急性肺栓塞的诊治进展09
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急性肺栓塞的诊治进展
5.2.2心脏标志物（Troponin，TN）和B型氨基端利钠肽原（NT-proBNP）
心脏标志物是心肌缺血的敏感指标，近来常常被用来作为PE的预后评估指标之一，其升高是继发于PE后右心室的心肌损伤，与右心室功能不全有关。Thomas等[11]研究表明，PE患者诊断时的高敏心脏标志物I（hs-cTNI）>0.1ng/ml时，其DD血浆水平也显著升高（P=0.0467），且短期的不良预后风险升高5倍（OR4.9；95%CI 1.28-18.66；P=0.0235）。NT-proBNP在PE患者出现左心室过度负荷或心肌缺氧时升高，所以可以预测短期预后，但对诊断没有特异性。
3危险因素
3.1恶性肿瘤
VTE是恶性肿瘤病人的常见并发症，恶性肿瘤病人的VTE发生率是其他病人的7倍[5]。
3.2慢性阻塞性肺疾病急性发作（AECOPD）
89.8%的AECOPD患者有多处肺小动脉栓塞，其中18.4%合并存在近端肺动脉栓子。COPD患者发生PE时，临床诊断比较困难，因为AECOPD和PE的临床表现相似，难以鉴别。有文献报道[6]，COPD患者合并有PE的占28%-51%。
5.2.3动脉血气分析（ABG）
动脉血气分析可能显示低氧血症、低碳酸血症，也可能正常，尤其在没有心肺疾病史的年轻人，因此，对诊断PE没有特异性。
5.3影像学检查
5.3.1胸片
胸片对诊断或排除PE没有帮助，但可用于鉴别如气胸、肺炎、肋骨骨折等其他引起呼吸困难的疾病。通常大部分PE的患者可出现包括心影增大、肺动脉段增宽、栓塞肺的纹理减少等异常情况，但均不具有特异性。
3.3外科手术
手术和制动是公认的导致VTE的获得性危险因素，髋膝部的手术后的VTE风险尤其高。另外，腹盆腔手术、肥胖患者手术，均有较高的PE发生率。
心脏标志物是心肌缺血的敏感指标，近来常常被用来作为PE的预后评估指标之一，其升高是继发于PE后右心室的心肌损伤，与右心室功能不全有关。Thomas等[11]研究表明，PE患者诊断时的高敏心脏标志物I（hs-cTNI）>0.1ng/ml时，其DD血浆水平也显著升高（P=0.0467），且短期的不良预后风险升高5倍（OR4.9；95%CI 1.28-18.66；P=0.0235）。NT-proBNP在PE患者出现左心室过度负荷或心肌缺氧时升高，所以可以预测短期预后，但对诊断没有特异性。
3危险因素
3.1恶性肿瘤
VTE是恶性肿瘤病人的常见并发症，恶性肿瘤病人的VTE发生率是其他病人的7倍[5]。
3.2慢性阻塞性肺疾病急性发作（AECOPD）
89.8%的AECOPD患者有多处肺小动脉栓塞，其中18.4%合并存在近端肺动脉栓子。COPD患者发生PE时，临床诊断比较困难，因为AECOPD和PE的临床表现相似，难以鉴别。有文献报道[6]，COPD患者合并有PE的占28%-51%。
5.2.3动脉血气分析（ABG）
动脉血气分析可能显示低氧血症、低碳酸血症，也可能正常，尤其在没有心肺疾病史的年轻人，因此，对诊断PE没有特异性。
5.3影像学检查
5.3.1胸片
胸片对诊断或排除PE没有帮助，但可用于鉴别如气胸、肺炎、肋骨骨折等其他引起呼吸困难的疾病。通常大部分PE的患者可出现包括心影增大、肺动脉段增宽、栓塞肺的纹理减少等异常情况，但均不具有特异性。
3.3外科手术
手术和制动是公认的导致VTE的获得性危险因素，髋膝部的手术后的VTE风险尤其高。另外，腹盆腔手术、肥胖患者手术，均有较高的PE发生率。
急性肺栓塞治疗进展
急性肺栓塞治疗进展摘要急性肺栓塞具有较高的发病率，是危重症患者死亡率的主要原因，需要及时评估、诊断和治疗。
目前，在肺栓塞不影响血流动力学的患者中，应用低分子肝素或非维生素K口服抗凝剂抗凝已成为主要的治疗方法，但在大面积肺栓塞和休克患者中，溶栓治疗是必要的。
这就提出了一个问题：超声引导下的导管溶栓是否优于全身给药。
这个综述文章旨在回顾最近文献，以帮助更好地了解导管导向治疗效用。
肺栓塞是静脉血栓栓塞的一种形式，这是常见的，有时是致命的，尽管在诊断和治疗方面取得了进展。
PE的症状和体征往往是非特异性的，这使得诊断非常困难。
临床表现从休克或持续低血压到轻度呼吸困难。
有时它甚至可能是无症状的，并被诊断为有其他目的的影像学检查。
根据临床表现和患者特征，急性肺栓塞的结果随病死率在60%到1%之间。
仅美国一个州，每年就有10万人死于PE不同的陈述和令人担忧的结果，了解不同的PE亚组，表现，危险因素，以及治疗方式。
例如，血流动力学不稳定患者的死亡通常发生在最初的2小时内，并且在出现后的72小时内风险仍然升高。
根据表现的时间模式（急性、亚急性或慢性）、是否存在血流动力学不稳定（大量PE、次块状PE或低风险PE）、解剖位置（鞍、叶、节段或亚节段）以及是否存在症状，PE可分为不同的亚组。
本文将讨论溶栓治疗在不同PE亚组中的应用，这些PE亚组是由是否存在血液动力学不稳定所确定的。
美国心脏协会对PE的不同亚组的定义如下：大块、次大块和低风险。
大量PE是指持续低血压的急性PE（收缩压<90mm Hg至少持续15分钟或需要循环支持，这不是由于心律失常、低血容量、脓毒症等其他疾病引起的，或左心室[左室]功能不全、无脉搏或持续性严重心动过缓（心率<40 bpm，伴有休克症状或体征）。
次大块PE是一种急性PE，无全身性低血压（收缩压90mm Hg），但伴有右心室（RV）功能障碍或心肌坏死。
低风险PE 是一种急性PE，缺乏定义大规模或次大规模PE的不良预后临床指标。
肺栓塞诊治进展-急性肺栓塞危险分层与治疗
（三）Wells评分体系结合D-二聚体测定评估：
对临床低可能性的患者用胶乳凝集法测定D-二聚体正 常，可以安全地排除DVT，敏感性为87.5%，特异性为 76.9%，3个月VTE发生率为0.5%。用低敏感胶乳凝聚 法测定D-二聚体可能会漏诊一些DVT患者，他们需要 进一步做静脉超声多普勒检查，以明确诊断。用高敏感 性的ELISA或放免测定方法，如结果正常，可有效排除 临床低度和中度可能性的患者，其诊断的敏感性为 97.7%，特异性较低仅为45.7%，3个月VTE的发生率 为0.4%。
DVT是一内科问题！
一、 Virchow学说
约在100年前，Virchow就提出了著名的DVT发病三要素， 即静脉损伤、血流缓慢及血液异常。当今赋予了新的内涵：（1） 静脉损伤已不只限于静脉组织结构的损伤，还有深层次的内皮及 其功能损害所引起的一系列分子水平的改变；（2）血流缓慢可 使静脉瓣局部产生缺氧引起内膜损伤，炎症介子表达，白细胞黏 附、迁徙和局部凝血因子积聚以及凝血抑制因子耗损，使静脉管 腔易于形成血栓；（3）血液异常通过内源性和组织因子途径激 活一系列酶原，引发凝血过程，最后由凝血酶原复合物形成血栓。
2．疾病因素：
（1）DVT病史，23%～26%有DVT史
（2）DVT中19%～30%有恶性肿瘤，肿瘤中 15% 有DVT
（3）系统性红斑狼疮，狼疮抗凝物34%，抗 心肌磷脂抗体44%
（4）女性特殊情况：
①妊娠DVT 0．1%～0．7%
②口服避孕药与雌激素治疗，25% DVT与 避孕药有关
三、DVT的诊断
（二） 血压正常无右心室功能不全的急性肺 栓塞低危险组，如无抗凝禁忌证，应一律给予抗 凝治疗。首先应用普通肝素或低分子量肝素，后者对
静脉血栓栓塞症（VTE）的治疗效果至少不比前者差， 也不增加出血发生率。剂量一般按体重给予（如依诺肝 素1mg/kg），不需血凝监测。普通肝素多主张静脉滴注, 负荷剂量为2 000～3 000 U/h，继以1 000 U/h维持。根 据aPTT(为对照值的1.5～2.0倍)调整肝素剂量。启用肝 素后，给予口服抗凝药，最常用的是华法林(首剂为 3mg),直到PTINR达2.0～3.0,停用肝素。VTE标准抗凝 期限为6个月，特发性VTE（无手术或外伤诱因者）或 并发肺动脉高压患者，抗凝时间宜适当延长或终身抗凝。
急性肺栓塞的临床治疗进展
【关键词】急性肺栓塞；治疗；进展
急性肺栓塞是一种肺动脉或者其他分支被血栓、空气等阻塞所致产生的一种疾病，该病具有较高的发病率和死亡率，如果临床中得不到及时的诊断和治疗，严重将导致患者的死亡[1-2]。因此急性肺栓塞的治疗成为了医学研究的重点问题，现对急性肺栓塞近年来的治疗研究作一综述。
1急性肺栓塞病理生理改变和治疗原则
2.4其他方法
超声技术协助溶栓是近年来研究的重点，一种是在溶栓的过程中将导管介入超声，通过超声波的辅助作用传递能量给栓子进行溶栓，另一种是在超声的作用下加速溶栓，软化纤维蛋白，将纤维蛋白溶酶原结合位点暴露出来，进而发挥溶栓药物的作用[20]。但是其研究还缺少大量的样本证实。另外临床中还使用放置下腔静脉过滤器，放置肺栓塞的再次发生。近年来临床中也广泛应用这种方式，采用可回收性的滤器减少并发症。
[19]曾昭凡，陈浩，戚悠飞，等.介入治疗急性肺动脉栓塞26例[J].中华普通外科杂志，2015，30（2）：119-122.
[20]汤翠英，赵文翰，庾慧等.Wells评分联合D－二聚体检测对急性肺栓塞的诊断价值[J].实用医学杂志，2016，32（15）：2480-2482.
[8]丁筱雪，张赛丹，裴志芳等.QT离散度在急性肺栓塞中的临床意义[J].中南大学学报（医学版），2013，38（4）：395-399.
[9]谭国娟，曹晓琳，张舜欣等.超声检查在老年急性肺栓塞诊断及疗效评估中的价值[J].中华老年心脑血管病杂志，2015，17（2）：137-140.
[10]张凤革，张晓静，郑文旭等.老年急性肺栓塞患者肺部感染的临床特点与预后分析[J].中华医院感染学杂志，2014，32（8）：1915-1916，1922.
急性肺栓塞是由于肺动脉受到阻塞引起体液因子的变化，进而增加了肺血管的阻力，导致肺动脉压力升高[3-4]。肺血栓栓塞症一旦发生，肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，可导致不同程度的血流动力学和呼吸功能改变。血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉（约占50%~90%）。肺栓塞患者临床症状多样，轻者可以没有任何症状，重者可导致肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，心输出量下降，严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足，导致晕厥甚至死亡。栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压；右室后负荷增高，右室壁张力增局，右室扩大，可引起右心功能不全；右心扩大致室间隔左移，使左室功能受损，导致心输出量下降，进而可引起体循环低血压或休克；主动脉内低血压和右房压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态。所有导致右心缺血和功能不全的因素可能引起一恶性循环导致致命性的结果，基础的心脏疾病情况可能影响患者的预后。2008年欧洲心脏病学会制定的“急性血栓栓塞症诊断和治疗指南”将急性肺栓塞分为（高危、中危、低危）3个危险层，改变了传统的急性肺栓塞大块、非大块（包括次大块）的分类方法，强调基于急性肺栓塞相关早期死亡风险进行危险分层；危险分层主要依据是否存在休克或低血压，是否存在右心功能不全（如右心扩大、右心压力负荷过重、B型利钠肽或N端B型利钠肽升高）"心肌损伤标志物（心肌肌钙蛋白T或I阳性）是否升高[5-6]。
急性肺栓塞是一种肺动脉或者其他分支被血栓、空气等阻塞所致产生的一种疾病，该病具有较高的发病率和死亡率，如果临床中得不到及时的诊断和治疗，严重将导致患者的死亡[1-2]。因此急性肺栓塞的治疗成为了医学研究的重点问题，现对急性肺栓塞近年来的治疗研究作一综述。
1急性肺栓塞病理生理改变和治疗原则
2.4其他方法
超声技术协助溶栓是近年来研究的重点，一种是在溶栓的过程中将导管介入超声，通过超声波的辅助作用传递能量给栓子进行溶栓，另一种是在超声的作用下加速溶栓，软化纤维蛋白，将纤维蛋白溶酶原结合位点暴露出来，进而发挥溶栓药物的作用[20]。但是其研究还缺少大量的样本证实。另外临床中还使用放置下腔静脉过滤器，放置肺栓塞的再次发生。近年来临床中也广泛应用这种方式，采用可回收性的滤器减少并发症。
[19]曾昭凡，陈浩，戚悠飞，等.介入治疗急性肺动脉栓塞26例[J].中华普通外科杂志，2015，30（2）：119-122.
[20]汤翠英，赵文翰，庾慧等.Wells评分联合D－二聚体检测对急性肺栓塞的诊断价值[J].实用医学杂志，2016，32（15）：2480-2482.
[8]丁筱雪，张赛丹，裴志芳等.QT离散度在急性肺栓塞中的临床意义[J].中南大学学报（医学版），2013，38（4）：395-399.
[9]谭国娟，曹晓琳，张舜欣等.超声检查在老年急性肺栓塞诊断及疗效评估中的价值[J].中华老年心脑血管病杂志，2015，17（2）：137-140.
[10]张凤革，张晓静，郑文旭等.老年急性肺栓塞患者肺部感染的临床特点与预后分析[J].中华医院感染学杂志，2014，32（8）：1915-1916，1922.
急性肺栓塞是由于肺动脉受到阻塞引起体液因子的变化，进而增加了肺血管的阻力，导致肺动脉压力升高[3-4]。肺血栓栓塞症一旦发生，肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，可导致不同程度的血流动力学和呼吸功能改变。血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉（约占50%~90%）。肺栓塞患者临床症状多样，轻者可以没有任何症状，重者可导致肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，心输出量下降，严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足，导致晕厥甚至死亡。栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压；右室后负荷增高，右室壁张力增局，右室扩大，可引起右心功能不全；右心扩大致室间隔左移，使左室功能受损，导致心输出量下降，进而可引起体循环低血压或休克；主动脉内低血压和右房压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态。所有导致右心缺血和功能不全的因素可能引起一恶性循环导致致命性的结果，基础的心脏疾病情况可能影响患者的预后。2008年欧洲心脏病学会制定的“急性血栓栓塞症诊断和治疗指南”将急性肺栓塞分为（高危、中危、低危）3个危险层，改变了传统的急性肺栓塞大块、非大块（包括次大块）的分类方法，强调基于急性肺栓塞相关早期死亡风险进行危险分层；危险分层主要依据是否存在休克或低血压，是否存在右心功能不全（如右心扩大、右心压力负荷过重、B型利钠肽或N端B型利钠肽升高）"心肌损伤标志物（心肌肌钙蛋白T或I阳性）是否升高[5-6]。
急性肺栓塞诊治进展
• 尽管尿激酶和rt-PA两种溶栓药物12小时疗效相当，但rtPA能够更快发挥作用，降低早期死亡率，减少血栓在肺 动脉内停留时间而造成的肺动脉内皮损伤，以及减少血 栓附着在静脉瓣上的时间，从理论上讲可以降低远期慢 性血栓栓塞性肺高压及下肢深静脉瓣功能不全后遗症的 发生危险，因此推荐首选rt-PA方案。
急性肺栓塞的严重程度与急性肺栓塞早期（住院 或发病后30天）死亡危险程度密切相关。
急性肺栓塞危险分层的主要指标
危险分层指标
临床表现 右室功能不全征象
休克 低血压(收缩压<90 mm Hg，或血压下降超过40 mm Hg持续15min)
超声心动图提示右室扩张、压力超负荷 CT提示右室扩张 右心导管检查提示右室压力过高 脑钠肽(BNP)或N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)升高
急性肺栓塞
危险度分层
临床评价 肺栓塞范围 肌钙蛋白、脑钠肽、N末端脑钠 肽前体 右室功能
低危 抗凝治疗
高危
溶栓或肺动脉血栓摘除 术＋抗凝治疗
2008年溶栓建议
心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌 证，溶栓治疗是一线治疗。
高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。 导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。 对非高危(中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。 对于一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。 低危患者不推荐溶栓治疗。
心肌损伤标志
TnI或TnT阳性
急性肺栓塞危险分层
肺栓塞死亡危险 休克或低血压 右室功能不全
心肌损伤
推荐治疗
高危(>15%)
＋
a
a
溶栓或肺动脉血栓摘除术
－
＋
＋
中危(3%~15%)
急性肺栓塞的严重程度与急性肺栓塞早期（住院 或发病后30天）死亡危险程度密切相关。
急性肺栓塞危险分层的主要指标
危险分层指标
临床表现 右室功能不全征象
休克 低血压(收缩压<90 mm Hg，或血压下降超过40 mm Hg持续15min)
超声心动图提示右室扩张、压力超负荷 CT提示右室扩张 右心导管检查提示右室压力过高 脑钠肽(BNP)或N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)升高
急性肺栓塞
危险度分层
临床评价 肺栓塞范围 肌钙蛋白、脑钠肽、N末端脑钠 肽前体 右室功能
低危 抗凝治疗
高危
溶栓或肺动脉血栓摘除 术＋抗凝治疗
2008年溶栓建议
心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌 证，溶栓治疗是一线治疗。
高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。 导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。 对非高危(中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。 对于一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。 低危患者不推荐溶栓治疗。
心肌损伤标志
TnI或TnT阳性
急性肺栓塞危险分层
肺栓塞死亡危险 休克或低血压 右室功能不全
心肌损伤
推荐治疗
高危(>15%)
＋
a
a
溶栓或肺动脉血栓摘除术
－
＋
＋
中危(3%~15%)
肺栓塞的诊治进展
④应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预 防肺栓塞合并感染;
⑤防止用力大便引起栓子脱落,必要时用通 便药或灌肠。
溶栓治疗
可促使体内及血栓内的纤维蛋白酶 原转变为活性的纤维蛋白溶酶,后者具 有很强的纤维蛋白水解活力,从而达到 溶解血栓的效果。同时恢复肺组织再灌 注,逆转右心衰竭,增加肺毛细血管血容 量,降低病死率和复发率。
适应证: 1、大块型PE(肺血管床阻塞> 50 %) ；
2、 PE 伴低血压；
3、原有心脏疾病的次大面积PE 引起的右 心功能不全;
4、病程在5 d 内疗效较好,但对发病时间 在14 d 以内者仍可考虑溶栓治疗。
溶栓药物:
包括尿激酶(U K) 、链激酶(SK) 、重 组组织型纤溶酶原激活剂(r-t PA) 。
⑥肿瘤:肿瘤患者6. 0% ～10. 1%合并有肺栓塞, 尤以原发于胰腺、肺、子宫颈、乳腺、胃肠道、 生殖泌尿道肿瘤者为著。
国内统计35%肺栓塞合并肿瘤,其中以肺癌 最常见。
⑦妊娠:妊娠妇女肺栓塞发生率比同龄妇女高几倍, 第三胎及以上多胎孕妇发病率更高。
⑧药物:主要包括长期服用避孕药等。
⑨外伤:尤其是盆腔、髋、下肢外伤。
血气分析 是有价值的筛选指标, 特别是既往
无心肺疾病史, 突发呼吸困难而血气分析显示低氧 血症、低碳酸血症、呼吸性碱中毒以及肺泡动脉氧 分压差[ P (A -a)O 2]增大的患者应高度怀疑。但要 注意, 尽管有88% 肺栓塞患者血气分析PaO 2< 80 mm Hg, 大多数患者可见肺泡动脉氧分压差增大, 但血气分析在正常范围者有近20%。
肺栓塞的诊治进展
肺栓塞(pulmonary embolism , PE) 是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其 分支引起肺循环障碍的临床和病理生理 综合征。
⑤防止用力大便引起栓子脱落,必要时用通 便药或灌肠。
溶栓治疗
可促使体内及血栓内的纤维蛋白酶 原转变为活性的纤维蛋白溶酶,后者具 有很强的纤维蛋白水解活力,从而达到 溶解血栓的效果。同时恢复肺组织再灌 注,逆转右心衰竭,增加肺毛细血管血容 量,降低病死率和复发率。
适应证: 1、大块型PE(肺血管床阻塞> 50 %) ；
2、 PE 伴低血压；
3、原有心脏疾病的次大面积PE 引起的右 心功能不全;
4、病程在5 d 内疗效较好,但对发病时间 在14 d 以内者仍可考虑溶栓治疗。
溶栓药物:
包括尿激酶(U K) 、链激酶(SK) 、重 组组织型纤溶酶原激活剂(r-t PA) 。
⑥肿瘤:肿瘤患者6. 0% ～10. 1%合并有肺栓塞, 尤以原发于胰腺、肺、子宫颈、乳腺、胃肠道、 生殖泌尿道肿瘤者为著。
国内统计35%肺栓塞合并肿瘤,其中以肺癌 最常见。
⑦妊娠:妊娠妇女肺栓塞发生率比同龄妇女高几倍, 第三胎及以上多胎孕妇发病率更高。
⑧药物:主要包括长期服用避孕药等。
⑨外伤:尤其是盆腔、髋、下肢外伤。
血气分析 是有价值的筛选指标, 特别是既往
无心肺疾病史, 突发呼吸困难而血气分析显示低氧 血症、低碳酸血症、呼吸性碱中毒以及肺泡动脉氧 分压差[ P (A -a)O 2]增大的患者应高度怀疑。但要 注意, 尽管有88% 肺栓塞患者血气分析PaO 2< 80 mm Hg, 大多数患者可见肺泡动脉氧分压差增大, 但血气分析在正常范围者有近20%。
肺栓塞的诊治进展
肺栓塞(pulmonary embolism , PE) 是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其 分支引起肺循环障碍的临床和病理生理 综合征。
急性肺栓塞的诊治进展
休克 、低血压 a
超声心动图示右心扩大
运动减弱或压力负荷过重表现
右心室功能不全
螺旋 CT 示右心扩大
BNP 或 NT-proBNP 升高
右心导管术示右心室压力增大
心肌损伤标志物
心脏肌钙蛋白 T 或 I 阳性
a：低血压定义：收缩压<90mmHg 或血压降低>40mmHg 持续 15 分钟以上，除外新出现的心律
（一）血栓溶解疗法
1.推荐疗法 血栓溶解疗法。
2.重点注意
（1）与未分离肝素抗凝治疗应启动没有延迟的病人。
（2）溶解血栓的治疗——心原性休克和/或持续低血压。
（二）病例分享
1.病例 1
（1）病历信息
男性，65 岁，胸闷、心悸（11:50）；意
识清楚、面色苍白（11:55）； 途中:呻吟等；
意识丧失、呼吸与心跳停止 ，并开始抢救
抗凝 1 周后
表 7 抗凝治疗前后对比 抗凝 1 年后
（三）对于中危组急性肺栓塞的结论 1.在严密筛查下接受溶栓治疗是安全的； 2.追踪一年的结果显示：血栓负荷的减少证实了，溶栓治疗带来的短期及长期的益处； 3.溶栓治疗带来的风险/获益比值得关注，必须充分评估患者出血风险。
米玉红 供稿 医博士 编辑整理
急性肺栓塞拥有着高发病率和高病死率的特点，而临床漏诊和误诊情况严重，临床易被 忽视，严重影响患者健康和预后，目前已成为国内外重要的医疗保健问题。下面我们来学习 急性肺栓塞的诊治进展。
（一）临床研究结论 1.临床研究 （1）急性肺栓塞危险分层的主要指标（表 1）
表 1 急性肺栓塞危险分层的主要指标
临床特征
(5)1 个月内的神经外科或眼科手术； (6)难于控制的重度高血压(收缩压 >180 mm Hg，舒张压 >110 mm Hg)； (7)近期曾行心肺复苏； (8)血小板计数低于 100 ×109/L； (9)妊娠； (10)细菌性心内膜炎； (11)严重肝肾功能不全； (12)糖尿病出血性视网膜病变； (13)出血性疾病； (14)(动脉瘤； (15)左心房血栓； (16)年龄>75 岁。
肺栓塞的诊断和治疗的新进展(完整版)
肺栓塞的诊断和治疗的新进展（完整版）一、概述：1、定义：急性肺动脉栓塞(PE)是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
肺栓塞的栓子包括血栓、脂肪、羊水、空气等，本文探讨的肺动脉血栓栓塞(pulmonarythromboembolism，PTE，简称肺栓塞)是指血栓堵塞肺动脉动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
2、临床意义：①发病率高-在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压；②易漏诊及误诊-国内对肺栓塞的警惕性不高,正确诊断率低,漏诊率高达80%以上；③不经治疗死亡率高-可高达20%-30%,死亡率占全死亡原因的第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死；④诊断明确并经过积极治疗者死亡率明显下降-可降至2-8% 。
3 、临床表现：症状多样无特异性。
轻者2-3个肺段可无任何症状，重者15-16个肺段可发生休克或猝死。
常见的临床症状有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等,它们可单独出现或共同表现。
胸痛有二种类型：胸膜性胸痛和心绞痛样胸痛。
胸膜性胸痛较剧烈,部位明确,与呼吸运动有关,是肺栓塞的常见临床表现。
这种疼痛是由于远端栓子刺激胸膜引起。
有些患者表现为心绞痛样胸痛,呈胸骨后胸痛,疼痛性质不明确,可能与右室缺血有关。
二、肺栓塞的诊断：1、肺栓塞可能发生的情况，如：（1）下肢无力、静脉曲张、不对称性下肢浮肿和血栓性V炎；（2）原有疾病发生突然变化，呼吸困难加重或外伤后呼吸困难、胸痛、咯血；（3）晕厥发作；（4）原因不明的呼吸困难；（5）不能解释的休克；（6）低热、血沉↑、黄疸、紫绀等；（7）心力衰竭对洋地黄制剂反应不好；（8）X线胸片肺野有园形或楔形阴影；（9）肺扫描有血流灌注缺损；（10）“原因不明的肺A高压”及右室肥大等。
2、肺栓塞的确诊方法：（1）肺动脉造影术，（2）CT（螺旋CT或电子束CT）肺动脉造影（CTPA），（3）磁共振造影（MRA），（4）放射性核素肺通气/灌注显像，（5）超声心动图有PTE的直接征象。
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正常肺动脉
肺动脉造影
• The most reliable signs of pulmonary embolus are: An Intraluminal filling defect An Abrupt termination of a branch vessel
X线胸片
• 斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积 液、尤其以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆 形致密阴影（Hampton征），以及扩张的 肺动脉伴远端肺纹理稀疏（Westermark征） 对PTE诊断有重要价值，但不特异。
急性肺栓塞（PTE） 诊治进展 彭文鸿
解放军306医院呼吸内科
基本概念
肺栓塞（PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统
为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总
称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、
空气栓塞等。
肺血栓栓塞症（PTE):是指来源于静脉系统 或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环 障碍的临床和病理生理综合征。
83
124
163
167
40
52
46
53
VTE DVT PE
Stein et al: Regional Differences in Rates of Diagnosis and Mortality of Pulmonary Thromboembolism; AJC 2004;93:1194-1197
低危 (<1%)
－
－
－
早期出院或院外治疗
a:当出现低血压后休克时就不需要评估右心功能和心肌损伤 情况。
可疑高危肺栓塞的诊断流程图
图1 可疑高危肺栓塞的诊断流程图
可疑高危PE的诊断策略 • 注：*如果患者病情危重，只能进 行床旁检查，不考虑行急诊CT。 #经食道超声心电图对存在右心负 荷过重的PE（经螺旋CT确诊）患 者，肺动脉内血栓的检出率明显增 加；床旁CUS检出DVT有助于决策。
• 高质量CTPA检查阴性不进行抗凝治疗是安全的
PTE
180 160 140 120 100 80 60 40 20 0
Dx/100,000/year
113
147 112 127
• 450 - 600,000 episodes/year in US
Asian/Pacific Islanders (12.1M)
体格检查
一般检查 • 低热，约占43% • 呼吸频率增快，约占70% • 窦速，约占44% • 紫绀，约占19% • 多汗，约占11% • 下肢静脉紫肿 • 低血压，少见。提示为大块PE
体格检查:心血管系统体征
• 主要是急、慢性肺动脉高压和右心功能 不全的表现。 • 53%有肺动脉第二音亢进。 • 可出现颈静脉充盈，搏动增强，是PE重 要的体征，也是右心功能改变的重要窗 口。
急性肺栓塞溶栓治疗禁忌证
绝对禁忌证 任何时间出血性或不明原 因的脑卒中 6个月内缺血性脑卒中 中枢神经系统损伤或肿瘤 3周内大创伤、外科手术、 头部损伤 近一月内胃肠道出血 已知的活动性出血 相对禁忌证 6个月内短暂性脑缺血发 作 口服抗凝药 妊娠或分娩1周内 不能压迫的血管穿刺 创伤性心肺复苏 难治性高血压(收缩压 >180 mmHg) 晚期肝病 感染性心内膜炎 活动性消化性溃疡
基本概念
深静脉血栓形成（DVT): 纤维蛋白、血小 板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形 成凝血块（血栓）。 静脉血栓栓塞症（VTE): PTE 和DVT是同 一疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE.
VTE=PTE+DVT
肺栓塞病理
静脉血栓栓塞症
Venous thromboembolism: DVT & PE
深静脉血栓DVT 肺栓塞PTE
Large thrombus in the femoral vein of the leg
Embolus that originated in the femoral vein of the leg, removed from a pulmonary artery
https:///lessons/200309-01.asp
外周血管超声检查
–探测到较大的下肢深静脉血栓
–作为临床DVT患者的最初检查
PE栓子多来自下肢深静脉，因此，静脉 血栓形成的发现能间接提示PE的可能存 在。
放射性核素肺通气/灌注扫描
作为疑有PE患者的标准筛选检查，其特异 性有一定的限度，可有假阳性。
Pulmonary Angiogram
肺动脉造影
（Hampton征）以胸膜为基底凸面 朝向肺门的圆形致密阴影
（Westermark征） 扩张的肺动脉伴远端肺纹理稀疏
Radiographic Eponyms
- Hampton’s Hump, Westermark’s Sign
Westermark’s Sign
Hampton’s Hump
螺旋CT血管造影术
体格检查:呼吸系统体征
• • • • 气管移向患侧 隔肌上移 病变部位叩诊浊音 肺野可闻及干湿罗音
血浆D-二聚体的应用
凝血激活
血凝固
凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白
纤维蛋白酶
血纤维蛋白溶解
纤维蛋白原降解产物
包括 D-二聚体
血浆D-二聚体的应用
D-二聚体
<
阈值
血浆D-二聚体检查 小于500μg/L，有排 除诊断的价值。
2008年急性肺栓塞危险分层的主要指标
临床特征
右心室功能不全
休克
低血压a 超声心动图示右心扩大
运动减弱或压力负荷过重表现
螺旋CT示右心扩大 BNP或NT-proBNP升高
右心导管术示右心室压力增大
心肌损伤标志物 心脏肌钙蛋白T或I阳性 a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达
– 148-1.2(PaCO2) - PaO2 – Gradient > 15-20 is considered abnormal. – Done at Room air.
超声心动检查
• 间接征象：右室扩张为71%~100%，右 肺动脉内径增加72%，左室径变小38%， 室间隔左移及矛盾运动42%以及肺动脉 压增高等。 • 直接征象：右心血栓可有两个类型：活 动、蛇样运动的组织和不活动、无蒂及 致密的组织。发生PE前者98% ，后者 40%。
静脉血栓栓塞易患因素
易患因素 患者相关 关 强易患因素（OR＞10） 骨折（髋部或腿） 髋或膝关节置换 普外科大手术 大创伤 脊髓损伤 弱易患因素（OR＜2） 卧床＞3天 久坐不动 （如长途车或空中旅行） 年龄增长 腹腔镜手术 （如胆囊切除术） 肥胖 怀孕/产前 静脉曲张 环境相
可疑高危PE的诊断策略
• 高危PE患者存在低血压或休克，随时有生 命危险，需要尽快做出诊断，并与心源性 休克、急性瓣膜功能障碍、心包填塞和主 动脉夹层进行鉴别，此时超声心动图是首 要的检查方法。对于PE患者，超声心电图 常常可以显示肺动脉高压和右室负荷过重 的间接征象，有时经胸超声可以直接显示 位于右心、主肺动脉或左、右肺动脉内的 血栓。 • 若支持治疗后，患者病情稳定，应行相应 检查以明确诊断，CT肺血管造影常常可以 确诊。
15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症 所致低血压。
2008年急性肺栓塞危险分层
早期死亡风险
高危 (>15%) 中危 非 (3％-15％)
危险分层指标 临床表现 右心室功能不全 心肌损伤 （休克或低血压） + a a
－ － － + + － + － +
推荐治疗
溶栓或栓子切除术
住院治疗
高 危
易患因素 患者相关 关 中等易患因素（OR 2－9） 膝关节镜手术 中心静脉置管 化疗 慢性心衰或呼衰 激素替代治疗 恶性肿瘤 口服避孕药治疗 中风发作 怀孕/产后 既往下肢静脉血栓 血栓形成倾向
环境相
PE的常见症状
• • • • • • 呼吸困难 最常见，约占84%—90%。 胸痛 约占70% 咯血 约占30% 惊恐 约占55% 咳嗽 约占37% 晕厥 约占13%
Ascending Aorta Main Pulmonary Artery
Descending Aorta Rt Pulmonary Artery Lt Pulmonary Artery Thrombus
CT revealing pulmonary infarct
CT肺动脉造影（CTPA）
• 被广泛应用，可以安排急诊检查 • 能准确地显示近端血栓和急性右心室扩张 • 直接显示血管内血栓，间接显示继发效应，楔形 阴影或特征性的右心室改变 • 当排除PTE时可能做出其它的正确诊断
特别是电子束CT，可以直接看到肺动脉内 的血栓。表现为血管内的低密度充盈缺损。可 清晰地探测位于主、叶及段肺动脉内的栓子。 直接征象有：半月形或环形充盈缺损，完全梗 阻，轨道征等； 间接片象有：主肺动脉及左右肺动脉扩张， 血管断面细小、缺支、马赛克片、肺梗死灶、 胸膜改变等。
Diagnosis Spiral CT/ Multislice
溶栓治疗时间窗
溶栓时间窗通常在急性肺栓塞发病或复发 后2周以内，症状出现48小时内溶栓获益最 大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。
溶栓药物及溶栓方案
链激酶：25万IU静脉负荷，给药时间30分 钟，继以10万IU/h维持12-24小时 快速给药：150万IU静点2小时 尿激酶：4400IU/Kg静脉负荷量10min，继 以4400IU/Kg/h维持12-24小时 快速给药：300万IU静点2小时 rt-PA ： 100mg静点2小时 或0.6mg/Kg静点15分钟（最大剂量50mg）