老年糖尿病并发症的临床特点综述
糖尿病及其并发症综述
2.辨病与辨证相结合
辨证论治为中医治疗疾病最具优势的特色之一, 但是由于种种的原因, 中医的“ 证” 在定性和定量方面有相当的模糊性, 以至于不少人认为中医治疗糖尿病时辨证论治灵活无边乃至指导临床时收效甚微, 使出现否认其科学性的一些倾向。现代医学诊断疾病的前提是以病理生理学改变为主, 不同的疾病其改变之差异即使在中医学上表现为相同的“ 证” ,治疗上也应有一定的差别。如甲亢、尿崩证、搪尿病等病变阶段可出现相同的病机特点—气阴两虚证, 但由于疾病的性质和转变规律的自身差异, 其组方用药应出现相应的灵活性。如糖床病气阴两虚证组方时可在益气养阴这一大法的基础上优先考虑具有降低血糖的中药, 如黄茂、人参、麦冬、生地、黄精等, 这样做到辨病与辨证相结合, 可明显提高临床疗效。再如大量临床观察和动物实验研究发现一批降低血糖作用的药物, 如黄蔑、天花粉、山茱英、构祀子、丹皮、桑自皮、泽泻、缎龙骨、天冬、黄芥、桅子、何首乌、生地、熟地、地骨皮、玉米须、知毋、苍术、玉竹、获荃、苦参、大蒜、苦瓜、人参、葛根、麦冬、黄连、黄柏、玄参、黄精、下七、五味子、冤丝子、桑枝、桑叶等, 有些已进行了深入的降糖机制研究。如人参、黄连、夏枯草、大蒜、苦参等对实验动物降糖作用缓慢而持久, 可刺激胰岛素? 细胞释放胰岛素? 女贞子人参可增强肝糖原含量. 黄蔑、黄连等可抑制肝糖原异生[6]。尽管在这些深入的研究方面开展的不多,但己揭示了一些可喜的苗头。
5.治疗有关外, 尚于血压与蛋白质摄入密切相关, 危害严重, 后期出现肾功能不全直至尿毒症。有关中医药治疗糖尿病肾病的文献报道较少, 笔者在临床中体会, 治疗糖尿病肾病先要保证糖尿病的基础治疗, 包括饮食疗法的选择, 血糖的控制水平, 血压的控制等, 在此基础上分析患者发病的病理机制所在, 选用合理药物, 可望部分缓解病情或延缓病情恶化, 但肾功不全患者甚难取效。糖尿病肾病患者大多患糖尿病十年左右后临床表现明显而做出临床诊断, 发生肾病之后, 多血糖控制水平下降, 亦有因不及时调整降糖药物而经常出现低血糖之患者。一般发病非常隐匿, 缓慢进展, 患者常表现为: 头晕目眩, 神疲乏力, 腰酸腿软, 面白虚浮, 甚下肢浮肿,阴囊水肿, 查脉多沉弦细或见细涩, 舌红苔燥或舌胖大有齿痕而见瘀点。辨证多属脾肾阳虚, 兼血虚血涩, 脉络不。笔者经验治则当以温补脾肾, 配以化瘀养血,益气通络。基本方剂组成: 黄芪、附子、白术、茯苓、赤芍、大黄、竭牛膝、生地、黄连。若出现肾功能不全, 可配以芳香化浊之品, 如加半夏、泽兰、佩兰、砂仁等。亦可以配合中药煎剂灌肠疗法。常用基本方: 大黄、黄连、附子、半夏等。
2型糖尿病文献综述
2型糖尿病危险因素文献综述随着我国人民生活水平的提高,生活行为方式的变化以及社会老龄化程度的提高，我国糖尿病的患病率正在呈快速上升趋势[1]，已成为继心血管疾病、肿瘤之后的另一个严重危害居民健康的重要慢性非传染性疾病[2-3]。
糖尿病及其各种急慢性并发症所引起的致残性和致死性已成为当前威胁人类健康的世界第三大疾病，严重影响患者的生活质量[4-5]。
由此带来的经济和医疗负担也是日益沉重，已成为全国甚至全球重要的公共卫生问题之一。
现将糖尿病研究的近期有关文献综述如下：1、2型糖尿病的危险因素2.1 遗传因素2型糖尿病的发病机理尚未明了，但遗传因素已被确认[6]。
目前认为，糖尿病单由遗传因素或环境因素引起者仅占少数，95%是由遗传、环境、行为多种危险因素共同参与和/或相互作用引起的多因子病。
国内外学者普遍认为糖尿病存在家族聚集性[7-8]，国外研究表明，2型糖尿病一级亲属糖尿病的患病率比无糖尿病家族史者高3~10倍，如果父母一方患有糖尿病，则子女一生患糖尿病的危险性可达40%，如果父母双方均患病，其子女的发病率高达25%[8]。
H Li等[9]研究发现，不具有糖尿病家族史的2型糖尿病患者发病年龄较大并具有较好的胰岛β细胞功能；有2型糖尿病家族史的糖尿病患者的体重指数与空腹C肽水平较高，而且并发冠心病及高血压的危险高于具有1型糖尿病家族史的患者。
国内沈洪兵等[10]研究表明，先证者家系一级亲属糖尿病的患病率为3.94％，对照组一级亲属为1.09％，相对危险度为3.62。
许多资料均显示具有2型糖尿病家族史或先证者的家庭2型糖尿病的患病率或患病风险明显增加[11，12]。
2.2 年龄因素2型糖尿病随着年龄的增长其患病率增加。
目前我国2型糖尿病高发年龄为＞50岁，其患病率达7％；＞60岁达10％，其患病率是20~40岁人群的8~10倍，在欧美各国也类似。
在美国，过去常将45岁作为评估糖尿病患病率的分割点，然而最近几年，在30~39岁和40~49岁人群中，其患病率分别增长了70％和40％[12]，这可能与近年来生活方式的改变导致体重增加和缺乏体力活动有关。
糖尿病并发症及饮食干预的研究进展
糖尿病并发症及饮食干预的研究进展一、概述糖尿病作为一种全球性的健康问题，其发病率随着生活方式的改变和人口老龄化趋势的加剧而逐年上升。
糖尿病不仅影响患者的血糖水平，更可能引发一系列严重的并发症，如心血管疾病、视网膜病变、神经病变和肾脏疾病等，给患者的生活质量和健康状况带来巨大威胁。
对于糖尿病及其并发症的预防和治疗，已成为医学领域的研究重点。
饮食干预作为糖尿病管理的重要组成部分，对于控制疾病进程、预防并发症具有重要意义。
通过合理的饮食调整，糖尿病患者可以有效地控制血糖水平，改善胰岛素抵抗，减少心血管疾病等糖尿病并发症的风险。
随着对糖尿病发病机制认识的深入，饮食干预在糖尿病及其并发症的治疗中的作用逐渐得到重视。
在糖尿病并发症方面，高血糖状态会对人体多个器官和系统造成损害，进而引发各种并发症。
通过饮食干预等手段，控制血糖水平，对于预防和治疗糖尿病并发症具有重要意义。
针对不同并发症的发病机制，研究也提出了个性化的饮食干预策略，以期达到更好的治疗效果。
在饮食干预方面，随着营养学和医学的不断发展，越来越多的研究表明，合理的饮食结构和营养素摄入对于糖尿病患者的血糖控制、并发症预防具有重要作用。
制定个性化的饮食计划，根据患者的年龄、性别、体重、病情等因素进行综合考虑，是糖尿病饮食干预的关键。
本文旨在综述糖尿病并发症及饮食干预的研究进展，以期为临床实践提供理论支持。
我们将首先概述糖尿病及其并发症的发病机制和危害，然后重点介绍饮食干预在糖尿病治疗中的作用和效果，并探讨不同并发症的饮食干预策略。
我们也将关注糖尿病饮食干预的未来发展趋势和挑战，以期为推动糖尿病治疗和管理的发展提供有益的思路和启示。
1. 糖尿病的定义与流行现状糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其主要特征是血糖持续高于正常范围。
这是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起的。
胰岛素是一种关键的激素，它有助于调节体内的血糖水平，确保血糖在身体各部位得到合理利用。
关于糖尿病的综述论文
关于糖尿病的综述论文糖尿病诊疗方法的研究进展【摘要】糖尿病是一种由于血糖失控高出正常水平所造成的全身性进行性疾病，并发症多且严重。
近年来，随着生产的发展，生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长，已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。
同时，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，应激状态增多，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重。
我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。
本论文通过日常学习以及相关资料的研究来了解一些有关糖尿病问题，并从糖尿病的发病机理、病症特点、简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述，得出一些结论，从而总结出对人们有益的经验和意见，能缓解糖尿病患者的增长速度。
【关键词】糖尿病；机理；特点；诊疗；预防近年来，由于生活水平的提高、饮食结构的改变、日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素，全球糖尿病发病率增长迅速，糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。
目前全球糖尿病患者已超过1.2亿人，我国患者人群居世界第二，1994年就已达2000万。
1998年5月发表的《1998年世界卫生报告》，到了2025年全世界的糖尿病患者将增加一倍以上，达到3亿人之多。
我国糖尿病患病率已达1%-2%，且以每年0.1%的速度递增。
未来50年内糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。
糖尿病在我国总体情况是“三高”“三低”，即患病率高、并发症患病率高、医疗费用高，确诊率低、科学治疗低、接受了糖尿病治疗的患者达标率低。
其原因主要有两方面。
第一，目前我国专业糖尿病治疗机构、人员和设备等资源不足，无法与日益增长的糖尿病患者人数相适应，致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。
第二，许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足，在糖尿病防治方面存在治疗不及时、用药选择和时机不当、擅自停药、频繁换药、忽视饮食、运动等误区，从而使得中国糖尿病患者的治疗效果不理想，心脑血管、肢坏死、肾功能衰竭等糖尿病并发症发生率高、发生早、发展严重。
糖尿病的诊断与分型及并发症的认识
*
其他特殊类型糖尿病 胰岛β细胞功能遗传性缺陷 12号染色体，肝细胞核因子1α(HNF—1α)基因突 变，即MODY3 7号染色体，葡萄糖激酶(GCK)基因突变，即MODY2 20号染色体，肝细胞核因子4α(HNF—4α)基因突 变，即MODYl 线粒体DNA常见为tRNAlLeu(UUR)基因nt3243A→G突变 其他
妊娠糖尿病
指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不包括妊娠前已知的糖尿病患者（糖尿病合并妊娠）
妊娠糖尿病患者中可能存在其他类型糖尿病，只是在妊娠中显现而已,所以要求产后6周以上重新按常规诊断标准确认
血浆葡萄糖 50g筛查试验 100g筛查试验 空腹 -- 105mg/dl (5.8mmol/L) 1-小时 140mg/dl 190mg/dl (7.8mmol/L) (10.6mmol/L) 2-小时 -- 165mg/dl (9.2mmol/L) 3-小时 -- 145mg/dl 8.1mmol/L
宇宙星球
添加副标题
你知道下列数字吗？
*
糖尿病的定义
糖尿病是胰岛素分泌缺陷或∕和胰岛素作用障碍导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。显著高血糖的症状有多尿、烦渴、多食及体重减轻
American Diabetes Accosiation, 2003
A型胰岛素抵抗、矮妖精样综合征、Rabson- Mendenhall综合征：胰岛素受体基因的不同类型 突变 脂肪萎缩性糖尿病 其他
胰岛素作用遗传性缺陷
胰腺炎、创伤／胰腺切除术后、胰腺肿瘤、囊性纤 维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他
胰腺外分泌病变：
01
糖尿病肾病文献综述范文
糖尿病肾病文献综述范文英文回答：Diabetic Nephropathy: A Comprehensive Literature Review.Introduction.Diabetic nephropathy (DN) is a chronic kidney disease that is a leading cause of end-stage renal disease (ESRD) worldwide. It is a major complication of diabetes mellitus and is characterized by progressive loss of renal function, proteinuria, and structural changes in the kidney.Pathogenesis.The exact pathogenesis of DN is not fully understood,but several factors are believed to be involved, including:Hyperglycemia: High blood sugar levels can damage the glomerular endothelial cells and mesangial cells, leadingto increased glomerular permeability and proteinuria.Oxidative stress: Reactive oxygen species (ROS) can damage kidney cells and contribute to the development of DN.Inflammation: Chronic inflammation plays a role in the progression of DN, with pro-inflammatory cytokines such as TNF-α and IL-1β being involved.Hemodynamic changes: Hyperfiltration and increased glomerular capillary pressure can damage the glomerular capillaries and lead to proteinuria.Clinical Presentation.The clinical presentation of DN can vary depending onthe stage of the disease. In early stages, there may be no symptoms. As the disease progresses, patients may experience:Proteinuria.Hypertension.Edema.Fatigue.Reduced kidney function.Diagnosis.The diagnosis of DN is based on the following criteria:Persistent proteinuria (≥0.5 g/24 hours)。
糖尿病微血管并发症
随着糖尿病发病率的上升、糖尿病患者寿命的延长、糖尿病微血管并发症患者数量逐渐增加，糖尿病微血管并发症已经成为糖尿病患者主要的致残病因，严重影响糖尿病患者的生活质量。
多年来，学者们对糖尿病微血管并发症发病机理、病理改变、临床表现和治疗进行了研究，现综述如下。
发病机理晚期糖基化终末产物(AGEs)生成增多：高血糖可与血液循环中游离氨基酸和组织中的蛋白质非酶性结合，形成AGEs，被AGEs前体修饰的细胞内蛋白质功能发生改变，内皮细胞的通透性增加，细胞外蛋白质糖基化可干扰基质与基质的相互作用，影响多种基质分子的结构和功能，AGEs与细胞内的特异性受体结合，向细胞外分泌基质，抑制基质分子清除降解，基底膜增厚，与细胞上的特异性受体结合后，还诱导炎性因子和生长因子的产生，参与炎性反应，AGEs还与低密度脂蛋白结合，导致血管的动脉硬化。
多元醇通路活性增高：高血糖使细胞内葡萄糖水平升高，激活醛糖还原酶，导致葡萄糖大量转换为山梨醇，造成细胞内髙渗状态，细胞结构破坏，细胞内山梨醇集聚还抑制了肌醇转运系统，使细胞内肌醇储备耗竭，细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低，使得血管的通透性增加，山梨醇被山梨醇脱氢酶氧化为果糖，果糖及其产物3磷酸果糖激发非酶糖基化，AGEs生成增加。
蛋白激酶C(PKC)通路的激活：高血糖使细胞内二酯酰甘油显著升高，导致蛋白激酶活性升高，PKC的活化可使细胞外的基质合成增加，还可抑制一氧化氮合成酶的活性，一氧化氮产生减少，促使血管强烈收缩，使血管通透性增高和血管瘤形成；PKC能够调节血小板的黏附、聚集与分泌功能，促进高凝、低纤溶和高血黏度的形成，血管内容易出现微血栓。
己糖胺通路：高血糖激发谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶活性，从而激活己糖胺通路，促进生长因子和炎性介质的释放，促进血管的新生和炎性损伤。
氧化应激：线粒体电子传递链过氧化物产生过量是高血糖诱导氧化应激的主要来源，并且是高血糖增加多元醇通路、AGE形成、PKC活性和己糖胺通路的共同机制。
关于糖尿病的治疗发展现状综述
关于糖尿病的治疗发展现状综述摘要:糖尿病是一种以失控的高血糖为主要表现，多种并发症为主要损害的一种代谢性疾病，已严重影响人们的健康生活。
本文通过总结和归纳近年来国内外关于糖尿病研究的报道，对糖尿病的研究现状及研究进展进行综述。
关键词:糖尿病；发病；诊断；治疗；现状；进展；综述随着生活水平的提高、人口老龄化和生活方式的改变以及诊断技术的进步，糖尿病的发病率在逐年上升，预计到2025年达到3亿人，成为继心血管和恶性肿瘤之后的第三大非传染病，不但严重影响个人的生活质量，对社会也造成了沉重的经济负担，目前全球慢性病的死亡率排行中糖尿病已跃居第二，紧随心脑血管病之后，事实上不少心脑血管病也是糖尿病的并发症，在此紧迫形势下，人类和疾病的斗争并未停顿，糖尿病的研究不断取得进展，不断有新的防治策略和方法应用于临床，人类最终根治糖尿病并非遥不可及。
一、糖尿病的类型糖尿病的四大类型:1型糖尿病；2型糖尿病；其他特殊类型糖尿病；妊娠期糖尿病。
二、糖尿病的诊断标准症状+随机血糖≥Il.lmmol/L(200mg/dl)，或空腹血浆葡萄糖(FPG)≥7.0mmol/ L(126mg/dl)，或口服葡萄糖耐量实验(OGTF)中2小时血浆葡萄糖(2hPG)≥I1.1 mmol/L(200mg/dl)典型的糖尿病症状包括:多尿、多饮、多食和不能解释的体重下降随机是指一天当中的任意时间而不管上次进餐的时间。
空腹是指至少8h没有热量的摄入。
在急性感染、外伤、其他应急情况时，严重高血糖可能是短暂的，不能作为诊断糖尿病的依据对无症状者，应注意血糖化验的重复性对于难于确定糖尿病的诊断，应让患者定期复查，直至诊断明确为止。
ADA和WHO的诊断标准均认为对无症状的患者而言，必须有两次血糖异常才能作出诊断。
三、糖尿病的发病机制目前对于各型糖尿病的具体发病机制尚无统一定论，但研究显示，糖尿病是遗传因素、自身免疫系统因素及环境因素共同作用的结果。