第十一章-慢性肾衰竭
合集下载
【学习课件】第五篇第十一章慢性肾衰竭
4 GFR重度降低
15~29 综合治疗；透析前准备
5 ESRD（ 终末期肾衰 竭）
<15 如出现尿毒症，需及时替代治疗
医学ppt
16
慢性肾脏病的分期，不同的分期治疗是不一样的
分期 GFRml/min
治疗
1期 正常》90 早期发现，治疗原发病，控制诱因，减少 2期 轻度下降60-89 肾脏病的危险因素，减少CVD的风险
中国
慢性肾炎
慢性肾盂肾炎 高血压肾病 糖尿病肾病 多囊肾 狼疮性肾炎
欧美
糖尿病
高血压 肾小球肾炎 多囊肾 其它
医学ppt
13
中国CKD流行病学
在中国，慢性肾衰的首要原 因依次为肾小球肾炎，糖尿 病和高血压.1
欧美糖尿病肾病 (DKD) 占 CKD首位(45%)5
中国随着老龄化进程的加速 和心血管疾病发病率的增加， DKD和高血压所致的肾脏 疾病所占比例逐年迅速上升
医学ppt
14
CRF的分期方法
分期 肌酐清除率（Ccr） 血肌酐（Scr）
（ml/min）
Umol/L（mg/dl）
肾功能代 偿期
50~80
133~177（1.5~2.0）
肾功能失 代偿期
20~50
186~442（2.1~5.0）
肾功能衰 竭期
10~20
451~707（5.1~7.9）
尿毒症期
<10
每百万人口约为一百 男性高于女性，分别占60%和40% 我国，高发年龄在40~50岁 西方国家，高发年龄在60~70岁
医学ppt
6
慢性肾脏病产生背景：
慢性肾脏病是一个日益严重的公共卫 生问题。
终末期肾病（ESRD）的病人数目日益增 加。
慢性肾衰竭教学课件ppt
和生活，避免过度劳累。
康复治疗
合理饮食
慢性肾衰竭患者应遵循低盐、低脂、低磷、高蛋白的饮食原则，适当控制摄入量，避免暴 饮暴食。
适度运动
适当的运动有利于改善患者的血液循环和新陈代谢，增强身体免疫力，但应避免剧烈运动 。
心理调适
慢性肾衰竭患者容易产生焦虑、抑郁等情绪问题，因此需要接受心理调适，保持积极乐观 的心态。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，酸性代谢产物排出减少，导致代谢性酸中毒 。
代谢性碱中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，碱性物质排出减少，导致代谢性碱中毒。
肾功能不全表现
肾功能不全性贫血
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，促红细胞生成素分泌减少，导致肾功能不全性贫 血。
肾功能不全性高血压
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，肾素-血管紧张素分泌增加，导致肾功能不全性高 血压。
营养治疗
饮食调整
低盐、低脂、低磷、优质低蛋 白饮食。
营养补充
补充热量、氨基酸、维生素及 微量元素。
饮食疗法
控制饮食摄入量，减轻肾脏负 担。
并发症治疗
高血压
控制血压在理想范围，减轻肾脏负担。
感染
积极抗感染治疗，预防感染。
心力衰竭
改善心功能，减轻心脏负担。
其他并发症
针对不同并发症采取相应的治疗方法。
去除病因
针对不同的病因采取不同 的治疗方法。
纠正代谢紊乱
改善体内水、电解质和酸 碱平衡，减轻肾脏负担。
减缓病程进展Biblioteka 保护残余肾功能，改善生 活质量。
病因治疗
原发性肾小球肾炎
高血压
根据病情采用激素、免疫抑制剂等治疗。
慢性肾衰竭精品医学课件
2023-11-03•慢性肾衰竭概述•慢性肾衰竭的症状与体征•慢性肾衰竭的诊断与治疗目录•慢性肾衰竭的预防与护理•慢性肾衰竭病例分享与讨论•相关知识点链接与拓展01慢性肾衰竭概述定义慢性肾衰竭是指各种原因导致的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏不能维持其基本功能，从而出现一系列代谢紊乱和临床症状的综合征。
分类根据病因和发病机制，慢性肾衰竭可分为原发性、继发性和遗传性三大类。
定义及分类病因主要包括原发性肾脏疾病（如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等）、高血压肾小动脉硬化、肾小管间质病变等。
发病机制慢性肾衰竭的发病机制复杂，涉及肾小球滤过率下降、肾小管上皮细胞损伤、炎症反应、氧化应激等多个方面。
病因及发病机制对于终末期肾病患者，透析是一种有效的替代治疗方式，包括血液透析和腹膜透析。
慢性肾衰竭与透析透析治疗当慢性肾衰竭患者进入终末期肾病阶段，出现明显的代谢性酸中毒、高血钾、心力衰竭等症状时，应考虑进行透析治疗。
透析指征通过透析治疗，可以清除体内的代谢废物和过多的水分，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，缓解临床症状，提高患者的生活质量。
透析效果02慢性肾衰竭的症状与体征早期症状与体征早期慢性肾衰竭患者可能会感到轻度乏力，这是由于肾脏功能受损导致的。
轻度乏力食欲不振高血压夜尿增多由于肾功能下降，患者可能会出现食欲不振的情况，或者对食物的喜好发生变化。
慢性肾衰竭患者可能会出现高血压症状，这是由于肾脏无法有效排除体内多余的钠和水分。
早期慢性肾衰竭患者可能会出现夜尿增多的情况，这是由于肾脏对水的重吸收功能下降。
晚期症状与体征随着病情的发展，患者可能会感到重度乏力，这是由于体内的代谢废物无法有效排出。
重度乏力晚期慢性肾衰竭患者可能会出现恶心呕吐的症状，这是由于体内毒素积累过多。
恶心呕吐随着肾脏功能的进一步下降，患者可能会出现呼吸困难的症状。
呼吸困难晚期慢性肾衰竭患者可能会出现皮肤瘙痒的症状，这是由于体内毒素积累过多。
皮肤瘙痒慢性肾衰竭患者可能会出现心力衰竭的症状，如胸闷、气短、心悸等。
慢性肾衰竭
治疗——延缓慢性肾衰竭进展
控制全身性和（或）肾小球内高压力 ★ ACEI ARB
注意事项
• 高钾血症、GFR＜30ml/min或Cr＞350umol/L禁用 • 在治疗的前2月内,Scr较基础水平升高＞30%停用 • 妊娠妇女及双侧肾动脉狭窄患者禁用 • 咳嗽的发生率高
并发症治疗——水电解质失调
正常或变小
增大或正常
中到重度，多与肾 功能匹配
轻到中度，与肾功能 不匹配
慢性改变（硬化、纤 急性改变（变性、坏
维化）
死、增生）
治疗----治疗原发病
• 慢性肾炎
降低蛋白尿
• 高血压肾病
严格控制血压
• 糖尿病肾病
控制血糖
• 狼疮性肾炎
控制狼疮活动
• 梗阻性肾病
解除梗阻
治疗----纠正加重的各种因素
临床表现——心血管系统症状
高血压、左心室肥大 心力衰竭 心包炎：尿毒症性、透析相关性 心肌炎：左心室肥厚、左心室舒张功能下降 动脉粥样硬化
临床表现——呼吸系统症状
尿毒症肺水肿
- 肺充血
肺泡毛细血管渗透性增加
呼吸困难、咳嗽、咳痰、憋气、胸痛
临床表现——血液系统症状
贫血：正细胞正色素性贫血
原因：EPO减少/铁的缺乏/叶酸缺乏/蛋白质缺乏/血透丢失/ 频繁抽血/毒素对骨髓抑制
临床表现——感染
主要死亡原因之一
原因：免疫力低下、白细胞功能异常 感染部位：肺部感染、尿路感染
动静脉瘘感染、肝炎病毒感染
慢性肾衰急性加重的危险因素
• 累及肾脏的疾病复发或加重 • 血容量不足 • 肾脏血供减少 • 严重高血压 • 肾毒性药物 • 尿路梗阻 • 感染 • 其他
辅助检查
慢性肾衰竭-精品医学课件
肾小管萎缩
肾小管因病变而萎缩，影响肾脏 的浓缩和排泄功能。
间质纤维化
肾脏间质组织发生纤维化，导致肾 功能逐渐减退。
慢性肾衰竭的病理生理过程
肾功能不全
肾脏功能逐渐减退，导致机体 代谢产物和毒素潴留。
水电解质平衡失调
机体出现水、电解质平衡失调 ，引发水肿、高血压等并发症
。
酸碱平衡紊乱
机体出现酸碱平分为尿毒症前期、尿毒症期、终末期肾病等不 同阶段，患者可出现高血压、水肿、贫血、肾性骨病等临床 表现。
慢性肾衰竭的病因
原发性肾脏疾病
如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等 ，是慢性肾衰竭最常见的病因之一 。
高血压和糖尿病
长期高血压和糖尿病可导致肾脏血 管损伤和功能受损，引起慢性肾衰 竭。
遗传因素
高血压和糖尿病
免疫因素
高血压和糖尿病可导致肾脏血管损伤和功能 受损，促进肾脏纤维化和慢性肾衰竭的发展 。
免疫因素在慢性肾衰竭的发生发展中也起到 重要作用，如自身免疫性肾炎、狼疮性肾炎 等可导致慢性肾衰竭。
02
病理和病理生理
肾脏的病理变化
肾小球硬化
肾小球毛细血管发生硬化和堵 塞，导致肾脏功能受损。
症状。
慢性肾衰竭的病理类型
01
02
03
原发性慢性肾衰竭
由肾脏本身病变引起，如 慢性肾小球肾炎等。
继发性慢性肾衰竭
由全身性疾病引起，如糖 尿病肾病等。
遗传性慢性肾衰竭
由遗传性肾病引起，如 Alport综合征等。
03
临床表现和诊断
慢性肾衰竭的临床表现
消化系统症状
患者可能出现食欲减退、恶心、呕吐等消 化系统症状。
肾脏影像学异常
肾脏影像学检查可能发现肾脏缩小 、结构异常等异常表现。
内科学慢性肾衰竭ppt课件
19
诊断和鉴别诊断
与肾前性氮质血症鉴别。 与急性肾衰鉴别。 注意慢性肾衰急性加重和慢性肾衰合并急性 肾衰。
20
治疗
早中期CRF的防治对策与措施 提高对CRF的警觉，注意早诊断早治疗。对已 有的肾脏病或可能导致受损害的疾患进行积 极有效的治疗。 对早中期CRF进行积极治疗，延缓、停止或逆 转CRF的进展。①病因治疗；消除危险因素； ③阻断恶化途径。
29
治疗
CRF的药物治疗——高脂血症的治疗 透析前患者与一般高脂血症治疗原则相同，透 析患者标准宜放宽。
30
治疗
CRF的药物治疗——吸附及导泻疗法 透析前患者可应用活性炭、大黄、甘露醇等药 物，通过胃肠道促进尿毒症毒素的排泄。
31
治疗
CRF的药物治疗——其他 1、糖尿病患者随GFR下降相应调整胰岛素用 量。 2、高尿酸血症：一般不需要特殊处理，必要 时予别嘌醇治疗。 3、皮肤瘙痒：抗组胺药物、控制高磷、透析。
13
临床表现
水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
14
临床表现
蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 1、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺 乏。（负氮平衡、排泄障碍） 2、糖耐量减低、低血糖症。 3、甘油三酯、胆固醇升高，高密度脂蛋白降 低。 4、VitA升高，VitB6、叶酸缺乏。
内科学·internal medicine
慢性肾衰竭
Chronic renal failure(CRF)
1
CKD和CRF定义和分期
慢性肾脏病（CKD）是指各种原因引起的慢 性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3 月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、 血液或尿液成分异常，及影像学检查异常， 或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min） 超过3月。 慢性肾衰竭（CRF）是指慢性肾脏病引起的 GFR下降及与此相关的代 谢紊乱和临床症状组成 的综合征。
内科学-慢性肾衰竭PPT课件
3
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
29
（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
30
（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
35
3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
29
（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
30
（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
35
3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
慢性肾衰竭
（4）钙磷代谢紊乱：主要表现为钙缺乏和磷过多。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。
血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。血磷浓度高会与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织，使血钙降低，并抑制近曲小管产生1，25（OH）2维生素D3（骨化三醇），刺激甲状旁腺激素（PTH）升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期（GFR＜20ml/min）时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）和肾性骨营养不良。
多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但如动脉血HCO3－＜15mmol/L，则可有较明显症状，如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。上述症状可能是因酸中毒时，体内多种酶的活性受抑制有关。
（2）水钠代谢紊乱：水钠平衡紊乱主要表现为水钠潴留，有时也可表现为低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿或（和）体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。低血容量主要表现为低血压和脱水。
（5）镁代谢紊乱：当GFR＜20ml/min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患者常无任何症状。然而，仍不宜使用含镁的药物，如含镁的抗酸药、泻药等。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。
2．蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 CRF患者蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。
血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。血磷浓度高会与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织，使血钙降低，并抑制近曲小管产生1，25（OH）2维生素D3（骨化三醇），刺激甲状旁腺激素（PTH）升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期（GFR＜20ml/min）时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）和肾性骨营养不良。
多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但如动脉血HCO3－＜15mmol/L，则可有较明显症状，如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。上述症状可能是因酸中毒时，体内多种酶的活性受抑制有关。
（2）水钠代谢紊乱：水钠平衡紊乱主要表现为水钠潴留，有时也可表现为低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿或（和）体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。低血容量主要表现为低血压和脱水。
（5）镁代谢紊乱：当GFR＜20ml/min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患者常无任何症状。然而，仍不宜使用含镁的药物，如含镁的抗酸药、泻药等。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。
2．蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 CRF患者蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（二）各系统症状
1、心血管和肺症状
（1）高血压
大部分患者有不同程度高血压
（2）心力衰竭
常见死亡原因之一。其原因大都与钠、水潴留及高血压有 关，但亦有部分病例可能与尿毒症心肌病有关。在尿毒症 时常有心肌病表现，如心脏扩大、持续性心动过速、奔马 律、心律失常等。
（3）心包炎
可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见，后者可见 于透析不充分者，其临床表现与一般心包炎相同，唯心包 积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。
概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗
概述
(一）、定义：
慢性肾衰竭(chronic renal failure，ＣＲＦ）是 常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础 上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。
（二）、分期
肾储备能力下降期： GFR降至正常的50％～80％，无症 状
氮质血症期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高 (＜450μmol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿
（4）动脉粥样硬化 本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因
之一。脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬 化。主要是由高脂血症和高血压所致。有学者认为与 血PTH增高也有关。
（5）呼吸系统症状 酸中毒呼吸深而长 肺水肿 尿毒症肺炎（肺部X线示 “蝴蝶翼”）
2、血液系统表现 （1）贫血
肾衰常有贫血，是正常色素性正细胞性贫血。
5.尿毒症毒素学说
尿毒症的临床症状是由于尿毒症的毒素在体内 蓄积所致，限制饮食中的蛋白质摄入量，可减轻尿 毒症的症状，而通过透析治疗清除体内的代谢废物 可明显改善尿毒症患者的症状。
6.脂质代谢紊乱
高脂血症可激活单核-巨噬细胞，促进其在肾 脏组织的迁徙和聚集，释放生物活性物质，导 致肾脏损害。
尿毒症各种症状的发生机制
25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
病因
肾小球肾炎
糖尿病肾病
高血压肾病
多囊肾
梗阻性肾病
发病机制
1.健存肾单位日益减少
当不同病因导致病变肾单位的功能丧失，肾功能 只能由健存肾单位来代偿．随着病变进展，健存肾单 位日益减少，当健存肾单位减少到不足以维持正常的 泌尿功能时，内环境开始发生紊乱，出现肾衰的症状。
1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等）
● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调
1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症
矫枉失衡
GFR↓
血中某物质(P)↑
(矫枉) 浓度正常
(促进排泄)
某因子(PTH) ↑
机体损害 (失衡)
3.肾小球过度滤过
肾功能的过度代偿加重了肾的损伤，促进肾功能衰竭。
80年代，Brenner提出的高血流动力学说，认为高灌注、 高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾 单位进行性毁损的重要原因。
第五篇 泌尿系统疾病
第十一章
慢性肾衰竭
（Chronic Renal Failure ,CRF） 吕永曼
学时数：2学时
讲授目的和要求
1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其产生 原理。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则。
2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的 因素、透析疗法。
讲授主要内容
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能代偿仍不全
2.矫枉失衡
当肾单位GFR进行性减少以致某一溶质的滤过减少时， 作为一种适应性反应，机体可通过分泌某种体液因子来促 进该物质的排泄，但新的反应又对机体的其他生理功能产 生了不良影响，导致了新的不平衡，并可能产生新的症状， 加重病情的发展。
疲乏、失眠、注意力不集中是慢性肾衰的早期症状之一。 其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，并
可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉孪和呃逆等。 尿毒症时常有精神异常、惊厥、昏迷等。
肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显 著，尤以下肢远端为甚。患者可诉肢体麻木，有时为烧灼 感或疼痛感、不宁腿综合征、深反射迟钝或消失、肌肉无 力、感觉障碍，但最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失。 患者常有肌无力，以近端肌受累较常见。
GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+ →刺激PTH分泌
↑→肾小管排P↑→血P正常
GFR↓↓（肾功能进一步恶化）→P的排泻↓↓→PTH的分
泌↑↑但也不足以排泄过多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH 分泌↑↑↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑→骨P释 放↑，同时又引起肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经 病变和皮肤瘙痒等症状。
贫血发生的机制
① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBห้องสมุดไป่ตู้的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC
膜的脆性↑，易于破坏; *肾血管内有纤维蛋白沉着，妨碍RBC在血管内流动，
RBC受到机械损伤而破裂。 ④ 铁的再利用障碍 ⑤ 出血
（2）出血倾向
肾衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐显著升 高(450-707μmol/L)，明显贫血、夜尿增多及水电解质失 调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状
尿毒症期：GFR低于正常的10％，血肌酐＞707μmol/L， 肾衰的临床表现和血生化异常显著
尿毒症期
临
床
肾功能衰竭期
表
氮质血症期
现
无症状期
4.肾小管- 肾间质损害
近年来，肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF进展中的 作用越来越受到人们的重视。已有研究证明，不同类型的 慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及其损伤程 度有关。
此外，肾小管-间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩， 因此，肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末 肾衰竭的主要原因。
患者常有出血倾向，可表现为皮肤瘀斑、鼻出血、 月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。
目前多数学者认为是由于血小板质的变化而非数量减 少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三 因子释放减少等。
（3）白细胞异常
部分病例可减少。白细胞趋化、吞噬和杀 菌的能力减弱，容易发生感染。
3、神经、肌肉系统症状