糖代谢与血糖平衡的调节--一轮复习-公开课
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血糖平衡调节公开课(授新课)

⑶血糖平衡的调节中起拮抗作用且在核糖体上合成的激素是:胰岛素与胰高血糖;素
血糖浓度升高
下丘脑 另一区域
血 糖 平 衡 的 调 节
胰岛 B细胞
胰高血糖素 分泌增加
(-)
肾上腺素
胰岛素 (+) 胰岛 肾上腺
分泌增加
A细胞
血糖浓度降低
下丘脑 某区域
血糖 浓度
临床表现
缓解措施
低血糖 早期
5.0~6.0g/L
激素
分泌部位
作用
具体过程 作用部位
胰岛素
胰岛B细胞
胰高血糖素
胰岛A细胞
降低血糖
促进血糖去路, 抑制血糖来源 全身细胞
升高血糖 促进血糖来源 主要在肝脏
肾上腺素 肾上腺髓质 升高血糖 促进血糖来源
肝脏
⑴血糖平衡的调节中起协同作用的激素是: 胰高血糖素与肾上腺素
;
⑵血糖平衡的调节中起拮抗作用的激素是:胰岛素与胰高血糖素、胰岛素与肾上腺;素
糖尿病患者还会出现“三多一少”(多食、 多尿、多饮、体重减轻)的症状?
病因:胰岛B细胞受损,导致胰岛素分泌不足
胰岛素分泌不足,葡萄糖进入组织细胞和在细胞内氧化利用 发生障碍,故组织细胞内能量供应不足,病人总感到饥饿.饥 饿而多食
胰岛素分泌不足
血糖 增多
糖尿
带走 大量水分
多尿、口渴、多饮
糖氧化供能发生障碍
脂肪和蛋白质 分解加快
消瘦,体重减轻
反馈调节
在血糖调节的过程中,胰岛素的作用结果反过 来影响胰岛素的分泌,胰高血糖素也如此。
像这样,在一个系统中,系统本身工作的效果, 反过来又作为信息调节该系统的工作,这种调节方 式叫做反馈调节。
糖类代谢—血糖及血糖浓度调节(生物化学课件)

失。 2.症状性低血糖: 血糖≤3.9mmol/L,且有低血糖症状。 3.无症状性低血糖:
血糖≤3.9mmol/L但无低血糖症状。此外,部分患者出现低 血糖症状,但诊断为可疑症状性低血糖。
(二)产生低血糖的原因
胰岛素过量 反应性低血糖:少数2型糖尿病患者在患病初期由于餐 后胰岛素分泌高峰延迟,可出现反应性低血糖,大多在餐后 2~4h,尤其以单纯进食碳水化合物的时候比较明显。 摄入不足:饥饿、重度营养不良 消耗过多:剧烈运动、发热、腹泻 肝病变:严重的肝病/肝糖储存不足及肝糖异生的酶系异 常等,导致糖代谢障碍。
当人体处于较长时间饥饿、或强体力劳动时,肝糖原在12 小时内已耗尽,此后就要动用糖异生作用了,可维持血糖浓 度恒定24-——48——72小时。
三、血糖的去路
有氧氧化:是血糖的主要代谢去路。 合成糖原:是糖的储存形式。 转换成非糖物质或其他糖类衍生物如:PRO、TRIG、AA 磷酸戊糖旁路,生成NADPH。 尿排出:
3.血糖的分类
空腹血糖: 进食后8—10小时血液中的葡萄糖浓度,一 般是指早晨没有饮食负荷时的血糖水平。
餐后血糖: 是指进餐2小时后血液中葡萄糖的浓度, 是反应胰岛B细胞储备功能的重要指标。能较好的反映进 食与降糖药的使用是否合适,这是空腹血糖不能反映 的。睡前血糖: 晚餐后21:30时血液中的糖浓度,是指导 夜间用药或注射胰岛素剂量的依据。
2.低血糖异常判断标准
(1)正常人空腹血糖: <2.8 mmol/L, 低血糖(异常) (2)糖尿病人空腹血糖: <3.9mmol/L, 低血糖(异常)
高血糖症导致的慢性并发症有时间累积的过程,往往在10年、15年或 者20年以后才逐渐出现。
低血糖的危害以分钟、秒钟计算。低血糖会诱发心脑血管事件和导致 心律失常,包括昏迷、死亡,所以低血糖症的危害远远大于高血糖症带 来的危害,对低血糖要给予更加重视。
血糖≤3.9mmol/L但无低血糖症状。此外,部分患者出现低 血糖症状,但诊断为可疑症状性低血糖。
(二)产生低血糖的原因
胰岛素过量 反应性低血糖:少数2型糖尿病患者在患病初期由于餐 后胰岛素分泌高峰延迟,可出现反应性低血糖,大多在餐后 2~4h,尤其以单纯进食碳水化合物的时候比较明显。 摄入不足:饥饿、重度营养不良 消耗过多:剧烈运动、发热、腹泻 肝病变:严重的肝病/肝糖储存不足及肝糖异生的酶系异 常等,导致糖代谢障碍。
当人体处于较长时间饥饿、或强体力劳动时,肝糖原在12 小时内已耗尽,此后就要动用糖异生作用了,可维持血糖浓 度恒定24-——48——72小时。
三、血糖的去路
有氧氧化:是血糖的主要代谢去路。 合成糖原:是糖的储存形式。 转换成非糖物质或其他糖类衍生物如:PRO、TRIG、AA 磷酸戊糖旁路,生成NADPH。 尿排出:
3.血糖的分类
空腹血糖: 进食后8—10小时血液中的葡萄糖浓度,一 般是指早晨没有饮食负荷时的血糖水平。
餐后血糖: 是指进餐2小时后血液中葡萄糖的浓度, 是反应胰岛B细胞储备功能的重要指标。能较好的反映进 食与降糖药的使用是否合适,这是空腹血糖不能反映 的。睡前血糖: 晚餐后21:30时血液中的糖浓度,是指导 夜间用药或注射胰岛素剂量的依据。
2.低血糖异常判断标准
(1)正常人空腹血糖: <2.8 mmol/L, 低血糖(异常) (2)糖尿病人空腹血糖: <3.9mmol/L, 低血糖(异常)
高血糖症导致的慢性并发症有时间累积的过程,往往在10年、15年或 者20年以后才逐渐出现。
低血糖的危害以分钟、秒钟计算。低血糖会诱发心脑血管事件和导致 心律失常,包括昏迷、死亡,所以低血糖症的危害远远大于高血糖症带 来的危害,对低血糖要给予更加重视。
2018生物一轮课件:17-2 血糖平衡及调节

注意点 尿糖不一定就是糖尿病 正常人的血糖浓度在 0.8~1.2 g/L 之间。当血糖浓度高于 1.6 g/L 时,就会形成糖尿,尿糖的可能原 因有糖尿病、一次性吃糖过多、肾脏病变等。
1.思维辨析 (1)胰高血糖素可为靶细胞提供能量。( × ) (2)胰岛素和胰高血糖素的分泌主要受血糖浓度的调节,也受神经调节。( √ ) (3)摄入高糖食品→人体胰岛素分泌增加→血糖水平回落。( √ ) (4)糖尿病的主要症状是少饮、少食、少尿、消瘦。(× ) (5)当血糖浓度过高时,部分血糖可以转化为某些必需氨基酸。( × ) (6)在血糖调节过程中,胰岛素和胰高血糖素的作用相反,胰岛素和肾上腺素的作用相同。( × )
血糖调节 (1)胰岛素是唯一降血糖的激素。胰岛素能促进组织细胞对血糖的摄取、利用和储存。 (2)胰岛 A 细胞、胰岛 B 细胞既能接受血糖浓度刺激,也能接受神经递质的刺激。 (3)糖尿病的三多一少:多饮、多食、多尿和体重减少。
撬法·命题法 解题法
撬题·对点题 必刷题
重难点
2 胰岛素和胰高血糖素分泌的调节 血糖调节过程中的核心问题是胰岛素和胰高血糖素分泌的调节,其中既有神经调节途径也有体液调 节途径,总结如下:
2影响胰
①血糖含量的调节最主要 ②胰岛素的影响:胰岛素可直接作用于
高血糖素分 泌的因素
胰岛其治疗 (1)Ⅰ型糖尿病的发病原因:胰岛 B 细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏。 (2)Ⅱ型糖尿病的发病原因:机体组织细胞对胰岛素敏感性降低(可能与细胞膜上胰岛素受体受损有 关),而血液中的胰岛素降低并不明显。 (3)症状:“三多一少”(多尿、多饮、多食;体重减少)。 (4)危害:往往引起多种并发症。 (5)治疗:控制饮食与药物治疗相结合。
易错警示 血糖的来源与去路 (1)在血糖的三个来源中,食物中糖类的消化和吸收是主要途径;在三个去路中,血糖的氧化分解是 主要去路。 (2)血糖浓度高于正常值时,会合成肝糖原和肌糖原,但血糖浓度低于正常值时,只有肝糖原分解补 充血糖。
1.思维辨析 (1)胰高血糖素可为靶细胞提供能量。( × ) (2)胰岛素和胰高血糖素的分泌主要受血糖浓度的调节,也受神经调节。( √ ) (3)摄入高糖食品→人体胰岛素分泌增加→血糖水平回落。( √ ) (4)糖尿病的主要症状是少饮、少食、少尿、消瘦。(× ) (5)当血糖浓度过高时,部分血糖可以转化为某些必需氨基酸。( × ) (6)在血糖调节过程中,胰岛素和胰高血糖素的作用相反,胰岛素和肾上腺素的作用相同。( × )
血糖调节 (1)胰岛素是唯一降血糖的激素。胰岛素能促进组织细胞对血糖的摄取、利用和储存。 (2)胰岛 A 细胞、胰岛 B 细胞既能接受血糖浓度刺激,也能接受神经递质的刺激。 (3)糖尿病的三多一少:多饮、多食、多尿和体重减少。
撬法·命题法 解题法
撬题·对点题 必刷题
重难点
2 胰岛素和胰高血糖素分泌的调节 血糖调节过程中的核心问题是胰岛素和胰高血糖素分泌的调节,其中既有神经调节途径也有体液调 节途径,总结如下:
2影响胰
①血糖含量的调节最主要 ②胰岛素的影响:胰岛素可直接作用于
高血糖素分 泌的因素
胰岛其治疗 (1)Ⅰ型糖尿病的发病原因:胰岛 B 细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏。 (2)Ⅱ型糖尿病的发病原因:机体组织细胞对胰岛素敏感性降低(可能与细胞膜上胰岛素受体受损有 关),而血液中的胰岛素降低并不明显。 (3)症状:“三多一少”(多尿、多饮、多食;体重减少)。 (4)危害:往往引起多种并发症。 (5)治疗:控制饮食与药物治疗相结合。
易错警示 血糖的来源与去路 (1)在血糖的三个来源中,食物中糖类的消化和吸收是主要途径;在三个去路中,血糖的氧化分解是 主要去路。 (2)血糖浓度高于正常值时,会合成肝糖原和肌糖原,但血糖浓度低于正常值时,只有肝糖原分解补 充血糖。
血糖平衡的调节(公开课)新(课堂PPT)

下丘脑 某一区域
血 糖 平 衡 的 调 节
胰岛 B细胞
胰高血糖素 分泌增加
(-)
肾上腺素
胰岛素 (+) 胰岛 肾上腺
分泌增加
A细胞
血糖浓度降低
下丘脑 另一区 域
10
知识小结
1、胰岛素
产生部位 是
,本质 ,生理作用
。靶细胞为
。
2、胰高血糖素
产生部位 是
,本质 ,生理作用
。靶细胞为
。
3、肾上腺素
产生部位 是
第二课时
血糖平衡的调节
考纲要求:血糖平衡的调节B级
1
教学目标
1、正确阐述血糖平衡的调节方式。 2、运用构建模型的方法建立血糖调节
的模型。
教学重点
血糖平衡的调节。
教学难点
血糖平衡的调节。 2
衡水湖国际马拉松赛
3
复习回顾
1、人体的能源物质是?主要能源 物质是?
2、直接能源物质是? 3、葡萄糖如何氧化功能?
肝糖原、 肌糖原
脂肪 某些氨基酸
6
考点二 :血糖平衡的调节
• 通过上面的分析可以看出,糖原 的合成与分解的快慢,细胞吸收 和利用葡萄糖的速度,等等都可 以影响血糖的含量
7
血糖平衡的调节
8
考点二:血糖平衡的调节
B细胞
胰岛素
作 用
降低血糖浓度
A细胞 分 胰高血糖素 作用 升高血糖浓度
泌 9
血糖浓度升高
13
正常情况下,人体进食后血液内 ( ) A、胰岛素含量减少,胰高血糖素含量增加。 B、胰岛素含量增加,胰高血糖素含量增加。 C、胰岛素含量减少,胰高血糖素含量减少。 D、胰岛素含量增加,胰高血糖素含量减少
(M)糖代谢与血糖平衡的调节一轮复习PPT课件

一、复习目标
1、糖类代谢。 2、血糖平衡的调节。 3、糖类代谢与人体健康。
二、命题形式
联系人体的营养和健康,结合细胞呼吸、 内环境 及其稳态,对糖类代谢与血糖平衡 的调节进行综合考查。
三、知识梳理
(一)糖类代谢
1、食物中的糖类:主要是 淀粉 ,还有少量 蔗糖、乳糖
的
。
(消化场所: 口腔、小肠 ) 2、淀粉的消化:
⑤ ,该去路的场所包括 细胞质基质和线粒体 。
②合成糖元的主要器官: 肝脏、肌肉 。
③ 肝 糖元可调节血糖平衡,可直接分解为葡萄糖。
④血糖在充足时,可大量转变为 脂肪 。
⑵血糖来源分析:
①血糖的主要来源:
①
。
②氨基酸可转变为糖类。
练习1:(2008年北京理综)下列有关人体糖类代谢的叙述不正确 的是( ) A.糖类可由某些氨基酸经脱氨基后转化产生 B.糖类在供应过量的情况下可转化成为脂肪 C.肌糖元可分解为葡萄糖以维持血糖浓度 D.肝糖元分解代谢出现障碍可导致低血糖
淀粉 唾液淀粉酶 麦芽糖 肠麦芽糖酶 葡萄糖
胰、肠淀粉酶
胰麦芽糖酶
3、血糖的来源和去路
食物中糖类 消化吸收
氧化分解 CO2+H2O+能量
肝糖元 非糖物质
分解 转化
血糖 80-120 mg/dL
高于肾糖阈
(160-180mg/dL)
合成 合成 转变
肝糖元
肌糖元
脂肪,非必需氨基 酸等(肝脏)
血糖含量升高 尿糖
四肢无力
惊厥、昏迷
静脉注射葡 萄糖溶液
口服降血糖药物
糖尿病
多食、多饮、多尿、
> 160mg/dL 消瘦(三多一少)
1、糖类代谢。 2、血糖平衡的调节。 3、糖类代谢与人体健康。
二、命题形式
联系人体的营养和健康,结合细胞呼吸、 内环境 及其稳态,对糖类代谢与血糖平衡 的调节进行综合考查。
三、知识梳理
(一)糖类代谢
1、食物中的糖类:主要是 淀粉 ,还有少量 蔗糖、乳糖
的
。
(消化场所: 口腔、小肠 ) 2、淀粉的消化:
⑤ ,该去路的场所包括 细胞质基质和线粒体 。
②合成糖元的主要器官: 肝脏、肌肉 。
③ 肝 糖元可调节血糖平衡,可直接分解为葡萄糖。
④血糖在充足时,可大量转变为 脂肪 。
⑵血糖来源分析:
①血糖的主要来源:
①
。
②氨基酸可转变为糖类。
练习1:(2008年北京理综)下列有关人体糖类代谢的叙述不正确 的是( ) A.糖类可由某些氨基酸经脱氨基后转化产生 B.糖类在供应过量的情况下可转化成为脂肪 C.肌糖元可分解为葡萄糖以维持血糖浓度 D.肝糖元分解代谢出现障碍可导致低血糖
淀粉 唾液淀粉酶 麦芽糖 肠麦芽糖酶 葡萄糖
胰、肠淀粉酶
胰麦芽糖酶
3、血糖的来源和去路
食物中糖类 消化吸收
氧化分解 CO2+H2O+能量
肝糖元 非糖物质
分解 转化
血糖 80-120 mg/dL
高于肾糖阈
(160-180mg/dL)
合成 合成 转变
肝糖元
肌糖元
脂肪,非必需氨基 酸等(肝脏)
血糖含量升高 尿糖
四肢无力
惊厥、昏迷
静脉注射葡 萄糖溶液
口服降血糖药物
糖尿病
多食、多饮、多尿、
> 160mg/dL 消瘦(三多一少)
糖代谢与血糖平衡的调节一轮复习公开课课件

促进糖原合成
胰岛素能抑制肝糖异生,减少肝糖输出,从而降低血糖水平。
抑制糖异生
胰岛素能促进脂肪和蛋白质的合成,抑制其分解,使体内能量储存增加。
促进脂肪和蛋白质合成
胰高血糖素的作用机制与效应
胰高血糖素能促进肝糖原分解,增加血糖水平。
促进肝糖原分解
抑制肝糖异生
促进脂肪动员
增加心肌收缩力
胰高血糖素能抑制肝糖异生,减少肝糖输出,从而升高血糖水平。
糖代谢与血糖平衡的调节一轮复习公开课课件
目录
contents
引言糖代谢基础知识血糖平衡的调节机制胰岛素与胰高血糖素的作用糖代谢异常与疾病复习题与思考题参考文献与进一步阅读建议
01
引言
课程背景介绍
在医学、生物学、营养学等领域,对糖代谢与血糖平衡的研究具有重要意义。
本课程旨在帮助学生全面系统地复习糖代谢与血糖平衡的相关知识,提高理解和应用能力。
本课程为期4周,每周安排2次课程,每次课程时间为2小时。复习内容将按照糖代谢与血糖平衡的基本概念、调节机制、影响因素及其在医学、生物学、营养学等领域的应用进行组织。
课程安排
采用多媒体课件结合案例分析、小组讨论、在线答疑等方式进行复习。通过讲解典型例题和历年真题,帮助学生掌握考试重点和难点。同时,鼓励学生多做练习题和模拟试题,提高解题能力和应试技巧。
分析题
计算题
分析题与计算题
思考题
请阐述血糖平衡对于机体的重要意义,以及机体在长时间禁食或大量进食后如何调整血糖浓度。
讨论题
请围绕“糖尿病的预防与控制”这一主题展开讨论,探讨生活方式、饮食结构、运动等因素对糖尿病发生发展的影响,以及如何通过调整这些因素来预防和治疗糖尿病。
思考题与讨论题
(M)糖代谢与血糖平衡的调节--一轮复习

②合成糖元的主要器官: ③
肝 糖元可调节血糖平衡,可直接分解为葡萄糖。
④血糖在充足时,可大量转变为
脂肪 。
⑵血糖来源分析: ①血糖的主要来源: ②氨基酸可转变为糖类。
①
。
练习1:(2008年北京理综)下列有关人体糖类代谢的叙述不正确 的是( ) A.糖类可由某些氨基酸经脱氨基后转化产生 B.糖类在供应过量的情况下可转化成为脂肪 C.肌糖元可分解为葡萄糖以维持血糖浓度 D.肝糖元分解代谢出现障碍可导致低血糖
解析:健康人餐后随糖的吸收血糖浓度升高,此时胰岛素分泌量增加,使血糖浓度 下降,之后在胰岛素、胰高血糖素和肾上腺素的共同调节下血糖浓度维持在0.8 g/L~1.2 g/L,故选B。
练习5:(2010年广东理综)血糖平衡对机体生 命活动具有重要作用。如图是血糖调控模式图, 据图回答: (1)当机体处于低血糖状态时,如果机体通过 途径①→②→③使血糖水平恢复正常,其主要 肝糖元 分 机理是 ________分泌增多,促进了________ 胰高血糖素 解成葡萄糖,使血糖水平升高。 (2)如果机体长期处于高血糖状态,可能的原 B 因是胰岛________ 细胞受损,导致体内 胰岛素 分泌减少。 ________ (3)胰腺中调控血糖水平的主要激素的化学本 质是蛋白质或多肽,它们的合成和加工过程需 核糖体 、________ 内质网 和________ 高尔基体 等细胞器直 要________ 接参与。激素合成时所需的能量,主要由细胞 ATP 直接提供。 呼吸产生的________
一、复习目标
1、糖类代谢。 2、血糖平衡的调节。 3、糖类代谢与人体健康。
二、命题形式
联系人体的营养和健康,结合细胞呼吸、 内环境 及其稳态,对糖类代谢与血糖平衡 的调节进行综合考查。
糖代谢与血糖平衡的调节一轮复习公开课课件

糖的氧化分解
有氧氧化
葡萄糖在细胞内彻底氧化分解为 CO2和H2O,释放能量。
无氧酵解
在缺氧条件下,葡萄糖转化为乳 酸或乙醇。
血糖平衡的调节机制
血糖的来源与去路
消化吸收
食物中的糖类经过消化分解为单糖,如葡萄糖,被吸收进入血液,成为血糖的主要来源。
肝糖原分解
肝糖原分解为葡萄糖释放入血。
血糖的来源与去路
• 糖异生作用:非糖物质如氨基酸、脂肪酸等在肝脏内通过 糖异生作用转化为葡萄糖。
血糖的来源与去路
氧化供能
葡萄糖在细胞内经过氧化分解,释放 能量,供机体利用。
合成糖原
部分葡萄糖在肝、肌肉等组织中合成 糖原,储存能量。
血糖的来源与去路
转化为脂肪
葡萄糖可以转化为脂肪,储存于脂肪 组织中。
随尿排出
当血糖浓度过高时,部分葡萄糖可通 过尿液排出体外。
血糖监测与控制
总结词
通过定期监测血糖水平,可以及时了解 血糖状况,为制定相应的控制措施提供 依据。
VS
详细描述
血糖监测可以采用指尖血糖监测、动态血 糖监测等方法,根据个体情况制定监测计 划。对于血糖控制目标,不同人群有不同 的标准,应遵循医生建议,通过饮食、运 动和必要时的药物治疗等手段,将血糖控 制在合理范围内。
血糖的调节激素
胰岛素
胰岛素是由胰岛B细胞分泌的, 其主要作用是促进细胞对葡萄 糖的摄取和利用,降低血糖。
胰高血糖素
胰高血糖素是由胰岛A细胞分泌 的,其主要作用是促进糖原分 解和糖异生作用,升高血糖。
肾上腺素
肾上腺素是由肾上腺髓质分泌 的,它可以促进糖原分解和糖 异生作用,升高血糖。
生长激素
生长激素是由垂体前叶分泌的, 它可以抑制胰岛素的分泌,升 高血糖。
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练习1:(2008年北京理综)下列有关人体糖类代谢的叙述不正确 的是( ) A.糖类可由某些氨基酸经脱氨基后转化产生 B.糖类在供应过量的情况下可转化成为脂肪 C.肌糖元可分解为葡萄糖以维持血糖浓度 D.肝糖元分解代谢出现障碍可导致低血糖
解析:肌糖元不能直接分解为葡萄糖,只能经过糖酵解生 成乳酸,通过
练习3:(正20确10的年是重(庆)C下)列有关人体糖代谢及调节的叙述, A.血糖浓度升高能使胰岛A细胞分泌活动增强 B.饥饿时首先被利用的是肌糖元,其后是脂肪 C.糖类分解释放的能量的主要储存形式是 D.多食少动,糖类分解变成脂肪和必需氨基酸
练习4:(2010年上海) 以下最能反映健康人餐后6小时内血 糖浓度变化趋势的曲线是(B)
•
• (2)当血糖浓度上升时,胰岛素分泌 运载体的数量增加,其意义是
,引起骨骼肌细胞膜上葡萄糖转 。
•
• (3)脂肪细胞 (填“是”或“不是”)胰岛素作用的靶细胞。
•
• (4)健康人进餐后,血糖浓度有小幅度的增加,然后恢复到餐前水平。在此
过程中,血液中胰岛素浓度的相应变化是
。
• • 答案:(1)胞吐 协助扩散(2)增加 促进葡萄糖进入骨骼肌细胞和被利用,
解析:健康人餐后随糖的吸收血糖浓度升高,此时胰岛素分泌量增加,使血糖浓度 下降,之后在胰岛素、胰高血糖素和肾上腺素的共同调节下血糖浓度维持在0.8 ~ 1.2 ,故选B。
⑵ⅰ、既可直接感受血糖浓度的变化肾,上腺也素可接受
下丘脑有关神促进经控制的激素:
;
ⅱ、只抑制接受下丘脑有关神经的控制的激
素:
。
⑶胰高血糖素 泌,
(血促糖浓进度、/抑下丘制脑)、胰胰高岛血糖素素的分
血糖浓度、下丘脑、胰岛素
胰岛素 泌。
(促进胰 肝/抑脏岛B、制细肾)胞上、腺胰胰、岛高肾A脏细血胞糖、下素丘的脑、分
肝脏
⑴血糖平衡的调节中起协同作用的激素是: 胰高血糖素与肾上腺素
;
⑵血糖平衡的调节中起拮抗作用的激素是:胰岛素与胰高血糖素、胰岛素与肾上腺;素
⑶血糖平衡的调节中起拮抗作用且在核糖体上合成的激素是:胰岛素与胰高血糖;素
2、调节过程:
⑴调节方式激:素调节
(神直经接—激)素、调节
(间接)。 胰岛素和胰高血糖素
⑦合成 肌糖元
⑧转变 脂肪、非必需 氨基酸
①血糖的主要去路:
⑤,该去路的场所包括
细胞质基质和线粒。体
②合成糖元的主要器官: 肝脏、肌。肉
③ 肝 糖元可调节血糖平衡,可直接分解为葡萄糖。
④血糖在充足时,可大量转变为
,还可通过
脂肪
作用转变成氨基酸。
转氨基
⑵血糖来源分析:
①血糖的主要来源:
①。
②氨基酸可通过 脱氨基作用转变为糖类。
,还有少蔗糖量、乳糖
)
2淀、粉淀粉唾的液消淀化粉:酶 麦芽糖 肠麦芽糖酶
胰、肠淀粉酶
胰麦芽糖酶
葡萄糖
3、血糖的来源和去路
血糖来源
血糖去路
食物中 ①消化 的糖类 吸收
肝糖元 ②分解
③转化
非糖物质
血糖 ④ 80-120
mg/dL
⑴血糖去路分析:
进入 组织 细胞
⑤氧化分解
22能量 乳酸+能量
⑥合成
肝糖元
血液循环的运输再在肝脏中将乳酸转化为葡萄糖等, 间接地来维
持血糖的浓度。 答案:C
(二)血糖平衡的调节
1、相关激素分析
激素
分泌部位
作用
具体过程 作用部位
胰岛素
胰岛B细胞
胰高血糖素 胰岛A细胞
降低血糖
促进血糖去路, 抑制血糖来源 全身细胞
升高血糖 促进血糖来源 主要在肝脏
肾上腺素 肾上腺髓质 升高血糖 促进血糖来源
惊厥、昏迷
静脉注射葡 萄糖溶液
口服降血糖药物
多食、多饮、多尿、 消瘦(三多一少)
控制饮食, 注射胰岛素
1、血糖范围:>160 1、糖尿
2、形成原因: ⑴胰岛B细胞受损,导致胰岛素分泌不足;(长期糖尿) ⑵一次性口服大量的糖;(短期糖尿) ⑶肾功能障碍。(长期糖尿)
2、糖尿病: ⑴病因:胰岛B细胞受损,导致胰岛素分泌不足 ⑵症状分析:
理解物质出入的方式和血糖平衡的调节
一、复习目标
1、糖类代谢。 2、血糖平衡的调节。 3、糖类代谢与人体健康。
二、命题形式 联系人体的营养和健康,结合细胞呼
吸、内环境 及其稳态,对糖类代谢与血 糖平衡的调节进行综合考查。
三、知识梳理
(一)糖类代谢
1、食物中的糖类:主要是淀粉
的
。
(消化场所: 口腔、小肠
下丘脑 有关神经
肾上腺素 分泌增加
下丘脑 有关神经
练习2:(2010年福建)研究发现,胰岛素必须与细 胞膜上的胰岛素受体结合,才能调节血糖平衡。如 果人体组织细胞膜缺乏该受体,则可能导致( )
A.细胞减缓摄取血糖,血糖水平过高 B.细胞减缓摄取血糖,血糖水平过低 C.细胞加速摄取血糖,血糖水平过高 D.细胞加速摄取血糖,血糖水平过低
分析: 胰岛B细胞受损
⑴血糖无法进入组织细胞
胰(2岛)在素细胞分内的泌氧化减分解少发生障碍
(1)多食:细胞内能量供应不足,导致饥饿而多食;
(2)多尿:在排出大量糖的同时,也带走了大量水分;
(3)多饮:人体失水过多 脑渗透压感受器
细胞外液渗透压升高
下丘
饮水;
下丘脑 大脑皮层 产生渴觉 增加
(4)体重轻:糖氧化供能障碍, 体内脂肪和蛋白质分解加强.
欢迎各位专家批评指正! 感谢缘分让我们师生共聚此刻!!
授课老师: 何小波
• 30.(10分)胰岛素能使骨骼肌细胞和脂肪细胞膜上的葡萄糖转运载体的数 量增加,已知这些细胞膜上的载体转运葡萄糖的过程不消耗。回答问题
• • (1)胰岛素从胰岛B细胞释放到细胞外的运输方式是
肌细胞的运输方式是
。葡萄糖进入骨骼
降低血糖浓度(3)是(4)先升高,后降低
• 解析:该题主要考查物质进出细胞的方式 和胰岛素调节血糖浓度的机制,考点是考
试说明中的“物质出入细胞的方式”和 “血糖调节” ,要求掌握的程度是Ⅱ。知 识内容详见人教版教材生物必修1分子与细 胞第4章第3节“物质跨膜运输的方式”和 必修3稳态与环境第2章第2节“通过激素的 调节”。 此题要求的能力主要是理解能力,
解析:若人体组织细胞膜缺乏胰岛素受体,会使胰岛 素不能与其结合发挥作用,导致血糖进入细胞氧化分 解发生障碍,血糖含量升高。 答案:A
(三)与人体健康
疾病名称 血糖含量 症状
治疗措施
低血糖早期 50-60
低血糖晚期
< 45
高血糖
> 130
糖尿病
> 160
头昏、心慌、出 冷汗、面色苍白、
口服糖类
四肢无力