肌细胞动作电位
窦房结P细胞动作电位
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18
P细胞动作电位形成的离子基础
0期:Ca2+内流,速度慢、时程长、幅度小 3期:Ca2+内流停止,K+外流增强 4期:a. K+外流进行性衰减
2)窦房结对潜在起搏点的控制机制
(1) 抢先占领 Capture
(2) 超速抑制 Overdrive Suppression
精选ppt
27
3)影响自律性的因素
●4期自动去极化速度:4期自动去极化速度快,从最大复极电位到阈 电位所需时间短,单位时间内产生兴奋次数多.自律性高;反之,自 律性低。 ●最大复极电位与阈电位之间的差距:最大复极电位上移或阈电位下 移,均使二者间的差距减小,自动去极化达阈电位所需时间缩短,自 律性升高;反之,自律性降低。
b. Na+内流进行性加强 c. Ca2+内流增强
精选ppt
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三、心肌的生理特性
兴奋性Excitability 传导性Autorhythmicity 自动节律性Conductivity 收缩性Contractility

生理学-心脏的电生理和生理特性

生理学-心脏的电生理和生理特性

心电图ECG ❖肢体导联系统:反映心脏矢状面情况
双极肢体导联:Ⅰ Ⅱ Ⅲ
加压单极肢体导联:avR avL avF 胸前导联系统: 反映心脏水平面情况 包括:V1、V2、V3、 V4、V5、V6
心电图ECG
心电图12个导联:6个肢体导联(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF)和6个胸导联(V1~V6)。 肢体导联包括标准双极导联(Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ)和加压导联(aVR、aVL和aVF)。
(一)有效不应期ErP:绝对不应期+局部反应期 1.绝对不应期:0期去极化开始到3期复极化膜电 位达-55mV,无论给予多大刺激,均不会引起去 极化 2.局部反应期:复极化-55~-60mV期间,给予阈 上刺激,引起局部反应,但无新动作电位
钠通道完全失活/未恢复到可被激活的备用状态
兴奋性-心室肌细胞
V2 胸骨左缘4肋间隙
V3
V2与V4的中点
V4 左锁骨中线与5肋间隙交点
V5
V4水平与腋前线交点
V6
V4水平与腋中线交点
心电图ECG-平均心电轴
● 若Ⅰ和Ⅲ导联QRS波群的主波均正向波,电轴不偏 ● 若Ⅰ导联主波为正向波,Ⅲ导联出现负向波,电轴左偏 ● 若Ⅲ导联主波为正向波,Ⅰ导联出现负向波,电轴右偏 ● 若Ⅰ和Ⅲ导联QRS波群的主波均为负向波,不确定电轴
心房肌细胞跨膜电位
一、静息电位:-80mV 心房肌细胞膜上内向整流钾通道Ik1密度低,Na+内漏影响大 二、动作电位
动作电位形态上和心室肌相似, 瞬时外向电流Ito发达,Ito可持续到2期,使平台期不明显,2期和3期也不明显
心室肌VS心房肌 心房肌细胞膜上存在乙酰胆碱敏感的钾电流IK-Ach,在Ach的作用下,IK-Ach 激活开放,K+外流增加

心肌生理特性教案(精)

心肌生理特性教案(精)
教学过程
一、课堂导入1分钟
由心脏起搏的奥秘引入主题
二、讲授新课
(一)内容安排及时间分配
1.自律性7分钟
1)心脏起搏点
2)影响自律性的因素
2.兴奋性15分钟
1)影响自律性的因素
2)心肌细胞兴奋性的周期性变化
3)兴奋性周期性变化的特点及其意义
3.传导性10分钟
1)心脏内兴奋传导的途径
2)心脏内兴奋传导的特点
3)影响传导性的因素
4.收缩性5分钟
(二)方法设计
1.多媒体动态图形展示
2.紧密结合临床实际和病例以衔接基础与临床
3.通过课堂互动以提高学生的理解力和学习能力
三、课上小结2分钟
1.本次课的重点内容是心肌生理特性的特点及其意义,难点内容是兴奋性的周期性变化
2.布置作业
课后小结
教案
பைடு நூலகம்课程名称
人体解剖生理学
授课时数
1
授课班级
药学专业
教学目标
1.掌握心肌生理特性的特点及其意义
2.熟悉自律性、兴奋性、传导性和收缩性的概念
3.了解影响四大生理特性的因素
教学内容
心肌的生理特性
教学重点
心肌生理特性的特点及其意义
教学难点
1.兴奋性的周期性变化2.影响四大生理特性的因素
主要授课方式
讲授多媒体互动式教学问题导入

心脏生理(生理学课件)

心脏生理(生理学课件)
2K+
inside
Ca2+
3Na+
电位稳定于静息电位水平。细胞排出Ca2+ 和Na+,摄入K+,恢复细胞内外离子正常浓 度梯度。
Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+ Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1 Ca2+出 Ca2+泵:泵出少量Ca2+
其它心肌细胞的动作电位
窦房结P细胞的跨膜电位
窦房结P细胞的跨膜电位
形成机制
慢Ca2+通道开放,Ca2+缓慢内流形成机制 K+通道开放, K+缓慢外流
对膜电位影 响相互抵消
心室肌细胞跨膜电位
3期(快速复极末期)
特点:占时100-150mS,膜电位由0mv迅速复极到-90mv。
形成机制 Ca2+内流停止,K+外流加快。
outside
3Na+
心室肌细胞跨膜电位
4期(静息期)
心肌细胞的跨膜电位
静息电位(RP)
约为–90mV。
离子基础:同神经和骨骼肌相似。IK1
(内向整流钾通道)开放,K+外流形成 的接近K+的平衡电位。
动作电位
心肌细胞的跨膜电位
心室肌细胞动作电位的幅度、波 形、持续时间与神经、骨骼肌明 显不同。将其分为5个时期。
心室肌细胞跨膜电位
心室肌细胞动作电位的时相、形态特点及离子基础
复极完胸毕锁,乳静头息电肌位恢复
离子基础 Na+快速内流
K+外流
Ca2+缓慢内流和K+外流
主要呼气肌
K+ 大量外流

心脏解剖与生理学

心脏解剖与生理学

心脏内分泌功能
心脏分泌激素的种类及作用
如心房钠尿肽(ANP)具有利钠、利尿、舒张血管和降低血压的作用;B型利钠 肽(BNP)具有利钠、利尿、扩血管和拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用 。
心脏内分泌功能与心血管疾病的关系
心脏内分泌功能的异常与多种心血管疾病的发生发展密切相关,如心力衰竭时 ANP和BNP的分泌增加。
心脏氧供需平衡调节
氧供调节
心脏通过调节冠脉血流量和心肌耗氧量来维持氧供需平衡。当心肌耗氧量增加时,冠脉血 管扩张,血流量增加以满足氧需;反之则减少。
氧需调节
心肌耗氧量受心率、心肌收缩力和心室壁张力等因素影响。当心率加快、心肌收缩力增强 或心室壁张力增加时,心肌耗氧量增加;反之则减少。
氧供需平衡
在正常生理状态下,心脏通过自身调节机制使氧供与氧需保持动态平衡。当心脏负荷增加 或发生病理变化时,这种平衡可能被打破,导致心肌缺血或心功能不全等后果。
为心肌提供足够的氧气和营养物 质,维持心肌正常代谢和功能; 运走心肌代谢产物,保持内环境
稳定。
心肌代谢过程及能量供应
心肌代谢过程
心肌细胞通过有氧代谢和无氧代谢两种方式产生能量。有氧 代谢是心肌主要的能量来源,通过氧化磷酸化过程产生ATP ;无氧代谢在缺氧或负荷增加时发挥补充作用。
能量供应
心肌细胞主要通过葡萄糖、脂肪酸和乳酸等底物进行有氧代 谢,产生ATP供能。其中,葡萄糖是心肌首选的能量底物, 脂肪酸在长时间运动或饥饿状态下成为主要能量来源。
神经体液调节紊乱
心力衰竭时,神经体液调节机制紊 乱,如交感神经系统过度激活、肾 素-血管紧张素-醛固酮系统失衡等 。
05
心脏解剖生理学实验方法与技术
离体心脏灌流实验方法及应用

心脏生理学

心脏生理学
心脏的生理学
西安交大第一附属医院付和睦
自动节律性
窦房结为起搏点,迷走神经控制 房室结、普肯野氏纤维为潜在起搏 点。
正常心率60—80次/分
心脏传导性
特点为由起搏点开始逐步沿着各 级传导系统扩展到整个心脏。
房室延搁:心室的活动稍迟于心 房,便于心室灌注。
心室肌协调性和速度快,利于射血。
心脏兴奋性
1. 心肌兴奋绝对不应期较骨骼肌 长(0.2-0.3s)
2. 期前收缩与代偿间歇
心脏收缩性
1.心肌收缩的“全或无”现象,协调 一致
2.室颤(收缩不同步)
心动周期
收缩和舒张 心率:大于100次/分为心动过速,低于 60次/分为心动过缓。 生理变异很大,随年龄、性别、情绪、 体位、活动度、体能等多种因素影快速和缓慢
射血期 舒张期:等容期、快速和缓慢
充盈期
心动周期
心音 第一心音:收缩音 第二心音:舒张音
心输出量及影响因素
1.每搏输出量和输出量/分 2.心指数:安静状态下单位体表面 积的心输出量(L/min·m2) 3.心率及心肌收缩力影响心输出量
血管
动静脉和毛细血管
儿童特点
1.心率快、心率不齐、心脏杂音、舒张压低、 收缩力弱、收缩压低 2.心输出量低
谢谢!
动脉血压
1.血压(动脉收缩压和舒张压)形成 2.血压形成影响因素:心输出量、外周 阻力、大动脉弹性 3.测量血压 4.脉搏
静脉血压
中心静脉压
心血管神经、反射、体液调节
1.中枢神经:主要为脑干 心交感神经:交感神经缩血管纤 维,兴奋 心迷走神经:抑制 2.动脉压力和化学感受器: 3.肾上腺素和去甲肾上腺素

脉管系统—心脏生理(人体解剖生理学)

脉管系统—心脏生理(人体解剖生理学)

激活 (开)
Na+通道是否处备用状态,是该心肌 细胞当时是否具有兴奋性的前提。
备用 (关)
失活
正常静息电位水平又是决定Na+通道能
(关) 否处于或复活到备用状态的关键.
三、兴奋性
(二)心肌兴奋性的周期性变化
心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程; 其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。
2.邻近部位膜的兴奋性 邻近部位细胞膜的兴奋性高→膜去极化达阈电位的时间短→传导速度快
3.心肌细胞的直径 兴奋的传导速度与心肌细胞的直径成正比关系。
三、兴奋性
(一)决定和影响心肌兴奋性的因素
1.静息电位与阈电位之间的差值 差值增大→兴奋性降低。
2.Na+通道的形状
心肌细胞兴奋的产生是以Na+通道能够被激活作为前提。Na+通道可表现 为激活、失活和备用三种功能状态。
对新刺激的反应能力 任何强大刺激无反应
兴奋性 下降到零
强大刺激产生局部反应 极度降低
阈上刺激产生常
阈下刺激产生去极化速度 和幅度稍小的动作电位
高于正常
三、兴奋性
(三)心肌兴奋时兴奋性的周期性变化的特点和意义
1.特点:有效不应期特别长,相当于整个收缩期和舒张早期。
有效不应期
绝对不应期 局部反应期
相对不应期
超常期
三、兴奋性
(二)心肌兴奋性的周期性变化
兴奋性变化分期
有效 不应 期
绝对不应期 局部反应期
相对不应期
超常期
对应的位置
0期~3期膜电位 - 55mv 3期膜电位 -55mv ~ -60mv
3期膜电位 -60mv~ -80mv
3期膜电位 -80mv ~ -90mv

心脏循环生理学

心脏循环生理学
why?心肌能抵抗被过度延伸的特性,肌小节初长度一般不超过2.25~2.30μm
(二) 后负荷( Afterload)
指在肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。 它不增加肌肉的初长度,但能阻碍收缩时肌肉的缩短。 衡量心室后负荷的指标
动脉压 射血期心室壁的张力
Lapalace定律
① 血压增大,心输出量减少
① 在一定范围内随着充盈压的增大, SV 增高, 12~15 mmHg达到最适前负荷 ② 超出12~ 15 mmHg ,随充盈压增加, SV不再相应增大
异长自身调节(Heterometric autoregulation)
通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化。
机制: 粗细肌丝的有效重叠状态
3. 射血分数 ( Ejection fraction,EF)
心室舒张末容积125ml 搏出量 70ml
EF=56%
心室舒张末容积 180ml 搏出量 70ml
EF=39%
每搏量与心室舒张末期容积的百分比
EF=SV/EDV × 100% 55%-65%
心脏做功的效率( cardiac efficiency)
心脏泵血功能的评价 Evaluation of heart pumping
1.每搏输出量和每分输出量
每搏输出量( Stroke volume, SV)(搏出量) 一侧心室一次收缩所射出的血液量 70 ml
SV = 收缩前心室容积 — 收缩后心室容积 = 舒张末期容积— 收缩末期容积
(end-diastolic volume, EDV ) (end-systolic volume, ESV)
意义: 对持续、剧烈的循环变化有强大的调节作用 是神经-体液调节的基础
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心脏 (6)
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心脏(2)
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心脏传导
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心脏 (3)
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心脏 (4)
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心脏血管形成
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心脏(1)
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脏(5)
窦房结
房室结
维管总束 束支
蒲肯野纤维
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