第十一章休克答案
第十一章休克

休克进展期临床表现及机制
休克综合微征循(环淤Sh血ock syndrome)
脸色苍白或紫绀
肾淤血四肢湿冷 回心血量 脉搏细速
皮肤淤血
少尿、甚至心无输尿出量
神志淡漠、昏迷
Bp<肾8血0m流mH量g
少尿、无尿
BP
脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀,出 现2花6 纹
休克难治期 (休克晚期,微循环衰竭期)
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 出汗 烦躁
四肢冰冷
不安
24
休克进展期(淤血性缺氧期) 血液流变性质改变,
血流阻力↑
水
特点: 扩张、淤血 机制:1.酸前中阻毒力:后微阻A及力Caps前括约肌对CA敏感性↓ 影响:123234小...“ “...扩 内 血灌板血自 自粘血 毒 液而压身 身附管 素 流少进聚输 输物作变流行集血液质用性,性、””质↑:灌↓血:L,停停改浆P组流S心止止粘变胺激、,,度:、活↑脑血组R腺MB缺液织C苷a聚r血大液、o集pK量生h、+ag淤成WeB,滞C贴,N于O壁血内嵌液脏塞浓、器缩血官
37
各型休克的特点
38
一、感染性休克(中毒性休克)
败血症性休克 内毒素性休克 高动力型休克 低动力型休克 特点:与低血容量性休克相比,感染性休克的细
胞损伤出现早,MC变化不同阶段常同时存在, 并很快进入DIC阶段,内脏损害较严重
39
二、心源性休克
低排高阻力型心源性休克 低排低阻力型心源性休克 特点:原发性心收缩功能下降,因此早期血压即 显著↓
35
微血栓
巨核细胞
休克肾:示扩张的肾小 内毒素性休克肾
管、间质水肿
上图示毛细血管中微血栓;下图示
休克(习题)

第十一章休克一、选择题1.休克的概念是A.是剧烈的震荡或打击B.是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭C.是机体对外界刺激发生的应激反应D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征E.是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足,以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程2.休克的最主要特征是A.心输出量降低B.动脉血压降低C.组织微循环灌流量锐减D.外周阻力升高E.外周阻力降低3.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是A.儿茶酚胺B.心肌抑制因子C.血栓素A2D.内皮素E.血管紧张素Ⅱ4.休克早期交感-肾上腺髓质系统处于A.强烈兴奋B.强烈抑制C.变化不明显D.先兴奋后抑制E.先抑制后兴奋5.自身输血的作用主要是指A.容量血管收缩,回心血量增加B.抗利尿激素增多,水重吸收增加C.醛固酮增多,钠水重吸收增加D.组织液回流增多E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加6.自身输液的作用主要是指A.容量血管收缩,回心血量增加B.抗利尿激素增多,水重吸收增加C.醛固酮增多,钠水重吸收增加D.组织夜回流多于生成E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加7.休克早期动脉血压变化的特点是A.升高B.降低C.正常或略降D.先降后升E.先升后降8.休克早期血流量基本不变的器官是A.心脏B.肝C.肾D.肺E.脾9.休克早期微循环变化的特征是A.微动脉端收缩,微静脉端舒张B.微动脉端收缩,微静脉端不变C.微动脉端舒张,微静脉端舒张D.微动脉端舒张,微静脉端收缩E.微动脉端收缩程度大于微静脉端收缩10.休克期微循环变化的特征是A.微动脉端收缩,微静脉端舒张B.微静脉端收缩,微静脉端收缩C.微静脉端舒张,微静脉端舒张D.微动脉端舒张,微静脉端收缩E.微动脉端舒张程度大于微静脉端舒张11.休克早期微循环灌流的特点是A.少灌少流B.多灌少流C.不灌不流D.少灌多流E.多灌多流12.休克期微循环灌流的特点是A.多灌少流B.不灌不流C.少灌少流D.少灌多流E.多灌多流13.休克晚期微循环灌流的特点是A.不灌不流B.多灌少流C.少灌少流D.多灌多流E.少灌多流14.休克期血中儿茶酚胺的含量A.高于正常B.低于正常C.接近正常D.可高可低E.以上都不是15.休克时组织细胞缺血缺氧必然导致A.高碳酸血症B.乳酸堆积C.酮体堆积D.呼碱E.代碱16.休克时易发生的酸碱失衡类型是A.代碱B.呼酸C.代酸D.呼碱E.以上都不是 17.血栓素A2产生的部位主要是A.血小板B.内皮细胞C.巨噬细胞D.红细胞E.肥大细胞18.组胺的合成部位主要是A.肥大细胞B.红细胞C.内皮细胞D.巨噬细胞E.血小板19.前列环素产生的主要部位是A.内皮细胞B.红细胞C.肥大细胞D.巨噬细胞E.血小板20.下列物质中缩血管作用最强的是A.肾上腺素B.去甲肾上腺素 D.血管紧张素ⅡE.血管升压素21.体内作用最强的扩血管物质为B.组胺C.缓激肽D.腺苷E.前列环素(PGI2)22.休克早期的临床表现哪项不对A.烦燥不安B.脉搏细数C.血压明显下降D.面色苍白,出冷汗E.少尿23.心肌抑制因子主要产生于A.心脏B.肺C.肾D.肝E.胰腺24.下述物质中不能引起血管扩张的是A.组胺B.心肌抑制因子C.激肽D.腺苷E.内皮舒张因子25.在低血容量性休克的早期最易受损害的器官是A.心脏B.肝C.脾D.肺E.肾26.休克早期发生的少尿是由于A.器质性肾功能衰竭B.肾前性肾功能衰竭C.肾性肾功能衰竭D.肾后性肾功能衰竭E.功能障碍与肾小管坏死并存的急性肾功能衰竭27.休克时心力衰竭的发生与下列哪项机制无关A.冠脉血流量减少B.心肌耗氧量增加C.前负荷增加D.酸中毒、高血钾抑制心肌E.多钟毒性因子抑制心肌28.下列哪项因素不易引起ARDSA.休克B.创伤C.长期吸入高浓度氧D.烧伤E.急性心肌炎的主要发病环节是A.肺内DIC形成B.肺微循环障碍合并急性弥漫性肺泡-毛细血管损伤C.急性肺不张D.肺毛细血管内微血栓形成E.急性肺水肿30.下述哪项不是ARDS的病理变化A.局限性肺不张B.肺泡内透明形成C.肺毛细血管内微血栓形成E.肺间质脱水 E.肺泡水肿31.高排低阻型休克可见于A.失血性休克B.创伤性休克C.过敏性休克D.心源性休克E.感染性休克32.低排低阻型休克可见于A.失血性休克B.创伤性休克C.烧伤性休克D.心源性休克E.感染性休克33.下列哪项不是感染性休克的特点A.发病机制复杂B.易导致心力衰竭C.早期常伴有高热D.细胞可发生继发性或原发性损伤E.大部分病例属于高动力型休克34.感染性休克的最常见病因是A.革兰阳性菌B.革兰阴性菌C.病毒D.螺旋体E.真菌35.较易发生DIC的休克类型是A.心源型休克B.失血性休克C.过敏性休克D.感染性休克E.神经源性休克36.下述哪项不是内毒素的作用A.直接兴奋交感-肾上腺髓质系统B.直接扩张血管,降低血压C.促成TNF合成D.激活凝血、纤溶、激酞、补体等系统E.刺激机体细胞释放内源性介质37.高动力型休克和低动力型休克均见于A.感染性休克B.创伤性休克C.过敏性休克D.失血性休克E.烧伤性休克38.快速失血量一般超过机体总血量的多少即可引起失血性休克% % % % %39.下列哪项不易引起低血容量性休克A.烧伤B.创伤C.呕吐D.腹泻E.心律失常40.心输出量减少、外周阻力升高不是下列哪型休克的血液动力学特点A.心源性休克B.感染性休克C.过敏性休克D.失血性休克E.创伤性休克41.休克治疗时应遵循的补液原则是A.失多少,补多少B.需多少,补多少C.宁多勿少D.宁少勿多E.血压变化不明显时可不必补液42.下列哪项最宜作为监测休克患者补液的指标A.动脉血压B.心率C.尿量D.肺动脉楔压E.心输出量43.选择血管活性药物治疗休克时应首先A.充分补足血容量B.保护和改善细胞功能C.纠正酸中毒D.改善心脏功能E.去除原发病因44.应首选缩血管药物治疗的休克类型是A.心源性休克B.创伤性休克C.失血性休克D.烧伤性休克E.过敏性休克答案:;;;;;;;;二、填空题:1.休克的始动环节有、和。
护士资格习题 第十一章 第二节 烧伤病人的护理

第十一章第二节烧伤病人的护理一、A11、2-浅Ⅱ度烧伤创面特点是A、水疱基底苍白B、水疱内含淡黄色澄清液体C、皮肤干燥、红斑D、创面焦黄失去弹性E、树枝状栓塞静脉2、2-深Ⅱ度烧伤局部损伤的深度达A、表皮层,生发层健在B、表皮层,甚至真皮乳头层C、真皮深层,有皮肤附件残留D、脂肪层E、脂肪下层3、2-烧伤后引起休克的最主要原因是A、创面剧烈疼痛B、精神刺激C、大量水分蒸发D、大量血浆自创面外渗和渗向组织间隙E、大量组织坏死分解产物吸收4、2-吸入性烧伤最危险的并发症是A、发绀B、窒息C、心衰D、败血症E、肺炎5、2-大面积烧伤病人抗休克治疗常用的胶体液是A、平衡盐溶液B、碳酸氢钠等渗盐水C、中分子右旋糖酐D、低分子右旋糖酐E、血浆6、2-大面积烧伤病人24h内主要的护理措施是A、镇静止痛B、心理护理C、预防感染D、保持呼吸道通畅E、保证液体输入二、A21、2-患者女性,35岁,双上肢烧伤患处疼痛较为迟钝。
体检:双上肢布满小水疱,疱皮较厚。
估计烧伤程度和预后错误的是A、Ⅰ°烧伤愈后无瘢痕B、Ⅲ°烧伤愈合后有挛缩C、浅Ⅱ°烧伤如无感染不留瘢痕D、深Ⅱ°烧伤可产生瘢痕E、深Ⅱ°烧伤仅有色素痕迹2、2-患者男性,35岁。
烧伤头、面部、双下肢和双手,估计烧伤面积时,下列哪项不确切A、头、面、颈部各为3%B、双前臂为6%C、躯干为27%D、双手为5%E、双大腿、双小腿为33%3、2-男性,46岁。
体重60 kg,Ⅱ度烧伤面积50%,医嘱大量补液,第一天补液总量应为A、4500 mlB、5400mlC、6000mlD、6500mlE、8000ml4、2-8岁男孩,开水烫伤。
双下肢有水疱,剧痛,胸腹部为红斑。
估计该患儿Ⅱ度烫伤面积是A、20%B、41%C、42%D、46%E、59%5、2-女性,30岁。
体重50kg,烧伤面积为80%,烧伤部位剧痛,有水疱,部分基底苍白,第一个24小时应补液体总量为A、3000mlB、5000mlC、6000mlD、8000mlE、9000ml6、2-患者肖某,男,40岁,因火灾全身重度烧伤,不能经口进食,消化功能不良,需要补充营养,医嘱给予要素饮食,采用连续滴入的方式补充,下列做法不正确的是A、速度从40~60滴/分开始,逐渐增加B、滴注要素饮食时,保持液体温度在50~60℃C、要素饮食最大浓度不能超过25%D、要素饮食期间应定期检查血糖和尿糖E、要素饮食应保证在无菌条件下配制7、2-患者,男性,27岁。
病理生理第5,6,11节选择题

第五章缺氧一、选择题A型题1.影响动脉血氧分压高低的主要因素是 ( )A.血红蛋白的含量B.组织供血C.血红蛋白与氧的亲和力D.肺呼吸功能E.线粒体氧化磷酸化酶活性2.影响动脉血氧含量的主要因素是 ( )A.细胞摄氧的能力B.血红蛋白含量C.动脉血CO2分压D.动脉血氧分压E.红细胞内2,3-DPG含量3.P50升高见于下列哪种情况 ( )A.氧离曲线左移B.血温降低C.血液H+浓度升高D.血K+升高E.红细胞内2,3-DPG 含量减少4.检查动-静脉血氧含量差主要反映的是 ( )A.吸入气氧分压B.肺的通气功能C.肺的换气功能D.血红蛋白与氧的亲和力E.组织摄取和利用氧的能力5.室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变化的最主要特征是 ( )A.血氧容量降低B.P50降低C.动脉血氧分压降低D.动脉血氧饱和度降低E.动-静脉血氧含量差减小6.某患者血氧检查结果是:PaO27.0kPa(53mmHg), 血氧容量20ml/dl,动脉血氧含量14ml/dl,动-静脉血氧含量差4ml/dl,其缺氧类型为 ( )A.低张性缺氧B.血液性缺氧C.缺血性缺氧D.组织性缺氧E.淤血性缺氧7.易引起血液性缺氧的原因是 ( )A.氰化物中毒B.亚硝酸盐中毒C.硫化物中毒D.砒霜中毒E.甲醇中毒8.红细胞内2,3-DPG 增多可引起 ( )A.动脉血氧饱和度增加B.血红蛋白与氧的亲和力增加C.血液携带氧的能力增加D.红细胞向组织释放氧增多E.细胞利用氧的能力增加9.某患者血氧检查为:PaO213.0kPa(98 mmHg),血氧容量12 ml/dl,动脉血氧含量11.5 ml/dl,动-静脉血氧含量差4 ml/dl,患下列哪种疾病的可能性最大 ( )A.哮喘B.肺气肿C.慢性贫血D.慢性充血性心力衰竭E.严重维生素缺乏10.引起循环性缺氧的疾病有 ( )A.肺气肿B.贫血C.动脉痉挛D.一氧化碳中毒E.维生素B1缺乏11.砒霜中毒导致缺氧的机制是 ( )A.丙酮酸脱氢酶合成减少B.线粒体损伤C.形成高铁血红蛋白D.抑制细胞色素氧化酶E.血红蛋白与氧亲和力增高12.氰化物中毒时血氧变化的特征是 ( )A.血氧容量降低B.动脉血氧含量降低C.动脉血氧分压降低D.动脉血氧饱和度降低E.动-静脉血氧含量差降低13.血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常,而动-静脉血氧含量差增大见于 ( )A.心力衰竭B.呼吸衰竭C.室间隔缺损D.氰化物中毒E.慢性贫血14.PaO2低于下列哪项数值时可反射性的引起呼吸加深加快 ( )A.10.0kPa(75mmHg)B.8.0kPa (60mmHg)C.6.7kPa (50mmHg)D.5.32kPa (40mmHg)E.4.0kPa (30mmHg)15.高原肺水肿的发病机制主要是 ( )A.吸入气氧分压减少B.肺血管扩张C.肺小动脉不均一性收缩D.外周化学感受器受抑制E.肺循环血量增加16.下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反应 ( )A.心率加快B.心肌收缩力加强C.心、脑、肺血管扩张D.静脉回流量增加E.毛细血管增生17.决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道是 ( )A.电压依赖性钾通道B.Ca2+激活型钾通道C.ATP敏感性钾通道D.受体敏感性钾通道E.Mg2+激活型钾通道18.下列哪项不是肺源性心脏病的原因 ( )A.肺血管收缩引起的肺动脉高压B.心肌缺氧所致的心肌舒缩功能降低C.心律失常D.肺血管重塑E.回心血量减少19.慢性缺氧时红细胞增多的机制是 ( )A.腹腔内脏血管收缩B.肝脾储血释放C.红细胞破坏减少D.肝脏促红细胞生成素增多E.骨髓造血加强20.缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是 ( )A.血液H+浓度升高B.血浆CO2分压升高C.血液温度升高D.红细胞内2,3-DPG增加E.血红蛋白与氧的亲和力增加21.下列哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制 ( ) A.ATP生成不足B.颅内压升高C.脑微血管通透性增高D.神经细胞膜电位降低E.脑血管收缩22.脑组织对缺氧最敏感的部位是 ( )A.大脑灰质B.大脑白质C.中脑D.小脑E.延脑23.下列哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化 ( )A.线粒体数量增加B.葡萄糖无氧酵解增强C.肌红蛋白含量增加D.合成代谢减少E.离子泵转运功能加强24.吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好 ( )A.肺水肿B.失血性休克C.严重贫血D.氰化物中毒E.亚硝酸盐中毒25.高压氧治疗缺氧的主要机制是 ( )A.提高吸入气氧分压B.增加肺泡内氧弥散入血C.增加血红蛋白结合氧D.增加血液中溶解氧量E.增加细胞利用氧【参考答案】一、选择题1. D2. B3.C4.E5.C6.A7.B8.B9.C 10.C 11.D 12.E 13.A 14.B 15.C 16.C 17.A 18.E 19.E 20.D 21.E 22.A 23.E 24.A 25.D第六章发热一、选择题1.下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的()A.体温超过正常值0.6℃B.产热过程超过散热过程C.是临床上常见的疾病D.由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高E.由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高2.人体最重要的散热途径是()A.肺B.皮肤C.尿D.粪E.肌肉3.下述哪一种体温升高属于过热()A.妇女月经前期B.妇女妊娠期C.剧烈运动后br /> D.先天性无汗腺E.流行性脑膜炎4.体温调节中枢的高级部分是()A.视前区-前下丘脑B.延脑C.桥脑D.中脑E.脊髓5.炎热环境中皮肤散热的主要形式是()A.发汗B.对流C.血流D.传导E.辐射6.引起发热的最常见的病因是()A.淋巴因子B.恶性肿瘤C.变态反应D.细菌感染E.病毒感染7.输液反应出现的发热其产生原因多数是由于()A.变态反应B.药物的毒性反应C.外毒素污染D.内毒素污染E.霉菌污染8.下述哪种物质属内生致热原()A.革兰阳性细菌产生的外毒素B.革兰阴性菌产生的内毒素C.体内的抗原抗体复合物D.体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮E.单核细胞等被激活后释放的致热原9.近年来证明白细胞致热原(LP)与下述哪种物质相一致() A.肿瘤坏死因子B.组织胺C.淋巴因子D.IL-1E.IL-210.发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过()A.外致热原B.内生致热原C.前列腺素D.5-羟色胺E.环磷酸腺苷11.下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多() A.中性粒细胞B.单核细胞C.嗜酸粒细胞D.肝脏星形细胞E.淋巴细胞12.茶碱增强发热反应的机制是()A.增加前列腺素B.增强磷酸二酯酶活性C.抑制磷酸二酯酶活性D.抑制前列腺素合成E.使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素13.内毒素是()A.革兰阳性菌的菌壁成分,其活性成分是脂多糖B.革兰阴性菌的菌壁成分,其活性成分是脂多糖C.革兰阳性菌的菌壁成分,其活性成分是核心多糖D.革兰阴性菌的菌壁成分,其活性成分是核心多糖E.革兰阴性菌的菌壁成分,其活性成分是小分子蛋白质14.多数发热发病学的第一环节是()A.产热增多,散热减少B.发热激活物的作用C.内生致热原的作用D.中枢发热介质参与作用E.体温调定点上移15.体温上升期的热代谢特点是()A.产热和散热平衡B.散热大于产热C.产热大于散热D.产热障碍E.散热障碍16.发热病人最常出现()A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.混合性酸中毒D.代谢性碱中毒E.混合性碱中毒17.退热期可导致()A.Na+潴留B.Cl-潴留C.水潴留D.脱水E.出汗减少18.下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中那项是错误的() A.物质代谢率增高B.糖原分解加强C.脂肪分解加强D.蛋白质代谢出现负氮平衡E.维生素消耗减少19.体温每升高1°C,心率平均每分钟约增加()A.5次B.10次C.15次D.18次E.20次20.尼克酸使发热反应减弱的机制是()A.增强磷酸二脂酶活性B.扩张血管C.抑制前列腺素E合成D.使肾上腺素能神经末梢释放介质E.降低脑内5-羟色胺含量21.外致热原引起发热主要是()A.激活局部的血管内皮细胞,释放致炎物质B.刺激局部的神经末梢,释放神经介质C.直接作用于下丘脑的体温调节中枢D.激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放E.加速分解代谢,产热增加22.发热激活物又称EP诱导物,包括()A.IL-1和TNFB.CRH和NOSC.内生致热原和某些体外代谢产物D.前列腺素和其体内代谢产物E.外致热原和某些体内产物23.革兰阳性菌的致热物质主要是()A.全菌体和其代谢产物B.脂多糖C.肽聚糖D.内毒素E.全菌体和内毒素24.革兰阴性细菌的致热物质主要是()A.外毒素B.螺旋毒素C.溶血素D.全菌体、肽聚糖和内毒素E.细胞毒因子25.病毒的致热物质主要是()A.全菌体及植物凝集素B.全病毒体及血细胞凝集素C.全病毒体及裂解素D.胞壁肽及血细胞凝集素E.全病毒体及内毒素26.疟原虫引起发热的物质主要是()A.潜隐子B.潜隐子和代谢产物C.裂殖子和疟色素等D.裂殖子和内毒素等E.疟原虫体和外毒素27.内生致热原是()A.由中枢神经系统产生的能引起体温升高的内在介质B.由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质C.由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素D.由产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质E.由产EP细胞在磷酸激酶的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。
第11章休克

1、休克:指在各种强烈致病因素作用下,机体有效循环血量急剧减少、组织脏器微循环血液灌流严重不足,以致在细胞和分子水平发生异常改变、重要生命器官出现严重功能障碍的全身性病理过程。
2、休克的始动环节:血容量不足;心输出量减少;血管容量增加3、休克按始动环节分类:1、低血容量性休克(“三低一高”:中心静脉压、心排出量、动脉血压降低,外周阻力增高);2、心源性休克(“死亡率极高”);3. 血管源性休克(“分布异常性休克”)4、七大结构:1)微动脉;2)后微动脉;3)毛细血管前括约肌;4)直捷通路;5)毛细血管;6)动-静脉吻合支;7)微静脉;三个闸门:总闸门――微动脉,调节微循环的总血流量;分闸门――后微动脉、毛细血管前括约肌,对毛细血管网的血流进行选择性分配;后闸门――微静脉,兼有交换与容量血管双重性质,可调整回心血量两种调节:神经调节----受交感-肾上腺素能缩血管神经支配,交感缩血管神经兴奋时,微血管收缩。
体液调节----血液重新分布微循环血流三条通道:5、微循环障碍:指在微血管与微血流水平发生的功能或器质性紊乱,造成微循环血液灌流的障碍。
常见类型有低灌流状态、无复流现象、缺血-再灌注损伤。
6、休克早期微循环改变特点:1)全身小血管持续痉挛收缩,(前紧后松):总闸门+++;分闸门++++;后闸门++;2)大量真毛细血管网关闭,血流仅限于直捷通路;3)微血管运动增强;4)动-静脉吻合枝大量开放。
7、休克早期微循环改变后果:1)毛细血管前、后阻力增加(前阻力增加为著);2)微循环血流量减少(少灌少流,灌少于流);3)微循环血流速度显著减慢;4)组织处于缺血缺氧状态。
8、休克早期微循环障碍发生机制1.交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋, Ca s↑↑;2.不同器官、血管对交感神经和CA的反应性不同3.其他血管活性物质的作用:AngⅡ、ADH、TXA2、ET、MDF、PAF、LTs9、休克早期微循环改变的代偿作用1. 快速“自身输血”----第一道防线;2. 缓慢“自身输液”----第二道防线;3. 血液重新分布(移缓济急)。
第十一章休克

疑问
1、为什么入院时血压基本正常,手术缝合血管,摘 除脾脏并输血补液后血压反而下降?
2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升? 3、上述治疗过程还有改进的方面吗?
讲授内容
• 概述(前言) • 病因与分类 • 休克的发展过程 • 休克的发病机制 • 各器官系统功能的变化 • MODS • 防治原则
历史
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输血”
肌性小静脉收缩,增加回 心血量 休克时增加回心血量的 “第一道防线”
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力,流体静压下降, 组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线”
微静脉
微动脉 收缩明显
休克早期微循环变化的代偿意义
血容量减少 外周血管床容量扩大 心泵功能降低
低血容量性休克 血管源性休克 心源性休克
二、休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染
强烈神经刺激 心脏和大血管病变
低血容量性 血管源性
心源性
三、按血流动力学特点分类
高排低阻型
心输出量
增高
总外周阻力
降低
血压
稍降低
脉压差 皮肤血管
增大 血管扩张
皮温
温度高
(1)“自我输血” 回心血量↑ (2)“自我输液” (3)心功↑外周阻力↑ (4)血液重分布,维持心脑血供
第十一章 休克

病理生理学基本病理过程之一休克SHOCK 休克的研究简史及其概念病因与分类休克的分期与发病机制及防治原则休克时的细胞损伤与代谢障碍多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征((MODS )一、休克的研究简史及休克的概念1、研究简史2、概念:多病因多病因、、多发病环节多发病环节、、有多种体液因子参与子参与,,以机体循环系统功能紊乱,尤其是微循环功能障碍为主要特征为主要特征,,并可导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身性的危重的病理过程。
二、病因与分类(一)按病因分类1、失血性失血性、、失液性休克:失血失血、、失液有效循环血量有效循环血量↓↓2、烧伤性休克(burn shock ):血浆丢失血浆丢失、、疼痛疼痛、、感染3、创伤性休克(traumatic shock ):出血出血、、疼痛4、感染性休克(infectious shock ):内毒素5、过敏性休克(anaphylactic shock ):组胺组胺、、缓激肽→微血管扩张微血管扩张、、通透性通透性↑↑6、心源性休克(cardiogenic shock ):心输出量急剧7、神经源性休克(neurogenic shock )(二)按休克发生的始动环节分类(二)按休克发生的始动环节分类血容量↓↓心源性休克血管容量血管源性休克*休克发生的始动环节:(三)按血流动力学特点分类低排高阻型休克暖休克三、休克的分期休克的分期、、发病机制及治疗原则*复习正常微循环(microcirculation )1、组成2、血流通路3、调节:神经、体液因素的调节缩血管物质:CA 、Ag Ⅱ、VP 、TXA2、ET 等舒血管物质:组胺、激肽、腺苷、PGI 2、NO 等营养通路(一)休克休克代偿代偿代偿期期(微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期))又称休克早期1、微循环变化:微血管微血管、、毛细血管前括约肌痉挛性收缩毛细血管缺血毛细血管缺血、、缺氧动-静脉短路静脉短路、、直捷通路开放2、发生机制:(1)交感—肾上腺髓质系统兴奋:儿茶酚胺(CAs不同脏器的血管对CAs 反应的不均一性:、肾等α受体为主腹腔内脏、皮肤、①皮肤、腹腔内脏微血管明显收缩静脉短路、、直捷通路β受体为主②动-静脉短路通路开放,α受体密度低③脑血管交感缩血管纤维分布少脑血管交感缩血管纤维分布少,无明显收缩,心肌活动增强心肌活动增强,,α、β受体双重支配受体双重支配,④冠状血管受冠状血管受αATP分解使腺苷增多冠脉扩张(2)其它缩血管体液因子增多①血管紧张素血管紧张素ⅡⅡ(AGT Ⅱ)↑②血管加压素血管加压素((VP 、ADH )↑③血栓素A 2(TXA 2)↑:强烈收缩血管促进血小板聚集④内皮素内皮素((ET )3、代偿意义代偿意义:: (1)维持动脉血压维持动脉血压::外周阻力外周阻力↑↑↑(2)血液重分布血液重分布,,保证心保证心、、脑的血供心率心率↑↑、心肌收缩力心肌收缩力↑↑回心血量回心血量↑↑自身输血:容量血管收缩自身输液:组织液回流入血肾重吸收水肾重吸收水↑↑:ADH 、Ald4、临床表现临床表现::血压可以无明显的降低神志清楚5、治疗原则治疗原则::(1)消除病因(2)补充血容量:根本措施失多少失多少,,补多少(二)休克休克进展进展进展期期(淤血性缺氧期血性缺氧期))又称休克中期、失代偿期1、微循环变化微循环变化::微血管扩张微血管扩张,,毛细血管前括约肌松弛微静脉内血流缓慢、淤滞毛细血管淤血、缺氧2、发生机制发生机制::(1)酸中毒:乳酸堆积↑组胺等↑(2)扩血管的代谢产物↑:腺苷、组胺等(3)内毒素的作用:内毒素大量生成诱导内皮细胞持续性血管扩张(4)血液流变学(hemorheology)的改变①白细胞粘着于微静脉壁和嵌塞毛细血管细胞粘附分子作用白细胞贴壁、滚动、粘附于内皮细胞白细胞变形能力下降毛细血管内皮细胞-白细胞粘附分子细胞间粘附分子-1②血液浓缩、血浆粘度↑,红细胞聚集缗钱状③血小板的粘附与聚集化因子)、)、TXAPAF(血小板活化因子2临床表现::出现典型的休克症状3、临床表现血压进行性下降神志淡漠、昏迷4、治疗原则:(1)纠正酸中毒,补多少(2)补足血容量:需多少多少,密切观察各项生命指征的变化,原则:①尿量达到30ml/h以上②CVP(中心静脉压)不超过12cmHO2③PAWP(肺动脉楔压)在10mmHg左右※超量补液肺水肿、右心衰竭缩血管药(4)体液因子拮抗剂和抑制剂的应用(5)防止弥散性血管内凝血(DIC)发生)微循环衰竭期)(三)休克难治期(微循环衰竭期又称DIC期1、微循环变化:,微血管麻痹性扩张性扩张,毛细血管内血流停滞,出现大量的微血栓。
第十一章 休克

(二)休克的发展过程及其机理
3.休克Ⅲ期(微循环凝血期)
(1)弥漫性血管内凝血,由于缺氧和酸中毒加重,血液粘稠,血流慢, 血管内皮细胞受损,血液处于高凝状态,导致发生DIC,使回心血量锐 减,此期组织得不到足够的氧气和营养物质,微血管壁麻痹,对任何血 管药物均失去反各器官局部缺氧,酸中毒以及休克 产生的有毒物质使细胞损伤越来越严重,心、脑、肝、肺、肾等各种重 要器官代谢严重障碍,功能衰竭;
微循环特点:
微循环是指微动脉到微静脉之间的微细血管组成的血循环, 它是血液循环的基本功能单位;
主要由微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管和微静脉 组成;
微循环主要受神经体液的调节,微血管壁的平滑肌受儿茶 酚胺、血管紧张素1等会引起血管收缩,而组织胺、激肽 类、乳酸等会引起血管扩张;
正常情况下,全身微血管循环以反馈调节为主;
2.感染性休克
由于细菌、病毒、霉菌、立克次氏体等病原感染时会导致感染性休克,常 见于动物严重感染并发生败血症时,所以又叫败血性休克;
病理特点:因感染导致循环障碍,血管通透性升高,回心血量。输出量均 减少;G-释放的内毒素会导致机体DIC,这种休克又称为中毒性休克;
3.过敏性休克
过敏体质的动物机体,注射如青霉素等药物、血清制剂或疫苗会引起过敏 性休克,
5.创伤性休克
见于严重创伤,骨折等疾病,有失血,组织损伤、疼痛等因子参与休克的 发生。
特点:大量失血、剧痛和组织损伤引起DIC,导致微循环缺血或淤血而发 生休克。
(二)根据血液动力学的变化分
1.低动力性休克(hypodynamic shock):又称低排高阻型休克 特点:心输出量减少,心脏指数(每平方米体表面积每分钟的心输出量) 降低,外周血管阻力增加,中心静脉压和血压降低 临床表现:皮肤湿冷,可视黏膜苍白,血压明显下降、少尿。由于体表温 度降低,故又称“冷休克”。
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第十一章休克答案
一、单项选择题
1.C
2.E
3.D
4.C
5.A
6.A
7.A
8.C
9.C 10.E 11.C
二、多项选择题
1.ADE
2.BCDE
3.CDE
4. BCDE
5.ABCE
6.BDE
7.ABC
三、名词解释
1.休克:休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与,以机体循环系统功能紊乱,尤其是微循环功能障碍、组织细胞灌注不足为主要特征,并导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。
2.自身输血:自身输血是休克早期由于儿茶酚胺释放,容量血管及肝脾储血器官收缩,使回心血量增加维持血压,起到“自身输血”。
3.自身输液:自身输液是休克早期由于微循环血管收缩,前阻力大于后阻力,毛细血管流体静压增高,使组织液回流入血管起到“自身输液”。
4.休克肺:休克肺是严重休克病人在复苏后伴发的急性呼吸衰竭,休克肺属急性(成人)呼吸窘迫综合征。
四、填空题
1.低血容量性休克、血管源性休克
2.肺水肿、肺不张、微血栓、肺透明膜形成
3.肾
4. 休克代偿期、休克进展期、休克难治期
五、问答题
1.简述休克发生的原因分类和始动环节分类的关系。
答:失血、失液、烧伤和创伤→低血容量性休克;
心脏和大血管病变→心源性休克;
感染、过敏和神经刺激→血管源性休克。
2. 休克代偿期机体的代偿措施有哪些?
答:交感神经兴奋,外周血管收缩,引起:①血液重新分布,保证心、脑血液供应;
②容量血管及肝、脾储血库收缩导致“自身输血”;③毛细血管流体静压降低,组织液进入毛细血管“自身输液”。
回心血量增加,维持血压不变。
3.休克治疗过程中为什么必须纠正酸中毒?
答:休克时组织缺血缺氧,酸性代谢产物增多导致酸中毒,血[H+]升高,可降低血管对儿茶酚胺的反应性,导致微循环瘀血缺氧,使休克进入失代偿期,并影响血管活性药物的作用,还可使心肌收缩性减弱,所以休克治疗时强调纠正酸中毒。