医学-重症感染及感染性休克
感染性休克的诊断标准
感染性休克的诊断标准感染性休克是一种严重的临床综合征，常见于感染严重的患者，尤其是重症监护病房（ICU）患者。
及时准确地诊断感染性休克对于患者的治疗和预后至关重要。
因此，制定明确的诊断标准对于临床医生至关重要。
感染性休克的诊断标准主要包括以下几个方面：一、感染的证据。
患者应当有感染的证据，可以是临床表现、实验室检查或者影像学检查。
临床表现包括发热、寒战、白细胞计数增高或降低等；实验室检查包括血培养、痰培养、尿培养等阳性；影像学检查包括X线、CT、MRI等显示感染病灶。
二、循环功能障碍。
感染性休克患者往往伴有循环功能障碍，表现为低血压（收缩压<90mmHg或者平均动脉压<65mmHg）、乳酸水平升高（>2mmol/L）或需要血管活性药物维持血压。
三、血管扩张。
感染性休克患者往往伴有血管扩张，表现为皮肤潮红、心率增快、中心静脉压降低等。
四、器官功能障碍。
感染性休克患者常常伴有器官功能障碍，主要表现为急性肾损伤、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肝功能损害等。
综上所述，感染性休克的诊断标准主要包括感染的证据、循环功能障碍、血管扩张和器官功能障碍。
临床医生在诊断感染性休克时应当结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查，全面评估患者的病情，及时采取有效的治疗措施，以提高患者的生存率和预后。
感染性休克的诊断标准对于临床医生来说至关重要，只有准确诊断并及时干预，才能有效地改善患者的预后。
因此，临床医生在日常工作中应当加强对感染性休克诊断标准的学习和理解，提高诊断水平，为患者的治疗和护理提供更好的保障。
总之，感染性休克的诊断标准是临床医生必须掌握的重要知识，只有熟练掌握并灵活运用这些标准，才能更好地服务于患者，提高患者的治疗效果和预后。
希望本文所述内容对于临床医生的工作有所帮助，也希望患者能够及时就医，获得有效的治疗和护理。
严重感染与感染性休克的血流动力学特点
严重感染与感染性休克的血流动力学特点严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高。
体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。
严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制,可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。
严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常,从而导致血流分布异常。
在感染性休克发生的早期,由于血管扩张和通透性的改变,可出现循环系统低容量状态。
经过容量补充后,血流动力学则表现为高动力状态。
外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的主要特点。
感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。
严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。
微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。
炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加。
这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。
同时,炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。
这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展。
推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
(E级) 严重感染与感染性休克的诊断严重感染和感染性休克通常表现为一个进行性发展的临床过程。
这个过程的不同阶段可以表现出不同的特点。
为了能够更早期对严重感染和感染性休克进行识别和诊断,人们做了大量的工作,并不断形成新的共识。
1991年8月美国胸科医师学会(ACCP)和重症医学会(SCCM)联席会议规定了全身炎症反应综合征(SIRS)的明确定义和诊断标准:SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。
感染性休克的急诊处理规范-精选文档
4.感染源的控制
常见的感染部位： 1963～1998年16项研究包括8667例社区或医院的 严重感染和感染性休克患者中，常见感染部位为肺(35%)、腹腔(21%)、 尿道、(13%)、皮肤软组织(7%)、其他部位(8%)和感染部位不明确(16%)。 65岁以上病人尿道是最常见的感染部位。
应尽快确定感染的解剖部位(1C) ，一般要求在6小时内(1D)作出明确诊断， 例如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等。
第3阶段：将致力于治疗指南的临床应用和疗效评估。在评估指南中临床 疗效的同时, 将根据临床研究的进展和新的依据，每年对指南进行修订。
Surviving Sepsis Campaign:
International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008
严重感染/感染性休克的早期目标导向性治疗 (early goal-directed therapy, EGDT)
复苏目标的优先顺序: CVP - MAP - ScvO2
复苏措施的优先顺序:
(1)调节血容量 (2)调节血管活性药物 (3)输注红细胞 (4)正性肌力药物使用 (5)降温、镇静、镇痛处理
前负荷 后负荷 氧载体 氧输送 氧消耗
• 虽然复苏目标有先后，但复苏措施可根据实际情况调整，如致 命的低血压和贫血。
• 要求安置中心静脉导管和动脉导管
EGDT操作方案
• 每30min给予300-500ml胶体液或1000ml晶体液以达到8～12 mmHg的
CVP。注意监测CVP变化趋势，防止肺水肿。经充分液体复苏，心脏指 数可改善25%～40%，能使半数患者的低血压状态得以纠正。
感染性休克PPT演示课件
中度感染性休克
患者出现烦躁不安、尿量 明显减少、血压明显下降 等症状，需要积极补液和 抗感染治疗。
重度感染性休克
患者出现昏迷、无尿、血 压测不出等严重症状，病 情危急，需要立即采取抢 救措施。
03
感染性休克的治疗
抗感染治疗
早期经验性抗感染治疗
抗感染治疗持续时间
在感染性休克确诊后的1小时内，尽 早开始经验性抗感染治疗，以覆盖可 能的病原菌。
02
感染性休克的诊断
诊断依据
01
临床表现
感染性休克患者通常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促、外周血
管收缩、尿量减少等症状。此外，还可能出现精神状态改变、皮肤苍白
或发绀、四肢湿冷等体征。
02
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；血液生化检
查可显示电解质紊乱、酸碱平衡失调等；降钙素原（PCT）和C反应蛋
器官功能支持与保护
肝功能保护
感染性休克患者可能出现肝功能异常或肝衰竭。在治疗过程 中，应积极进行保肝治疗，如应用保肝药物、补充凝血因子 等，以减轻肝脏负担并促进肝功能恢复。
营养支持与免疫调节
在感染性休克治疗过程中，应重视患者的营养支持和免疫调 节治疗。合理的营养支持可以改善患者的营养状况和免疫功 能；而免疫调节治疗则有助于减轻过度炎症反应和改善患者 的预后。
提高对感染性休克的认识和警惕性，及时发现患者出现的早期症 状，如寒战、高热、心率增快等。
快速处理
一旦怀疑患者发生感染性休克，应立即采取积极有效的治疗措施， 包括补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒等。
加强支持治疗
在抗感染治疗的同时，加强对患者的营养支持和免疫治疗，提高患 者的免疫力和抵抗力。
感染性休克病人的护理
时
间：2021.9.27
地
点： 老年医学科示教室
主持人： 高洪梅
主讲人： 张薇
定义
感染性休克，指重症脓毒症病人在给予足量液体复苏后低血压 仍然存在，同时有灌注不足或器官功能障碍，即使应用血管活 性药物或正性肌力药物，低血压缓解，但低灌注或器官功能障 碍仍持续存在，可以被认为是全身性严重感染的一种特殊类型 。
2.宿主因素
原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、 烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、 抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或 静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染 患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者 尤易发生。
2、营养状况监测：定时评估病人的体重和实验室有关指标的 变化。
健康ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ育
教育患者若外伤后出现难以忍受的剧烈腹痛、腹腔内有化脓性 感染、腹痛逐渐加重，应及时就医，以防延误腹膜炎的诊治而 引起感染性休克或延误休克的抢救时机。腹膜炎痊愈后，若出 现腹痛、腹胀、呕吐等症状，应警惕粘连性肠梗阻，应及时就 医。
（六）有受伤和皮肤完整性受损的危险：与烦躁不安和长期卧 床等有关。
护理目标：患者未受伤，皮肤完整，未发生压疮。
护理措施：
1、采取安全防范措施：加床旁护栏，防坠床；输液肢体予以 保护，以防针头脱出，用约束带将四肢约束于床旁。对于各种 引流管做好妥善固定，引流通畅，观察记录，无菌操作，正确 拔管。
2、Q2h翻身，避免局部组织长期受压。
病因
1.病原菌 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌 （大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单 胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰 阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌 等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血热，其病 程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴 发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿 ）易并发休克。
重症感染和感染性休克诊断治疗基础知识ppt
感(Gan)染性休克的治疗
• 感染性休克的治疗首先应快速评估并稳定患 者的生命体征，尽早经验性使用抗菌药物， 同时积极确定病原菌，并基于对患者病理生 理学状态的分析以及器官功能障碍的评估， 改善机体的炎症状态和器官功能，防止感染 性休克向(Xiang)MODS发展。治疗过程中应注 重个体化因素，而不能固守于程序化的标准 治疗
重症感(Gan)染和感(Gan)染性休克治疗 新进展
第一页，共八十八页。
概 念 (Gai)
• 感染性休克（Septic Shock）是急诊科常 见的急危重症，是指严重感染导致的低血压 持续存在，经(Jing)充分的液体复苏难以纠正 的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官 功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭， 病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果 密切相关。
免疫抑制的先后顺序 • 在治疗感染性休克时，应正确评价个体的免疫状态，为进一步治疗提供
依据
• 感染性休克时的微循环变化分为3个时期：缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、 微循环衰竭期，各期存在不同的微循环和组织器官功能障碍
• 由于感染病原体、感染部位、机体免疫状态和炎症反应存在个体差异， 休克各期的出现并不完全遵循渐进的发展规律，也可能无明显的界限
60-70%
化疗药物
非甾体类抗炎药
其他
放疗
第五页，共八十八页。
基础疾病： 免疫功能缺陷（如AIDS、酗酒） 恶性肿瘤或白血病 急性胰腺炎、肠道系统疾病 糖尿病 肾功能衰竭 肝功能衰竭 存在易出血的感染灶 病毒感染 器官移植 中性粒细胞缺乏
感染性休克的病(Bing)理生理学
• 感染性休克的病理生理学发展过程包括SIRS\CARS\MARS等一系列反应 • SIRS\CARS的发生发展过程存在个体差异，不完(Wan)全遵循免疫激活到
感染性休克的治疗
感染性休克的治疗1.诊断对于感染性休克，应在不延误抗生素应用的前提下，应用抗生素前进行微生物培养，对确定感染、致病的病原体及指导抗生素的应用都是非常有价值的。
包括：至少要做2次血培养（血标本需大于10ml）；至少有1次血培养经皮肤取标本；＞48小时的静脉输液导管部位取1次血培养；静脉输液导管的定量培养；临床提示可能存在感染的其他部位（如小便、脑脊液、呼吸道分泌物或其他体液）的培养。
获得标本后应立即送至实验室，否则冰冻保存。
在确保患者安全的情况下，为了查找感染源或方便在感染部位取标本应及时行影像学检查。
但如果患者不能耐受有创检查或移出ICU 很危险，则需要小心评判权衡。
此时，床旁的检查如超声就很有用。
2.抗生素应用在诊断严重脓毒症和脓毒症休克的1小时以内，尽早开始静脉应用抗生素。
研究显示每延迟1小时给予抗生素，死亡率相应增加。
选择广谱抗生素，一种或多种对可能的细菌或真菌有效且能够渗透到感染部位的抗生素。
每天评估抗生素治疗效果，以达到理想的抗菌效果，防止耐药、减少毒性反应和降低费用。
对假单胞菌属的感染考虑联合用药。
中性粒细胞减少的患者经验性选择联合用药。
联合治疗不超过3～5天，然后根据细菌敏感情况降阶梯使用抗生素。
抗生素使用时间一般为7～10天，如临床效果不佳、感染灶未清除或免疫缺陷患者可适当延长。
如确定是非感染性病因，应停止使用抗生素以减少患者可能被抗生素耐药细菌引起感染和与药物相关的副作用风险。
3.病源学治疗对一些需要紧急处理的特定解剖学感染要及时做出诊断，例如坏死性胰腺炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎和肠梗阻，尽可能快地寻找病因并诊断或者排除诊断，并且要在症状出现的6小时以内，上述两例患者一例为急性胆管炎，一例为肠梗阻，因此必须尽快进行手术，清除感染源。
所有表现为脓毒症的患者，我们要对其感染灶的病原学控制情况做出评估，尤其是当患者有脓肿引流或者有局部感染灶。
行感染后坏死组织清创，摘除可引起感染的医疗工具，或者对已经发生的微生物感染的处理。
感染性休克的规范化治疗【重症医学科】 ppt课件
2.血管活性药物
•去甲肾上腺素 •多巴胺 • 多巴酚丁胺
•22
ppt课件
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•3
二、休克的病理生理
•微循环收缩 •微循环淤血 •微血栓和DIC
微循环改变
释放 • 儿茶酚胺 • 醛固酮 • 抗利尿激素 • 血管活性肽 细胞膜功能障
碍
• 炎症介质释 放
• 内皮细胞损 伤
• 再灌注损伤
•心肌抑制 •肺泡塌陷 •脑水肿 •少尿 •肝脏解毒功
能下降 •肠粘膜屏障
受损
体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官 继发损害
•19
感染性休克 － 病因
革兰阴性 G-杆菌感染
病毒
革兰阳性 G+球菌感染
常见病因其他致病Fra bibliotek生物真菌
•20
感染性休克 － 分型
•21
液体复苏
早期目标治疗①
1.补液
• 使CVP达到8-12mmHg • 平均动脉压≥65mmHg • 尿量≥0.5ml/kg·h • 中心静脉或混合静脉氧
饱和度（SvO2或ScvO2） ≥70%
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
•7
三、临床特点 — 分期
根据临床表现
休克代偿期 休克抑制期
• 精神紧张、烦躁 • 面色苍白、手足湿冷
• 心动过速 • 脉压减小、尿量减少
休克纠正 休克抑制期
• 神志淡漠、反应迟钝 • 口唇发绀、皮肤花斑 • 血压下降、脉压更小 • 无尿、代谢性酸中毒、DIC
•14
经肺热稀释技术
中心静脉注射 右心
肺 左心
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血流动力学改变
体循环阻力下降
病理性的动脉系统扩张是感染性休克的主 要血液动力学特点。
阻力血管扩张导致体循环阻力下降, 灌注压 力不足以维持组织的血液供应。
炎症介质的直接和间接作用是导致血管扩 张的主要原因。
血流动力学改变
心输出量正常或增高
心输出量增高是感染性休克的主要表现形 式，但不等于心脏功能不受到损害。
一般表现 平均动脉压 尿量 皮肤温度或花斑 神志改变
缺点：不够敏感，不能较好反映组织氧合
血流动力学监测
中心静脉压（CVP）和肺动脉嵌压（PAWP） 反映前负荷的压力指标 CVP8~12mmHg、PAWP12~15mmHg为治
疗目标 单一测量值意义不大，应连续动态观察
容量负荷试验
1984 年, Parker等人提出在感染性休克时 左心功能受到明显抑制。
感染性休克时右心功能的改变引起了越来 越多的注意。
血流动力学改变
肺循环阻力增加
感染性休克时常伴有一定程度的肺动脉压 力增高，严重影响了循环功能。
肺血液灌注的改变, 通气/ 血流比例失调, 氧 合能力下降。
从循环和呼吸两方面影响氧输送的继续提 高。
resuscitation • ALI with PaO2/FIO2 ＜ 250 in the absence of pneumonia as infection
source • ALI with PaO2/FIO2 ＜ 200 in the presence of pneumonia as
infection source • Creatinine ＞2.0 mg/dL (176.8 mol/L) • Bilirubin ＞ 2 mg/dL (34.2 mol/L) • Platelet count ＜ 100,000 • Coagulopathy (INR ＞ 1.5)
概念
• 严重感（SIRS）不断加剧、持续恶化的 结果。
概念
• 全身炎症反应综合症（SIRS）指任何致病 因素作用于机体所引起的全身炎症反应， 是感染或非感染因素导致机体过度炎症反 应的共同特点。
概念
全身炎症反应综合症（SIRS） 1.体温＞38℃或＜36 ℃ 2.心率＞90次/分 3.呼吸频率＞20次/分或PaCO2 ＜32mmHg 4.外周血白细胞计数＞12×109/L或＜ 4×109/L 或未成熟白细胞＞10%
严重感染及感染性休克 severe sepsis and septic shock
贵阳医学院附属医院MCIU 宁睿
概念
• 严重感染（severe sepsis）指全身感染伴 有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。
• 感染性休克（septic shock）严重全身性感 染患者经足量液体复苏仍难以逆转的持续 性低血压，常伴有低灌注状态或器官功能 障碍。
血流动力学改变
组织血流灌注减少 组织缺氧, 如血乳酸水平增加、酸中毒等
诊断标准
Severe sepsis =sepsis-induced tissue hypoperfusion or organ dysfunction (any of the followingthought to be due to the infection)
诊断标准
感染性休克的诊断标准包括: (1) 临床上有明确的感染; (2) 有SIRS 的存在; (3) 收缩压＜90mmHg 或较原基础值下降的
幅度＞40mmHg至少1 小时或血压依赖输液 或药物维持; (4) 有组织灌注不良的表现如少尿( < 30ml/ h) 超过1 小时或有急性神志障碍。
血流动力学监测
血流动力学改变
• 心输出量受到心脏前、后负荷与心肌收缩 力等因素的影响, 通常被描述为心脏的“泵 功能”
• 灌注压力除受到心输出量的影响外, 也受到 血管张力的影响。保证组织灌注的基础是 心输出量与外周血管张力之间的平衡。
血流动力学改变
• 感染性休克可以认为是严重全身性感染的 一种特殊类型，以伴有组织灌注不足为主 要特征，属于分布性休克，主要发生机制 是血流分布异常。
诊断标准
• Sepsis-induced hypotension： SBP＜90mmHg，MAP ＜70mmHg，或成 人SBP下降幅度＞40mmHg，或低于年龄 正常值之下2SD。
Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2019.Crit Care Med 2019; 36(1): 296-327.
• Sepsis-induced hypotension • Lactate greater than the upper limits of normal laboratory results • Urine output ＜0.5 mL/kg hr for 2 hrs, despite adequate fluid
患者符合其中2项或2项以上
发病机制
• 细菌内毒素 • 炎症介质 • 免疫功能紊乱 • 凝血功能紊乱 • 肠道细菌/内毒素移位 • 基因多态性
血流动力学改变
有效血流量不足不仅取决于心输出量,且取决 于灌注压力 (1) 心输出量过低, 血流量不足, 不能满足组 织代谢的需要。 (2) 灌注压过低, 导致分布到代谢活跃的组织 中的血流不够，仍然不能满足组织代谢的 需要。