药理学调血脂药与抗动脉粥样硬化药
药理学 调血脂药与抗动脉粥样硬化药
长期使用引起脂溶性维生素（A、D、K）可防碍其他脂溶性药物的吸收。
①肝表面LDL受体增多，促进血中LDL向肝中转移，导致: 阻断胆汁酸的重吸收(口服后不被肠道吸收，与胆汁酸形成络合物随粪便排出):胆汁酸↓→胆固醇↓
高脂蛋白血症பைடு நூலகம்分型（P281.
HMG-CoA合成 抑制药：他汀类
HDL
胆固醇 CM
VLDL 贝特类
胆汁酸结合树 脂：考来烯胺
LPL 组织细胞
LPL
LDL
IDL
血浆 胆固醇
分类
主降TC及LDL的药物
（1）HMG CoA还原酶抑制剂（他汀-statin） （2）胆汁酸螯合剂（考来－colest-）
主降TG及VLDL的药物
（1）苯氧酸类（贝特fibrates） （2）烟酸nicotinic acid
CM及VLDL ↑
血脂变化
TG↑↑↑
TG↑↑ TG↑↑ TG↑↑ TG↑↑↑
TC↑
TC↑↑ TC↑↑ TC↑↑
TC↑
与贝特类或烟酸类联用: 现认为：烟酸↓细胞cAMP →酯酶↓脂肪细胞分解出FFA↓→肝合成TG原料↓→↓VLDL 动脉粥样硬化病因、病理复杂，本类药物涉及面较广。
考来－colest临床应用和不良反应
胆固醇合成增强－－与汀类合用
吉非贝齐（gemfibrazil) ： 主要降TC兼降甘油三酯（TG） 氯贝丁酯（clofibrate)： 长期使用引起脂溶性维生素（A、D、K）可防碍其他脂溶性药物的吸收。 不良反应较轻，主要是轻度胃肠道反应。
其他：多烯脂肪酸；
烟酸→烟酰胺+核糖腺嘌呤等→辅酶I和辅酶II，为脂质氨基酸、蛋白、嘌呤代谢，组织呼吸的氧化作用和糖原分解所必需。 烟酸还有周围血管扩张和抑制血小板聚集(抑TXA2促PGI2）作用。 血浆LDL-C和TC ↓ 胆汁酸结合树脂：
调血脂药和抗动脉粥样硬化药
第一节血脂及脂蛋白的组成及代谢一、血脂血脂是血浆或血清中所含的脂类。
它的组成复杂，包括胆固醇（cholesterol, Ch）、三酰甘油（triglyceride, TG）、磷脂（phospholipid, PL）和游离脂肪酸（free fatty acid, FFA）等。
胆固醇又分为胆固醇酯（cholesteryl ester, CE）和游离胆固醇（free cholesterol, FC）两者相加为总胆固醇（total cholesterol, TC）。
血脂的来源有两个途径：（1）外源性途径：即从食物中摄取的脂类经消化道吸收进入血液；（2）内源性途径：即由肝、脂肪细胞以及其他组织合成后释放入血。
血脂含量受多种因素饮食、年龄、性别、职业及代谢等的影响。
二、血浆脂蛋白的分类及组成血脂在血浆中不是以游离状态存在，而是与血浆中的载脂蛋白（apoprotein, apo）结合，以脂蛋白（lipoprotein, LP）的形式进行转运和代谢。
（一）血浆脂蛋白的分类按超速离心法，可将脂蛋白可分为乳糜微粒（chylomicron, CM）、极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein, VLDL）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein, LDL）和高密度脂蛋白（high density lipoprotein, HDL）四类。
此外还有中间密度脂蛋白（intermediate density lipoprotein, IDL），是VLDL在血浆的代谢物，其组成及密度介于VLDL及LDL之间。
（二）血浆脂蛋白的组成血浆脂蛋白主要由载脂蛋白、三酰甘油、磷脂、胆固醇及其酯组成。
各类脂蛋白都含有这四类成分，但其组成比例及含量却差别很大。
乳糜微粒含三酰甘油最多，达80%~95%，蛋白质最少，约1%；VLDL含三酰甘油约50%~70%，蛋白质含量约10%；LDL含胆固醇及胆固醇酯最多，约40%~50%；HDL含蛋白质最多，约50%。
药理学重点最终版
第二十七章调血脂药与抗动脉粥样硬化药胆固醇酯胆固醇总胆固醇游离胆固醇血脂三酰甘油磷脂游离脂肪酸乳糜微粒极低密度脂蛋白中间密度脂蛋白血脂+载脂蛋白脂蛋白低密度脂蛋白高密度脂蛋白主要降低和的药物——他汀类他汀类又称羟甲基戊二酸甲酰辅酶A还原酶抑制剂，简称还原酶抑制剂。
还原酶为肝细胞合成胆固醇过程中的限速酶。
【药理作用及机制】1.调血脂作用及作用机制治疗剂量下，对的降低作用最强，次之，降作用很弱，调血脂作用呈剂量依赖性，用药2周有明显疗效，4~6周达高峰，而略有升高，长期应用可保持疗效。
机制：①在胆固醇合成过程中，还原酶使转换为中间产物。
他汀类与化学结构相似，且对还原酶的亲和力高出数千倍，对该酶发生竞争性抑制作用，使胆固醇合成受阻。
②通过负反馈调节使肝细胞表面受体代偿性增加或活性增强，使血浆降低，继而导致代谢加快，再加上肝脏合成释放减少，也导致及相应下降。
③下降间接作用使升高。
2.非调血脂性作用（又称为他汀类的多效性作用）1）改善血管内皮功能，提高血管内皮对扩血管物质的反应性。
2）抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移，促进其凋亡。
3）降低血浆C反应蛋白，减轻动脉粥样硬化过程的炎性反应。
4）抑制单核-巨噬细胞的黏附和分泌功能。
5）通过抑制血小板聚集和提高纤溶活性降低血液粘稠度发挥抗血栓作用。
6）抗氧化作用：（氧化是粥样斑块中的主要成分，影响斑块稳定性，在斑块破裂后又能诱发血栓形成。
）他汀类通过清除氧自由基发挥抗氧化作用。
7）减少动脉壁巨噬细胞和泡沫细胞的形成，下调基质金属蛋白酶，使动脉粥样硬化斑块稳定和缩小3.肾保护作用1）有依赖降低胆固醇的肾保护作用（因纠正脂质代谢异常引起的慢性肾损害）；2）具有抗细胞增殖、抗炎症、免疫抑制、抗骨质疏松等作用。
【临床应用】1.调节血脂主要用于杂合子家族性和非家族性Ⅱa、Ⅱb和Ⅲ型高脂蛋白血症，也可用于和肾病综合征引起的高胆固醇血症（首选药）对病情较严重者可与胆汁酸结合树脂合用。
调血脂药和抗动脉粥样硬化药教案
调血脂药和抗动脉粥样硬化药教案教案标题：调血脂药和抗动脉粥样硬化药教案教案目标：1. 了解调血脂药和抗动脉粥样硬化药的定义、作用和分类。
2. 掌握调血脂药和抗动脉粥样硬化药的常见药物代表及其使用方法。
3. 理解调血脂药和抗动脉粥样硬化药的适应症、禁忌症和注意事项。
4. 能够评估患者的血脂水平和动脉粥样硬化风险，并制定相应的用药方案。
教学内容：一、调血脂药1. 调血脂药的定义和作用2. 调血脂药的分类及代表药物a. 他汀类药物：如辛伐他汀、洛伐他汀b. 胆固醇吸收抑制剂：如依折麦布、司坦类药物c. 快速代谢胆固醇药物：如烟酸类药物d. 脂质调节剂：如贝特类药物e. 阻断胆酸重吸收剂：如胆酸树脂类药物二、抗动脉粥样硬化药1. 抗动脉粥样硬化药的定义和作用2. 抗动脉粥样硬化药的分类及代表药物a. 血小板抑制剂：如阿司匹林、氯吡格雷b. 血管扩张剂：如硝酸酯类药物c. 抗凝血药物：如华法林、肝素d. 抗氧化剂：如维生素E、维生素C三、调血脂药和抗动脉粥样硬化药的适应症、禁忌症和注意事项1. 调血脂药的适应症、禁忌症和注意事项2. 抗动脉粥样硬化药的适应症、禁忌症和注意事项四、患者血脂水平和动脉粥样硬化风险的评估及用药方案制定1. 血脂水平的评估方法2. 动脉粥样硬化风险的评估方法3. 根据评估结果制定个体化的用药方案教学方法：1. 讲授：通过讲解调血脂药和抗动脉粥样硬化药的定义、作用和分类，以及适应症、禁忌症和注意事项等内容。
2. 讨论：引导学生参与讨论，分享对于不同药物代表的认识和使用经验。
3. 案例分析：提供实际病例，让学生运用所学知识评估患者的血脂水平和动脉粥样硬化风险，并制定用药方案。
4. 视频展示：展示相关调血脂药和抗动脉粥样硬化药的使用方法和注意事项的视频，以增加学生对于实际操作的了解。
教学评估：1. 小组讨论：要求学生分组讨论一个具体病例，评估患者的血脂水平和动脉粥样硬化风险，并制定用药方案。
调脂与抗动脉粥样硬化药
变 异
家族性 家族性高Ch 高脂蛋 血症（Ⅱa）白a血症
VLDL的代谢
VLDL 肝内 TG VLDL 肝外 LPL
apoC 磷酯 HDL Ch
IDL
FAA
心肌、骨骼肌氧化 储存脂肪
50% ＋R 带入肝cell
50% HTGL
LDL
高脂蛋白血症分型
分型 Ⅰ Ⅱa Ⅱb Ⅲ Ⅳ Ⅴ 脂蛋白变化 CM↑ LDL↑ VLDL、LDL↑ IDL ↑ VLDL ↑ CM、VLDL ↑ 脂质变化 TC↑；TG↑↑↑ TC↑↑ TC↑↑；TG↑↑ TC↑↑；TG↑↑ TG↑↑ TC↑；TG↑↑↑
【体内过程】 1. 普伐他汀：吸收迅速。具有显著的肝脏首过清 除。能选择性抑制肝脏Ch合成，疗效稳定安全 2. 辛伐他汀：吸收好，首过消除。t1/2长达 15.6h，不良反应：肌病，横纹肌溶解症 3. 洛伐他汀：吸收30%，95%血浆蛋白结合，经 P450代谢。主要分布于肝脏，83%经由胆汁 排出 【临床应用】 原发性及杂合子家族性高胆固醇血症；胆固醇增 高为主的混合性 一线治疗药，一二级预防 延缓/阻断斑块进展甚至逆转
•
种类 乳糜微粒
功能 转运外源性甘油三酯
极低密度脂蛋白
低密度脂蛋白
转运内源性甘油三酯
携带胆固醇运送到全身组织
吸收外周组织中多余胆固醇运至肝脏
高密度脂蛋白
A-Ⅰ C-Ⅱ
入肝 Ch库
外源性CM代谢
LDL的 代谢
R缺陷 VLDL生成↑
复合性高脂 蛋白血症 （Ⅱb）
结构 变异 R异常
CM、TC、VLDL、IDL、LDL（sLDL）高出正常的高脂蛋白血症，易致AS，
诊断冠心病最佳指标
AS实质是一种慢性炎症反应。
调血脂药与抗动脉粥样硬化药
第三节
多烯脂肪酸
药理学（第9版）
主要降低TG和VLDL的药物
n-3型多烯脂肪酸 二十碳五烯酸（EPA），二十二碳六烯酸（DHA）
药理作用
1. 调血脂：降低TG、 VLDL， 升高HDL-C、apo A I/apo A Ⅱ。 2. 抗血小板聚集，抗血栓、扩血管。 3. 抑制VSMCs增殖和迁移。 4. 提高RBC的可塑性，改善微循环。 5. 抑制As早期炎性反应的多种细胞因子表达。
降低Lp（a）的药物
血浆 Lp（a）升高是动脉粥样硬化的独立危险因素， 降低血浆 Lp（a）水平已成为防治动脉粥样硬化的研究热点。
降低Lp（a）的药物 烟酸、烟酸戊四醇酯、烟酸生育酚酯、阿昔莫司、新霉素、多沙唑嗪。
第二节
抗氧化剂
药理学（第9版）
普罗布考
药理作用
1. 抗氧化：抑制脂蛋白的氧化修饰，阻止ox-LDL形成。 机制：自身被氧化为普罗布考自由基， 减少LPO生成。 2. 调血脂：TC降10 % ～20%， LDL-C降5 % ～15%，HDL-C及apoAI也降低，不影响 TG和VLDL。 3. 较长期应用可使冠心病发病率降低，已形成的动脉粥样硬化病变停止发展或消退， 黄色瘤缩小或消除。
一、他汀类
HMG-CoA（羟甲基戊二酸甲酰辅酶A）还原酶抑制药
洛伐他汀 辛伐他汀 普伐他汀 氟伐他汀 阿托伐他汀 瑞舒伐他汀
药理学（第9版）
体内过程
吸收：羟酸型吸收好，内酯型为前药，吸收后在肝脏内水解成活性羟酸型。 分布：很少进入外周组织。 代谢：肝。 排泄：经胆汁由肠道出，少部分由肾排出。
第一节 调血脂药 第二节 抗氧化剂 第三节 多烯脂肪酸 第四节 黏多糖和多糖类
重点难点
调血脂和抗动脉粥样硬化药物
抗氧化剂：普罗布考、VitE
多烯脂肪酸类:多烯康（海洋生物） 亚油酸、亚麻酸（植物油）
粘多糖和多糖类：低分子肝素：伊诺肝素 天然类肝素：硫酸软骨素
冠心舒：猪粘膜提取的含硫酸乙酰肝素、硫酸皮肤素和软骨素的复合物 具有调血脂、降心肌耗氧、抗血小板、保护内皮细胞和阻滞动脉硬化形成的作用 抗凝血作用仅为肝素的1/47且口服有效 有良好前景
作用机制
病率和死亡率
改善内皮细胞功能、抗炎和稳定AS斑块的作用。
大剂量能轻度降低血浆TG水平
上LDL受体的合成、降低血浆LDL水平、
大量临床研究证实 ，可以降低冠心病、心肌梗死的发
轻度增加HDL-C水平
阻碍VLDL的合成和释放
阻碍内源性Ch合成、代偿性地增加了肝细胞膜
药理作用
用于各种原发性（杂合子家族性高胆固醇血症、III型高脂蛋白血症）和继发性高胆固醇血症（糖尿病性、肾性高脂血症）。 多数statins对纯合子家族性高胆固醇血症患者（不能合成LDL受体）无效，即无降低LDL作用，而atorvastin对该类患者有效。
较少而轻，大剂量偶见胃肠反应、头痛等
横纹肌溶解症 是较为严重的副反应，其中西立伐他汀尤为突出，产生高剂量致死性反应。因此2001年拜尔公司主动从市场上撤出了该产品拜斯汀。 # 使用中， 控制剂量、及合用药物品种； 观察肌痛、肝功等
不良反应
2. 影响胆固醇吸收的药物： 胆汁酸结合树脂 （bile acid binding resin)
03
应用及不良反应
4、苯氧酸类
最早的苯氧酸类氯贝特（氯贝丁酯） 降脂作用明显、不良反应多。 新的苯氧酸类、药效强、毒性低、有吉非贝齐，苯扎贝特、菲诺贝特等。 药理作用： 降低病人血浆TG、VLDL、IDL 含量，使HDL 含量升高。（对单纯高TG 血症患者的LDL 无效，但对高胆固醇血症患者的LDL下降15%。此外，本类药物抗血小板聚集、抗凝血和降低血浆黏度、增加纤溶酶活性。 作用机制： 降低TG、VLDL、IDL 与增加LPL活性有关，也与减少VLDL 在肝脏中合成与分泌有关。
第二十四章调血脂药和抗动脉粥样硬化药
第二十四章调血脂药和抗动脉粥样硬化药掌握洛伐他丁、考来烯胺和普罗布考的药理作用、作用机制、临床应用及主要不良反应。
熟悉氯贝丁酯、烟酸及其他常用抗动脉粥样硬化药物的药理作用特点。
动脉粥样硬化是缺血性心脑血管病的病理基础。
在我国，心脑血管病发病率与死亡率近年也明显增加。
因而，抗动脉粥样硬化药的研究日益受到重视。
动脉粥样硬化病因、病理复杂，本类药物涉及面较广。
本章主要介绍调血脂药、抗氧化药、多烯脂肪酸类及保护动脉内皮药等。
分类：①主要降低甘油三酯类：氯贝丁酯（安妥明）、非诺贝特、烟酸。
②主要降低胆固醇类：消胆胺、亚油酸。
第一节调血脂药血脂以胆固醇酯（CE）和甘油三酯（TG）为核心，外包胆固醇（Ch）和磷脂（PL）构成球形颗粒。
再与载脂蛋白（apo）相结合，形成脂蛋白溶于血浆进行转运与代谢。
脂蛋白可分为乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）等。
凡血浆中VLDL、IDL、LDL及apoB浓度高出正常为高脂蛋白血症，易致动脉粥样硬化。
近年来证明HDL、apoA浓度低于正常，也为动脉粥样硬化危险因子。
对血浆脂质代谢紊乱，首先要调节饮食，食用低热卡、低脂肪、低胆固醇类食品，加强体育锻炼及克服吸烟等不良习惯。
如血脂仍不正常，再用药物治疗。
凡能使LDL、VLDL、TC（总胆固醇）、TG、apoB降低，或使HDL、apoA升高的药物，都有抗动脉粥样硬化作用。
胆汗酸结合树脂考来烯胺（消胆胺）和考来替泊（降胆宁）都为碱性阴离子交换树脂，不溶于水，不易被消化酶破坏。
【药理作用】能明显降低血浆TC和LDL-c（LDL-胆固醇）浓度，轻度增高HDL浓度。
本类药物口服不被消化道吸收，在肠道与胆汁酸形成络合物随粪排出，故能阻断胆汁酸的重吸收。
由于肝中胆汁酸减少，使胆固醇向胆汁酸转化的限速酶――7-α羟化酶更多地处于激活状态，肝中胆固醇向胆汁酸转化加强。
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Tab.2
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11
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12
型别
Ⅰ Ⅱa Ⅱb Ⅲ Ⅳ Ⅴ
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Tab.3 高脂蛋白血症的分型
增高的脂蛋白
脂质变化
CM
TG ↑↑↑, TC ↑
LDL
TC ↑↑
VLDL,LDL
TG ↑↑, TC ↑↑
IDL
TG ↑↑, TC ↑↑
1 高脂蛋白血症 Ⅱa型、Ⅱb和Ⅲ型； 2 型糖尿病和肾病综合征致
高胆固醇血症。
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［临床应用］
1 高脂蛋白血症 2 预防心脑血管急性事件
用于冠心病 一级和二级预防， 明显↓发病率和死亡率。
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［临床应用］
1 高脂蛋白血症 2 预防心脑血管急性事件 3 肾病综合征：↓肾小球膜细胞增殖，
期应用可维持疗效。
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Tab.4 他汀类药物对血脂水平的影响
药物
剂量
血脂及脂蛋白变化（%）
洛伐他汀
(mg/d) 40
TC -30.0
LDL -37.9
HDL +3.0
TG -20.1
氟伐他汀 40
-21.4 -30.1 +11.2
-7.3
普伐他汀 20
-23.7 -31.5 +3.1
疗效稳定，耐受较好。
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阿托伐他汀
纯合子家族性高胆固醇血症疗效较好。 t1/2≈ 20-30 h → q.d 。
瑞舒伐他汀
迄今为止最强效的降脂药。
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34
主要降低TC和LDL的药物
胆汁酸结合树脂
考来烯胺（消胆胺 , cholestyramine） 考来替泊（降胆宁, colestipol）
药理学调血脂药与抗 动脉粥样硬化药
Atherosclerosis（AS）
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2
Atherosclerosis（AS）
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3
调血脂药 (LIPID REGULATOR )
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4
血脂
胆固醇 中性脂肪
甘油三酯
类脂
磷脂 糖脂 固醇 类固醇
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VLDL
TG ↑↑
CM,VLDL
TG ↑↑↑, TC ↑
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高脂血症的简易分型：
高胆固醇血症：单纯血清 TC>5.72 mmol/L
高甘油三脂血症：单纯血清 TG>1.7 mmol/L
混合型高脂血症：TC、TG均升高 血清HDL-C低下
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LDL HDL
同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康 唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素等影响 P450酶系的药物，更易发生。
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血脂康
主要成分：红曲，含洛伐他汀 。
1.2 g/d 调血脂效应 ≈ 辛伐他汀10 mg/d、
洛伐他汀20 mg/d；
可用于高脂血症，由高脂血症及AS引起的 心脑血管疾病的辅助治疗。
延缓肾动脉硬化。 4 抑制血管成形术后再狭窄，等。
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［不良反应］
1 消化道反应，头痛，皮疹 2 GPT升高 3 横纹肌溶解症状
“拜斯亭事件”
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正常骨骼肌细胞
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横纹肌溶解
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［不良反应］
1 消化道反应，头痛，皮疹 2 GPT升高 3 横纹肌溶解症状
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［药理作用及机制］
调血脂： TC↓20%，LDL-C↓25% ，
↑HDL-C。 机制：在肠道中与胆汁酸结合。
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Fig. 2 胆汁酸结合树脂作用机制示意图
（-）
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［临床应用］
主要治疗TC，LDL-C升高为主的 高胆固醇血症。
目前最安全的降胆固醇药物。
他汀类 洛伐他汀 (lovastatin) 辛伐他汀 (simvastatin) 普伐他汀 (pravastatin) 氟伐他汀 (fluvastatin) 阿伐他汀 (atorvastatin)
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［药理作用及机制］
1 调血脂 ↓ LDL ＞ TC ＞ TG，略↑HDL。
特点：剂量依赖性。 2周疗效明显，4～6周达高峰，长
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［不良反应］
1 消化道症状 2 转氨酶升高 3 高氯性酸血症 4 脂肪痢
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主要降低TG和VLDL的药物
苯氧酸类（贝特类）
吉非贝齐(gemfibrazil, 诺衡) 非诺贝特(fenofibrate, 力平脂) 苯扎贝特(benzafibrate, 必降脂)
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40
-12.0
辛伐他汀 10
-27.4 -35.Leabharlann +4.2-18.3
阿伐他汀 20
-34.5 -44.3 +12.1 -33.2
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21
（—） 他汀类
Fig.1 他汀类药物作用机制示意图
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22
机制 ： ⑴ 竞争性抑制 HMG-CoA还原酶，
↓Ch合成。 ⑵ 减少肝脏VLDL的合成及释放。 ⑶ 代偿性增加LDL受体数量及活性。
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Tab.1
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血脂
脂
载脂蛋白（apo）
蛋 白
（LPs）
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载脂蛋白 胆固醇
磷脂 甘油三酯
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脂蛋白结构示意图
胆固醇酯
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脂蛋白： ▪ 乳糜微粒（CM） ▪ 极低度脂蛋白（VLDL） ▪ 低密度脂蛋白（LDL） ▪ 中密度脂蛋白（IDL） ▪ 高密度脂蛋白（HDL）
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高血脂的危害16
调血脂作用： TC ↓ ，TG ↓ ， LDL ↓ ，VLDL ↓ ，apoB ↓； HDL ↑ ，apoA ↑ 。
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主要降低TC和LDL的药物
HMG-CoA还原酶抑制剂 （他汀类）
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[发展史]
1976 Endo 桔青霉菌 (compactin) 1979 Endo 红曲霉菌 (monacolink) 1980 Albe 土曲霉菌 (mevinolin)
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［药理作用及机制］
1 调血脂 2 非调脂作用
⑴ 改善血管内皮功能 ⑵ ↓炎性反应 ⑶ ↓VSMCs的增殖和迁移 ⑷ ↓血小板聚集，抗血栓形成 ⑸ 稳定斑块
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［药理作用及机制］
1 调血脂 2 非调脂作用 3 肾保护
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［临床应用］