发热

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发热的分度及标准

发热的分度及标准

发热的分度及标准
发热是指物体受热后所产生的热量,通常用温度单位来表示。

在工业生产和科学研究中,对于物体的发热情况需要进行精确的测量和分析。

因此,对于发热的分度及标准有着严格的要求。

首先,我们需要了解发热的分度是什么意思。

发热的分度是指在一定条件下,单位时间内单位质量物体温度升高的度量。

通常用热量单位来表示,比如焦耳或卡路里。

在实际应用中,我们经常会遇到需要测量物体发热情况的情况,比如电器的发热量、化工生产中的反应热量等。

其次,对于发热的标准也是非常重要的。

发热标准是指在一定条件下,物体发热的量化指标。

不同的物体在不同的条件下会有不同的发热标准,因此需要根据具体情况进行测量和分析。

在工业生产中,对于材料的热导率、热膨胀系数等参数的测量,都需要根据相应的标准进行。

在实际应用中,我们可以通过各种仪器设备来测量物体的发热情况。

比如热像仪可以通过红外线来测量物体的表面温度,从而得到物体的发热情况。

同时,我们也可以通过热电偶、热电阻等传感器来测量物体的温度变化,从而得到物体的发热情况。

另外,对于发热的分度及标准的研究也是非常重要的。

通过对发热的分度及标准的研究,可以帮助我们更好地理解物体的发热特性,从而指导工程设计和生产实践。

比如在材料的选取和工艺设计中,需要考虑材料的发热特性,以确保产品的稳定性和安全性。

总之,发热的分度及标准是对物体发热情况进行量化和标准化的重要手段。

通过对发热的分度及标准的研究和应用,可以帮助我们更好地理解和利用物体的发热特性,从而推动工程技术的发展和进步。

发热的名词解释医学

发热的名词解释医学

发热的名词解释医学
标题: 发热的名词解释医学
正文:
发热是一种常见的症状,通常表现为身体温度上升,伴随着头痛、乏力、身体不适、寒战、恶心、呕吐等症状。

发热可以由多种原因引起,包括感染、肿瘤、自身免疫疾病、神经系统疾病等。

在医学领域中,发热的名词解释通常包括以下几个方面:
1. 体温升高:指身体内部的温度上升,通常以摄氏度作为测量标准。

正常体温范围在36°C~37°C之间。

2. 发热度:指发热的程度,通常以摄氏度作为衡量标准。

轻度发热通常表现为37°C~38°C的发热度,中度发热通常表现为38°C~39°C的发热度,重度发热通常表现为40°C以上的发热度。

3. 持续发热:指发热时间持续超过1天,或间歇期超过2天。

4. 病原菌:指引起发热的病原体,常见的病原菌包括细菌、病毒、真菌等。

5. 病原体敏感性:指人体对病原体的敏感性,通常通过核酸检测或抗体检测等方法进行衡量。

6. 感染性发热:指由感染引起的发热,常见的感染包括流感、肺炎、艾滋病等。

7. 非感染性发热:指由其他因素引起的发热,如药物、自身免疫疾病等。

针对不同类型的发热,医学领域中也有相应的治疗方法和建议。

对于感染性发热,需要根据病原体的类型和敏感性采取相应的药物治疗;对于非感染性发热,需要根据原因和程度采取相应的治疗措施,如降温、休息、饮食等。

此外,对于长
期发热的患者,需要进行详细的评估和治疗,以避免因长期发热而导致其他疾病。

发热诊断标准

发热诊断标准

发热诊断标准发热是指体温升高超过正常范围的生理现象,是人体对抗感染和其他疾病的一种自我保护机制。

在临床诊断中,发热是一个常见的症状,但其病因千差万别,因此需要根据一定的标准和方法进行诊断。

本文将介绍发热的诊断标准,以便临床医生和患者能够更准确地判断发热的原因。

首先,发热的诊断需要考虑体温的升高程度。

一般来说,体温超过37.2摄氏度可以被认为是轻度发热,超过38摄氏度可以被认为是中度发热,超过39摄氏度可以被认为是高度发热。

此外,还需要考虑体温的持续时间,持续时间超过3天可以被认为是持续性发热,持续时间在1-3周可以被认为是亚急性发热,持续时间超过3周可以被认为是慢性发热。

其次,发热的诊断还需要考虑伴随的症状和体征。

比如,发热伴有头痛、咽痛、咳嗽、流涕等症状,可能是呼吸道感染;发热伴有腹痛、腹泻、恶心、呕吐等症状,可能是消化道感染;发热伴有关节痛、皮疹、结膜充血等症状,可能是病毒感染或风湿性疾病。

另外,发热的诊断还需要考虑患者的年龄和基础疾病。

比如,老年人和儿童对感染的抵抗力较弱,因此发热可能是严重感染的表现;而免疫功能低下的患者,比如艾滋病患者、恶性肿瘤患者,发热可能是机体免疫功能异常的表现。

最后,发热的诊断还需要进行相关的实验室检查和影像学检查。

比如,血常规、血生化、病原微生物培养等实验室检查可以帮助确定感染的病原体;X线胸片、CT、核磁共振等影像学检查可以帮助确定感染的部位和范围。

综上所述,发热的诊断需要综合考虑体温的升高程度、持续时间、伴随的症状和体征、患者的年龄和基础疾病,以及相关的实验室检查和影像学检查。

只有全面、系统地进行诊断,才能更准确地确定发热的原因,为后续的治疗和护理提供科学依据。

医学课件:发热

医学课件:发热

预防与控制
随着全球气候变化和生态环境的改变 ,发热相关疾病的发生和传播可能会 有所变化。未来研究需要关注这些变 化,并制定相应的预防和控制策略。 此外,对于长期发热和反复发热的研 究也需要进一步深入探讨其病因、病 理生理机制和治疗方案等方面的问题 。
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发热的病理生理
体温调节机制
下丘脑体温调节中枢通过控制产 热和散热过程,维持体温稳定。 当感染等因素导致体温调节中枢 功能紊乱时,产热与散热平衡失
调,体温升高。
代谢改变
发热时机体代谢加快,能量消耗 增加,同时可能伴有蛋白质代谢
紊乱。
器官功能改变
持续高热可能导致器官功能受损 ,如肝肾损伤、消化系统紊乱等
进行C反应蛋白和血沉等炎症指标的 检查,以了解体内炎症水平。
进行尿常规检查,以了解尿液成分的 变化,判断是否有泌尿系统感染等病 变。
根据病情需要进行进一步的实验室检 查,如血清学检测、病原学检测等, 以确定病因和诊断。
03
发热的治疗
对症治疗
物理降温
使用冰袋、酒精擦浴等手段降低体温,适用于低热或中等发热。

发热的病因
感染性发热
细菌、病毒、支原体、真菌等感染引起的发热,如感冒、肺 炎、支气管炎等。
非感染性发热
过敏反应、内分泌因素、应激状态等非感染因素导致的发热 ,如系统性红斑狼疮、甲亢、烧伤等。
02
发热的诊断
病史采集
详细询问患者发热的起病时间、 体温变化、伴随症状等,以判断
可能的病因。
了解患者是否有受凉、疲劳、精 神压力等诱因,以及是否有其他 疾病的症状,如咳嗽、咽痛、头
治疗策略
针对不同类型的发热,治疗策略也有 所不同。一般性发热通常采用对症治 疗,如物理降温、口服解热镇痛药等 。对于严重发热,如高热惊厥等,需 要采取紧急处理措施,如吸氧、建立 静脉通道等。对于长期发热患者,需 要针对病因进行治疗,如抗感染、免 疫调节等。

发热的机理

发热的机理

发热的机理发热是指物体在一定条件下产生的热量。

在物质的微观层面上,发热是由分子或原子的热运动引起的。

本文将从分子和原子的角度解释发热的机理。

一、分子热运动引起的发热物质的温度是由分子的热运动引起的,分子在空间中不断运动,碰撞和相互作用。

当物体受热时,分子的热运动加剧,速度增加,碰撞频率增加。

这些碰撞会引起分子之间的能量转移,使得整个物体的温度升高。

在分子热运动中,分子之间的相互作用也起着重要的作用。

分子之间存在着吸引力和排斥力,吸引力使得分子之间靠近,排斥力使得分子之间保持一定的距离。

当物体受热时,分子的热运动增加,其动能也增加,分子之间的距离会发生变化。

这种距离变化会引起分子之间的排斥力增大,从而使整个物体发热。

二、原子的能级跃迁引起的发热在某些物质中,原子的能级结构决定了它的光学和电学性质。

当物质受热时,原子的能级跃迁也会引起发热现象。

原子的能级分为基态和激发态,当原子从激发态回到基态时,会释放出能量。

这种能量释放可以以光或热的形式表现出来。

例如,当物体受热时,部分原子会被激发到高能级,当温度降低时,这些原子会从高能级跃迁到低能级,释放出能量,导致物体产生热量。

三、其他形式的发热机理除了分子热运动和原子能级跃迁,还有其他一些机制可以引起物体发热。

1. 化学反应:在某些化学反应中,反应物与反应产物之间的键能发生改变,从而释放出热量。

2. 核反应:核反应是指原子核的变化引起的反应,核反应也可以产生大量的热能。

3. 摩擦:当物体表面发生摩擦时,由于分子之间的相互作用,摩擦会产生热量。

四、发热机理的应用发热机理在日常生活中有广泛的应用。

例如,我们常见的电热器、电炉等家电产品就是利用电能转化为热能,从而产生热量。

此外,发动机的工作也是利用燃料的燃烧产生的能量转化为机械能和热能。

在工业生产中,发热也是一种重要的能量形式。

许多化学反应需要一定的温度才能进行,通过控制发热可以提高反应的速率和效率。

发热机理的研究也对能源的开发和利用具有重要的意义。

发热诊断标准

发热诊断标准

发热诊断标准
发热是人体免疫系统对抗外界病原体时的一种常见反应。

诊断发热需要结合患者病史、体征、实验室检查等多方面因素进行综合分析,以下是常用的发热诊断标准:
1. 腋下体温超过37.5℃或口腔温度超过37.8℃被认为是有发热的表现。

2. 根据发热时间长短可分为急性发热和慢性发热。

急性发热通常指持续不超过2周,而慢性发热则指高热持续超过2周。

3. 发热的程度、频率、时间以及伴随症状和体征也是判断热源的重要依据。

例如,高热(体温超过39℃)、周期性发热、夜间盗汗、关节痛、皮肤疹等与疟疾有关;咳嗽、胸闷、呼吸困难等与肺部感染或结核病有关;腹部疼痛、腹泻、恶心、呕吐等与消化道感染或炎症有关。

4. 实验室检查可以帮助排除或确认某些疾病的存在。

例如,白细胞计数可以反映感染程度;C反应蛋白和血沉则可作为炎症反应的指标;血培养、尿培养等可以检测出细菌、病毒等微生物的存在。

总之,发热作为一种常见临床表现,既是多种疾病的共同症状,也是不同疾病特有的症状。

因此,对于发热患者的诊断需要全面分析病情,结合病史、体征、实验室检查等因素进行诊断。

发热名词解释

发热名词解释发热是指人体体温升高的生理反应,是机体对抵抗各种疾病或创伤的一种保护性反应。

发热通常伴有体温升高、面部潮红、出汗、全身乏力等症状,是感染、炎症或其他疾病的信号。

发热是一种常见的症状,它是机体抵抗疾病的一种生理反应。

正常体温范围是36℃~37℃,当机体感染病原体或受到其它刺激时,机体通过神经内分泌系统调节,将体温提升到高于正常范围的温度。

发热的原因主要有以下几种:1.感染:感染性疾病是最常见的引起发热的原因,包括感冒、流感、肺炎、膀胱炎等。

这些疾病导致机体免疫系统启动,释放干扰素和白细胞介素等物质,激活内源性的发热机制。

2.炎症:炎症是组织细胞对刺激的一种免疫反应,常伴随发热。

例如,扁桃体炎、阑尾炎、腹膜炎等引起的局部炎症可导致体温升高。

3.免疫性疾病:一些免疫性疾病,如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等,由于机体免疫系统的失调导致组织损伤和炎症反应,进而引起发热。

4.药物反应或过敏:某些药物或过敏反应也可引起发热。

例如,青霉素、磺胺药物等引起的药物过敏反应可导致体温升高。

5.肿瘤:某些肿瘤,尤其是白血病和淋巴瘤等恶性肿瘤,会抑制正常造血功能,导致机体免疫力下降和发热。

发热的诊断需要全面的病史询问、体格检查和相关检查,例如测量体温、血常规、尿常规、血培养等。

针对不同的原因和严重程度,治疗发热的方法各有不同。

除去病因是治疗发热的关键,可以通过抗生素治疗感染性疾病,抗炎药治疗炎症反应,以及针对免疫性疾病或肿瘤的特定治疗方法。

在日常生活中,我们应该注意保持良好的个人卫生习惯,加强锻炼,增强自身抵抗力,并避免接触传染源。

如果出现不明原因的持续性发热,特别是伴有其他症状,应及时就医进行检查,以便早期发现并治疗潜在的疾病。

总之,发热是一种常见的生理反应,是机体对抗疾病或创伤的一种保护性反应。

通过及时准确地诊断和治疗,我们可以有效地控制和缓解发热引起的不适,促进健康恢复。

发热名词解释

发热名词解释发热(Pyrexia)是指人体体温增高,超过正常范围的一种生理现象。

它是机体对于外界刺激或内部病理因素的一种自我保护反应。

以下是对发热相关术语做一些解释:1. 发热定义:通常将体温超过正常范围38℃(腋下测量)或37.8℃(口腔测量)定义为发热。

2. 发热原因:发热通常是由病原体感染、炎症反应、药物反应、免疫系统异常或其他疾病引起的。

3. 发热的程度:发热程度可以根据体温的高低分为轻、中、重度。

轻度发热是指体温38℃-39℃之间,中度发热是指体温39℃-40℃之间,重度发热是指体温超过40℃。

4. 低热(Low-grade fever):低热是指体温持续在37.5℃-38℃之间,较轻且持续时间较长,常见于慢性炎症性疾病或潜伏期疾病。

5. 高热(High-grade fever):高热是指体温超过39℃,短时间内迅速上升,常见于感染性疾病。

6. 间歇热(Intermittent fever):间歇热是指发热和退热交替出现,体温波动范围大,即时段内的体温差异明显。

7. 不规则热(Remittent fever):不规则热是指发热和退热交替出现,但体温波动范围不大,即时段内的体温差异不明显。

8. 药物热(Drug fever):药物热是由于用药引起的发热,多见于对药物过敏或药物代谢异常引起。

9. 敏感性发热(Febrile response):敏感性发热是指在局部感染或急性炎症反应发生时,机体以全身性增高体温作为一种普遍的生理反应。

10. 退热(Defervescence):退热是指体温从发热状态恢复到正常范围的过程。

正常体温范围通常为36.5℃-37.5℃。

11. 发热寒战(Chills):发热时,机体产生的热量导致血管收缩和肌肉抖动而产生的寒冷感。

12. 平热(Normothermia):平热是指体温在正常范围内变化,不出现发热或发冷的状态。

总结起来,发热是由于机体受到刺激或病理因素时,通过改变体温调节中枢的设置点,使体温升高超过正常范围的一种生理现象。

发热的分度及过程

发热的分度及过程
一、发热的分度
根据体温高低,发热可分为以下几度:
1.低热:体温在37.3-38℃之间,持续时间超过2周。

2.中度热:体温在38.1-39℃之间,持续时间超过2周。

3.高热:体温在39.1-41℃之间,持续时间超过2周。

4.超高热:体温超过41℃,持续时间超过2周。

二、发热的过程
发热的过程通常分为三个阶段:体温上升期、高热期和退热期。

1.体温上升期:在此阶段,体温开始上升,但还未达到高峰。

患者可能会出现寒战、手脚冰凉、皮肤苍白等症状。

2.高热期:当体温上升至高峰后,患者进入高热期。

此时,患者可能会出现皮肤潮红、口干舌燥、呼吸急促等症状。

3.退热期:经过高热期后,患者的体温开始下降,逐渐恢复至正常水平。

在此阶段,患者可能会出现大量出汗、皮肤温度下降等症状。

需要注意的是,不同的疾病和个体差异可能会导致发热过程的差异。

如果出现持续高热或伴随其他症状,请及时就医并遵循医生的建议进行治疗。

发热的名词解释

发热的名词解释发热的名词解释有:发热。

中医学术语,是指邪气亢盛正气不足时所产生的一系列症状。

见《素问·至真要大论》。

有阴阳之分,一般将发热归于阳证者,称表热;归于阴证者,称里热。

此外,由于阴阳的盛衰,又可分实热、虚热等证型。

在古代医籍中,有关发热的论述非常丰富,内容极为广泛,涉及到发热的原因、发热的临床类型、发热的辨证施治及各种发热类型的预后等诸多方面。

1、一般人的发热可分为以下三种类型:①周围循环障碍性发热:如肺结核晚期,其特点为低热、盗汗、夜间或劳动后加重。

②中枢性发热:见于某些急性传染病的初期,如伤寒、斑疹伤寒、恙虫病等。

其特点为高热、头痛、呕吐等症状明显。

③混合性发热:同时伴有其他症状,如肺结核患者有时也可出现上述两种类型的发热。

2、中医学把发热分为阴证和阳证。

3、《医宗金鉴》说:“小儿壮热属阳,即今人之烧热,俗称发烧。

”4、发热的病因很多,主要分为感染性与非感染性两类。

1)感染性发热:包括细菌性发热、病毒性发热、立克次氏体病、螺旋体病等。

2)非感染性发热:包括结缔组织病、恶性肿瘤等。

5、发热应区分是否属于感染性发热,若是感染性发热则可选用抗生素治疗;若是非感染性发热,则一般不需要使用抗生素,可给予退热剂、镇静剂等治疗。

6、发热是临床最常见症状之一,通常是指在一定时间内身体温度的异常升高。

如同时伴有相关症状,可作为发热的伴随症状。

7、发热性疾病是由致热原作用于体温调节中枢引起的,发热性疾病包括发热、各种原因引起的发热性疾病、恶性肿瘤等。

病毒感染引起的发热:人体感染病毒后,一方面可导致正常体温调节机能受损,另一方面还可直接破坏该机能,从而造成发热。

8、发热按照程度轻重划分,可分为低热( 37.5~38 ℃)、中度发热( 38.1~39 ℃)、高热( 39.1~41 ℃)和超高热( 41 ℃以上)四个等级。

9、发热按照部位来源划分,可分为全身性发热和局限性发热。

10、发热按照持续时间长短划分,可分为稽留热(体温波动于正常范围内达数日乃至数十日)、弛张热(体温呈阶梯式逐渐上升,达数日或更久)和间歇热(体温忽高忽低,但波动于正常范围内)。

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体温>调定点
过热: 非调节性体温升高时调定点并未发生移 动,体温调节机构不能将体温调控在与调 定点相适应的水平上,是被动性体温升高。 还可按程度分类 • • • • 低热: 中等度热: 高热: 超高热: 37.3-38 ℃ 38.1- 39 ℃ 39.1-41 ℃ 41 ℃以上
第二节 病因和发病机制
αβ
COX抑制剂
多种 PG合成抑制剂
单 双
70℃30分 60℃40分
布洛芬/吲哚美辛
四、发热时的体温调节机制
(一)体温调节中枢 1、正调节中枢:视前区下丘脑前部
(preoptic anterior hypothalamus,POAH)
2、负调节中枢:
中杏仁核(medial amydaloid nucleus,MAN ) 腹 中 膈(ventral septal area,VSA) 弓 状 核
一、治疗原发病 二、解热的条件、措施
(一)热度不高,一般不急于解热 (二)过高的发热患者明显不适,及时适当解热 (三)选择使体温调定点回降的药物
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三、发热病人的护理
(一)纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱,补充 足够水分; (二)给予多糖、多维生素清淡食物,给予足 够营养物质; (三)监护心血管功能,特别是心脏有疾患病 人,用解热剂大量出汗时,防止循环衰 竭的发生。
(2)黑素细胞刺激素
1)-MST脑室或静脉内注射都用解热作用,在 不影响正常体温的情况下就表现出解热效应。 2)在EP性发热期间,脑室中膈区-MST含量增 高,将其注射于此区使发热减弱,说明其作 用位点可能在脑室中膈区。 3)-MST的解热作用与增强散热有关。 4)内源性-MST能够限制发热的高度和持续时 间。
大纲要求
掌握:发热、发热激活物、EP概念,机 制,主要代谢功能变化 熟悉:发热时相、代谢特点。 了解:了解防治的病生基础。
练习题
1.发热是体温调定点 A.上移,引起的主动性体温升高 B.下移,引起的主动性体温升高 C.上移,引起的被动性体温升高 D.下移,引起的被动性体温升高 E.不变,引起的主动性体温升高
(3)分枝杆菌
结核杆菌。肽聚糖。
2、病毒
流感病毒
SARS
麻疹病毒感染
致热成分:全病毒体及所含的血细胞凝集素
3、真菌
白色念珠菌
口腔白色念珠菌感染
致热成分:全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质
4、螺旋体
钩端螺旋体
梅毒螺旋体
致热成分:代谢裂解成分和外毒素
5、疟原虫
间日疟原虫
疟原虫的裂殖子
致热成分:裂殖子和疟色素
IL-2、巨嗜细胞炎症蛋白-1(MIP-1)、睫状神经 营养因子(CNTF)、IL-8、内皮素(ET)也与发热 有关。
2.内生致热源的种类
产生细胞 分子量 受体 广泛 分型 αβ 阻断 水杨酸钠 热型 单 双 耐热 70℃30分
IL-1 单核 巨噬 17KD 内皮 TNF 淋巴 巨噬 IFN 白细胞 IL-6 单核 内皮 21KD
致热信号 (EP)
传入
正调节介质中 枢负调节 Nhomakorabea质体 温 升高
限制体温升高
决定
调定点水平
(二)致热信号传入中枢的可能途径 1、EP通过血脑屏障转运入脑。 血管床部位有IL-1、IL-6、TNF可饱和 转运机制 2、EP通过终板血管器(OVLT)作用于体温 调节中枢。 (巨嗜细胞、神经胶质细胞) 3、EP通过迷走神经向体温调节中枢 传递发热信号(肝巨嗜细胞周围有谜 走神经)。
(四)消化功能改变
消化液分泌减少,各种消
化酶活性降低。
三、防御功能的改变
(一)抗感染能力的改变 一定高温能灭活对热比较敏感的微生物; 发热时,免疫细胞功能加强; 发热也可以降低NK细胞的活性;
三、防御功能的改变
(二)对肿瘤细胞的影响
抑制或者杀灭肿瘤细胞 全身热水浴 体外热循环 红外线直接辐射
三、防御功能的改变
寒 颤
寒颤:骨骼肌不随意的节律性收缩。 机制:寒颤中枢兴奋引起 (1)正常寒颤中枢被POAH的热敏神经元 的冲动抑制,当POAH受冷刺激时,抑制 被解除发生寒颤。 (2)皮温下降,刺激冷感受器通过传入 途径兴奋寒颤中枢。
第三节 代谢与功能的改变
一、物质代谢的改变
糖代谢:糖分解代谢↑,糖原贮备↓,乳酸↑。 脂肪代谢:脂肪分解↑,脂肪贮备↓,酮症、消瘦。
(三)发热中枢调节介质 EP 体温中枢 正、负调节介质
1、正调节介质
(1)前列腺素E(prostaglandin E,PGE) (2) Na+/Ca2+ 比值 (3)环磷酸腺苷(cAMP) (4)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) IL-1、LI-6能刺激下丘脑释放CRH。 (5)一氧化氮(nitric oxide,NO)
(二)循环系统功能改变
体温上升1℃,心率增加18次/min
心率增加超过150次/min,心输出量
反而下降; 心率加快,收缩力加强,增加心 脏负,但寒战期血管收缩,血压升高; 高温持续期和退热期,血管扩张,血压下降。
(三)呼吸功能改变
血温升高,刺激呼吸中枢并 提高呼吸中枢对CO2敏感性;
代谢加强,促使呼吸加快加强
蛋白质代谢:蛋白质分解↑,负氮平衡。
维生素代谢: 消耗增多;特别是维生素B和C。
水、电代谢: 体温上升期: 尿量明显减少。 高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发。 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。
二、生理功能的改变
(一)中枢神经系统功能改变
神经系统兴奋性升高,高热 出现烦躁,谵妄,幻觉。
小儿高热引起热惊厥。
一、发热的概念 二、体温升高的分类
2013-9-9
一、概 念
发热(fever): 由于致热原的作用使体温调定 点上移而引起的调节性体温升高称为发热。 致热原(发热激活物,EP诱导物):包括外致 热源和某些体内产物,能激活产内生致热原细胞 产生和释放内生致热原的物质。 体温调定点:在体温调节中枢内有一个 调定点。
体温升高 发热激活物
激活 产生和释放 调定点上移
中枢调节介质
体温调节中枢
产EP细胞
内生致热原
第二节 病因和发病机制 一、发热激活物概念
能激活产内生致热原细胞,使其产 生和释放内生致热原(endogenous pyrogen, EP)的物质统称为发热激活物 (EP诱导物)。
第二节 病因和发病机制
一、发热激活物
体温上升期
和皮肤苍白
关系:体温调定点上移,中心温度<调定点 特点:产热>散热,体温上升 症状:皮肤发红、干燥,自觉酷热
高热持续期
关系:中心体温与上升的调定点水平相适应 特点:产热与散热在较高水平保持相对平衡
症状:皮肤血管舒张、出汗
体温下降期 关系:体温调定点回降,中心温度>调定点 特点:散热>产热,体温下降
(一)外致热原
(二)体内产物
(一)外致热原
1、细菌及其毒素 2、病毒 3、真菌
4、螺旋菌
5、疟原虫
1、细菌及其毒素
(1)革兰氏阳性菌与外毒素(肽聚糖)
葡萄球菌,链球菌,肺炎球菌,白喉杆菌,枯草杆菌。
(2)革兰氏阴性菌与内毒素(endotoxin,ET)
大肠和伤寒杆菌,淋球菌,脑膜炎双球菌等。LPS。
二、体温升高分类
月经前期
生理性体 温升高 体温 升高
病理性体 温升高
剧烈运动 应激 发热(调节性体温升高, 与SP相适应) 过热(被动性体温升高, 超过SP水平)
过 热(hyperthermia)
癫痫大发作 甲亢
中暑 汗腺缺乏症 下丘脑损伤 出血,炎症
产热过度
散热障碍
体温调节中枢 功能障碍
被动性体温升高
启动IL-1、IL-6、TNF等细胞
因子的表达
三、内生致热原(EP) 1.内生致热原概念 是指产 EP 细胞在发热激 活物的作用下,产生和释放的 能引起体温升高的物质。
2013-9-9
2.内生致热原的种类
(1)白细胞介素-1 (interleukin-1,IL-1) (2)肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) (3)干扰素 (interferon,IFN) (4)白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)
答案:E
5.下述哪项不属于发热激活物 A.细菌 B.类因醇 C.cAMP D.致炎物 E.抗原—抗体复合物
答案:C
6.体温上升期热代谢特点是 A.散热减少,产热增加,体温↑ B.产热减少,散热增加,体温↑ C.散热减少,产热增加,体温保持高水平 D.产热与散热在高水平上相对平衡,体温 保持高水平 E.产热减少,散热增加,体温↓
(三)急性期反应 急性期反应是机体在细菌感染和组织 损伤时所出现的一系列急性时相的反应。 EP也能引起急性期反应。 1. 抑制蛋白酶(α1蛋白酶抑制剂、α1抗 糜蛋白酶) 2.清除异物和坏死组织 3.抗感染、抗损伤 4.结合、运输功能(血红素结合蛋白、结 合珠蛋白、铜蓝蛋白)
第四节 防治的病理生理学基础
上皮细胞和内皮细胞: LPS+LBP(LPS结合蛋白) 复合物 LPS-sCD14复合物 细胞受体 细胞活化 单核/巨噬细胞: LPS+LBP 复合物 mCD14结合 三重复合物 启动细胞内激活
大剂量直接激活
EP的产生和释放
EP的合成和释放
活化的细胞(LPS还需Toll样受体, TLR) 激活核转录因子(NF-kB) 合成EP 入血。
(二)、体内产物
1、抗原-抗体复合物 2、类固醇(steroid)
(本胆烷醇酮)
第二节 病因和发病机制
二、产生内生致热原的细胞
所有能够产生和释放EP的细胞都称之为产EP细胞 1、单核细胞 2、巨噬细胞 3、肿瘤细胞 4、内皮细胞 5、淋巴细胞 6、星状细胞 7、角质细胞等
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