高钾、低钾血症对心肌兴奋性的影响
低钾血症全面解读
血清钾浓度低于3.5mmol/L （或mEq /L ），称为低钾血症（hypokalemia ）。
血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。
（一）、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。
1 ．钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。
在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。
2 ．失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。
其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。
(1) 经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。
同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。
对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。
当补液后由于血液被“稀释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。
(2) 经肾失钾：①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：1) 利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少，近曲小管对Na+的重吸收也减少，导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+- K+交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl-和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位Na+- K+交换增强。
2) 肾功能不全：如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和Na+- K+交换增强。
低钾血症对机体的影响
心电图改变： QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。3
3
低钾血症对机体的影响
3. 对肾脏的影响： 多尿、低比重尿
4. 对酸碱平衡的影响：
代谢性碱中毒(低钾碱中毒)
反常性酸性尿
4
4
低钾血症对机体的影响
1. 对神经肌肉的影响：兴奋性降低
表现： 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
1
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低钾血症对机体的影响
2. 对心脏的影响：
心肌生理特性变化： 兴奋性升高 自律性增高 传导性降低 收缩性先升高后降低 2
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低钾血症对机体的影响
高钾、低钾血症对心肌兴奋性影响
()本来心肌复极、静息状态的电活动分别是由不一样种类的钾通道负责：高钾、低钾血症对心肌喜悦性的影响问题 1：高钾血症时，心肌复极时钾通道通透性增大，钾外流变快，但心肌静息状态时钾外流却减慢，二者不是矛盾吗问题 2：低钾血症时，为何骨骼肌、光滑肌的喜悦性降落、而心肌细胞的喜悦性高升答：可喜悦细胞（心肌、骨骼肌、光滑肌等）细胞膜上钾通道电流越强，钾外流越多，细胞内负电荷就越多，细胞的喜悦性越低 ;反之，钾外流越少，细胞内负电荷越少，细胞的喜悦性就越高。
心肌细胞的钾通道种类多，分为：1.电压依靠性钾通道，包含：Ik (延缓外向整流钾通道）： Ikr（快激活整流钾电流） , Iks（慢激活整流钾电流） , Ikur（ ultra-rapid 激活整流钾电流 )Ik1(内向整流钾通道(inward rectifier potassium current），Ito (刹时外向钾通道）2.配体 / 受体激活的钾通道，包含： IkATP (ATP依靠性钾通道） , IkAch（乙酰胆碱依靠性钾通道 , IkAA（花生四烯酸依靠性钾通道）上述各样钾通道，在心肌细胞的正常电生理活动和病理状态下的电活动中各自觉挥其特定的作用。
一般而言，电压依靠性钾通道和IkAch 在心肌细胞的正常电生理活动中起重要作用，而在心肌缺血等病理条件下，配体/ 受体激活的钾通道如IkATP， IkAA 等变得重要。
心肌细胞动作电位复极化及静息膜电位的形成，分别由不一样种类的钾通道参加：（ 1）心肌细胞动作电位复极相的主要离子流取决于Ikr （快激活整流钾电流）, 其辐值大小决定了动作电位复极的速率。
细胞外钾离子浓度改动对心肌Ikr 的通透性会产生影响，即:细胞外低钾时，心肌细胞Ikr 变弱，钾外流减少，复极变慢，故心肌缩短性（平台期钙内流）＼自律性（复极 4 相自觉钠内流）加强; 反之，细胞外高钾时，Ikr 变强，钾外流增加, 复极变快，心肌缩短性、自律性降落。
高钾血症
疾病名：高钾血症英文名：hyperkalemia概述：钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L 则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
病因：1.摄入过多单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。
用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出，除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。
2.排泄减少临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。
其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(bactrim)，喷他脒(pentamidine)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。
肾功能不全少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。
3.钾从细胞内移至细胞外见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血，其中有些病可发生急性肾功能衰竭，加重了高钾血症。
②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。
③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。
④家族性高钾性周期性麻痹，此病属常染色体遗传病；继发性高钾性麻痹(肾衰病人服用螺内酯是其常见病因)。
【病理生理学题库】_钾代谢紊乱
钾代谢紊乱（一）名词解释（1～5）1．低钾血症（hypokalemia）2．高钾血症（hyperkalemia）3．超极化阻滞（Hyperpolarized blocking）4．去极化阻滞（Depolarized blocking）5．反常性酸性尿（Paradoxical acidic urine）（二）选择题(A型选择题1～20)1．低钾血症时可发生：A．酸中毒；B．合成代谢增强；C．肠痉挛和腹痛；D．心脏自律性减弱；E．以上都不对。
2．过量胰岛素产生低钾血症的机制是：A．大量出汗，钾丧失过多；B．醛固酮分泌过多；C．肾小管重吸收钾障碍；D．结肠分泌钾加强；E．细胞外钾向胞内转移。
3．输入大量库存过久的血液易导致A．高钠血症；B．低钠血症；C．低钾血症；D．高钾血症；E．低镁血症。
4．引起高钾血症的主要原因是：A．急性酸中毒，细胞内K+外移；B．血管内溶血，红细胞释放K+；C．缺氧使胞内K+释放；D．肾脏排钾减少；E．大量使用保钾性利尿剂。
5．严重高钾血症的主要危险是：A．引起严重碱中毒；B．引起肌肉阵挛收缩；C．引起心跳突然停止；D引起麻痹性肠梗阻；E．以上都不对。
6．下列有关钾跨细胞转移因素的叙述，哪项是不正确的？A．胰岛素直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性，促细胞摄钾B．β-肾上腺能受体激动剂可激活Na+-K+-ATP酶，促细胞摄钾C．酸中毒促进钾离子移出细胞，而碱中毒作用正好相反D．细胞外液钾离子浓度升高可直接抑制Na+-K+-ATP酶活性E．细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自细胞内移出7．下述哪项不是高钾血症的原因：A．β-肾上腺素能受体阻断剂B．胰岛素过量使用C．酸中毒D．急性肾功能衰竭少尿期E．溶血8．高钾血症是指血清钾浓度高于：A．3.0mmol/L B．3.5mmol/LC．5.5mmol/L D．5.0mmol/LE．6.0mmol/L9．下列哪一项不是低钾血症的原因：A．过量使用胰岛素B．代谢性酸中毒C．禁食D．肾上腺皮质功能亢进E．剧烈呕吐10．引起低钾血症最主要的原因是：A．钾丢失过多B．碱中毒C．长期使用β-肾上腺素能受体激动剂D．钾摄入不足E．低钾性周期性麻痹11．某患者术后禁食7天，仅从静脉输入大量的5%葡萄糖，此患者最易发生：A．高钾血症B．低钾血症C．高钠血症D．低钠血症E．低钙血症12．下面关于肾外途径过度失钾的原因，哪一项是不正确的？A．呕吐B．胃肠减压C．长时间使用速尿等利尿剂D．腹泻E．大量出汗13．低钾血症时，血清钾浓度低于：A．2.5mmol/L B．3.0mmol/LC．3.5mmol/L D．4.0mmol/LE．5.5mmol/L14．碱中毒患者尿液呈酸性，提示存在：A．低钠血症B．低钾血症C．低钙血症D．低镁血症E．高钾血症15．急性低钾血症对神经肌肉组织膜电位的影响是静息膜电位(Em,负值)阈电位(Et,负值)Em－EtA．不变↑↑B．不变↓↓C．↑↑↑D．↑不变↑E．↓不变↓16．轻度低钾血症对神经肌肉的影响是：A．兴奋性增高，肌肉松弛无力B．兴奋性下降，肌肉松弛无力C．兴奋性增高，肌肉弛缓性麻痹D．兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹E．兴奋性先增高后降低，肢体刺痛、感觉异常及肌无力、麻痹17．急性低钾血症对心肌生理特性的影响是：兴奋性传导性自律性收缩性A．↓↓↑↑B．↑↓↑↑或↓（严重缺钾）C．↑↑↑↑D．↓↑↓↑E．↓↓↓↓18．低钾血症对机体的影响，不包括：A．去极化阻滞B．肌无力C．横纹肌溶解D．对洋地黄类药物毒性的敏感性增高E．呼吸肌麻痹19．高钾血症对心肌生理特性的影响是：兴奋性传导性自律性收缩性A．↑↑↑↑B．↑↓↑↑C．轻症↑，重症↓↓↓↓D．↓↑↓↓E．↓↑↓↑20．高钾血症患者尿液为：A．中性尿B．正常性酸性尿C．正常性碱性尿D．反常性碱性尿E．反常性酸性尿答案：1E、2E、3D、4D、5C、6D、7B、8C、9B、10A、11B、12C、13C、14B、15D、16B、17B、18A、19C、20D。
低钾血症和高钾血症引起的心律失常机制
低钾血症和高钾血症引起的心律失常机制1.引言1.1 概述低钾血症和高钾血症是两种常见的电解质紊乱病症，它们可以对心脏电生理产生显著的影响，导致心律失常的发生。
心律失常是指心脏电活动的异常节律，可能带来严重的后果，包括心力衰竭和猝死等。
了解低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制，对于发展针对性的治疗和预防策略具有重要意义。
低钾血症指血液中钾离子浓度低于正常范围，这可能是由于钾离子的摄入不足或排泄增加所致。
钾离子是维持正常心脏电活动的关键离子之一，在心肌细胞中起到调节膜电位的作用。
低钾血症会导致心肌细胞的去极化程度减弱，使得细胞膜电位变得不稳定，易于发生异常激动产生和传导。
这种异常激动可能引发心律失常，如心房颤动、心室颤动等。
高钾血症则表示血液中钾离子浓度高于正常范围，这可能是由于钾的排泄减少或摄入过量所致。
高钾血症对心脏电活动同样会产生重要影响。
过高的钾离子浓度会增加心肌细胞膜的兴奋性，使得细胞容易发生异常激动和传导，从而导致心律失常。
本文将重点探讨低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制，包括两种离子对心脏电生理的影响以及它们对心律失常的具体作用机制。
进一步了解这些机制有助于提高对心律失常的认识，为临床上的诊断和治疗提供参考依据。
同时，本文还将探讨目前的研究进展和未来的研究方向，以期为深入研究心律失常的发生机制和改善临床治疗提供新的思路和策略。
1.2文章结构文章结构部分的内容可以如下编写：1.2 文章结构本文将首先简要介绍低钾血症和高钾血症的定义和诊断标准，然后详细探讨它们分别引起心律失常的机制。
文章的主要结构如下：第二部分将着重介绍低钾血症引起的心律失常机制。
首先，我们将讲述低钾血症的背景知识，包括其原因、发病机制和临床表现。
接着，我们将详细探讨低钾血症对心脏电生理的影响，包括对心脏肌动力学、细胞膜电位和离子通道功能的影响。
通过深入分析这些影响，我们将揭示低钾血症引起心律失常的具体机制。
第三部分将重点探讨高钾血症引起的心律失常机制。
2020高钾血症和低钾血症危象(全文)
2020高钾血症和低钾血症危象（全文）高钾血症和低钾血症是儿童常见的电解质紊乱，可引起严重的心脏节律异常，危及生命。
引起血钾异常的原因很多，主要分摄入异常、细胞内外分布异常和排泄异常3类。
本文将对高钾血症及低钾血症危象的病因、发病机制、识别与评估及干预措施进行概述。
1 钾的生理正常情况下，机体通过饮食经胃肠道摄入钾。
人体98%的钾离子在细胞内，细胞内和细胞外钾离子的浓度比约为30∶1。
该浓度梯度对维持细胞静息电位、神经肌肉兴奋性和心肌自律性十分重要。
约90%的钾离子经肾脏排出，汗液或大便排泄的钾为10%～20%。
血清钾经肾小球滤出，其中至少90%被重吸收，重吸收的主要部位是近曲小管和Henle袢。
远曲小管和集合管主动排泌钾，泌钾与摄入量、远曲小管和集合管细胞中氢离子浓度、钠离子重吸收等有关。
尿钾排泄主要通过醛固酮调节。
当机体摄入大量钾，细胞层面将对其调控，细胞膜上Na＋-K＋-ATP酶(由胰岛素及α和β-2肾上腺素受体激动剂介导)使血中约80%的钾进入细胞内，以避免血清钾突然升高而危及生命，然后肾脏再泌钾，使血钾实现动态平衡，维持血清钾水平在生理浓度。
成人的血清钾浓度为3.5～5.5 mmol/L，儿童和婴儿的血清钾正常范围与年龄呈一定相关，小婴儿和早产儿的血清钾浓度上限可达 6.5 mmol/L。
2 高钾血症危象2.1 概述儿童高钾血症定义为血清钾超过5.5 mmol/L，6～7 mmol/L为中度高钾血症，>7 mmol/L为严重高钾血症。
高钾血症危象是指伴有心电图改变(通常不包括单纯T波改变)、肌肉无力或血钾>7 mmol/L的高钾血症。
由于血钾可持续快速升高，当细胞内钾持续释放(肿瘤溶解综合征、严重挤压伤所致横纹肌溶解)、血钾在6～7 mmol/L时，也应被视为高钾血症危象。
2.2 病因及发病机制高钾血症主要原因是钾离子从细胞内向细胞外转移，或肾排钾功能受损。
细胞内钾外移可致一过性高钾血症，而肾功能受损则导致持续高钾血症。
高钾、低钾血症对心肌兴奋性的影响(1)
()原来心肌复极、静息状态的电活动分别是由不同类型的钾通道负责：高钾、低钾血症对心肌兴奋性的影响问题1：高钾血症时，心肌复极时钾通道通透性增大，钾外流变快，但心肌静息状态时钾外流却减慢，两者不是矛盾吗问题2：低钾血症时，为什么骨骼肌、平滑肌的兴奋性下降、而心肌细胞的兴奋性升高答：可兴奋细胞（心肌、骨骼肌、平滑肌等）细胞膜上钾通道电流越强，钾外流越多，细胞内负电荷就越多，细胞的兴奋性越低;反之，钾外流越少，细胞内负电荷越少，细胞的兴奋性就越高。
心肌细胞的钾通道种类多，分为：1. 电压依赖性钾通道，包括：Ik (延迟外向整流钾通道）：Ikr（快激活整流钾电流）, Iks（慢激活整流钾电流）, Ikur（ultra-rapid 激活整流钾电流)Ik1(内向整流钾通道(inward rectifier potassium current），Ito (瞬时外向钾通道）2. 配体/ 受体激活的钾通道，包括：IkATP (ATP依赖性钾通道）, IkAch（乙酰胆碱依赖性钾通道, IkAA（花生四烯酸依赖性钾通道）上述各种钾通道，在心肌细胞的正常电生理活动和病理状态下的电活动中各自发挥其特定的作用。
一般而言，电压依赖性钾通道和IkAch在心肌细胞的正常电生理活动中起重要作用，而在心肌缺血等病理条件下，配体/ 受体激活的钾通道如IkATP，IkAA等变得重要。
心肌细胞动作电位复极化及静息膜电位的形成，分别由不同类型的钾通道参与：（1）心肌细胞动作电位复极相的主要离子流取决于Ikr（快激活整流钾电流）, 其辐值大小决定了动作电位复极的速率。
细胞外钾离子浓度变动对心肌Ikr的通透性会产生影响，即: 细胞外低钾时，心肌细胞Ikr变弱，钾外流减少，复极变慢，故心肌收缩性（平台期钙内流）＼自律性（复极4相自发钠内流）增强; 反之，细胞外高钾时，Ikr变强，钾外流增多, 复极变快，心肌收缩性、自律性下降。
(2) 心肌细胞静息膜电位（正常：-90mv) 则主要受Ik1(内向整流钾通道)及背景钠内流的影响（参见人卫，朱大年等主编的“生理学”第8版P101-102）这一点与骨骼肌、平滑肌不同，骨骼肌、平滑肌无Ik1）。
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(wuwei1970的博客)
原来心肌复极、静息状态的电活动分别是由不同类型的钾通道负责：高钾、低钾血症对心肌兴奋性的影响
问题1：高钾血症时，心肌复极时钾通道通透性增大，钾外流变快，但心肌静息状态时钾外流却减慢，两者不是矛盾吗？
问题2：低钾血症时，为什么骨骼肌、平滑肌的兴奋性下降、而心肌细胞的兴奋性升高？
答：可兴奋细胞（心肌、骨骼肌、平滑肌等）细胞膜上钾通道电流越强，钾外流越多，细胞内负电荷就越多，细胞的兴奋性越低;反之，钾外流越少，细胞内负电荷越少，细胞的兴奋性就越高。
心肌细胞的钾通道种类多，分为：
1. 电压依赖性钾通道，包括：
Ik (延迟外向整流钾通道）：Ikr（快激活整流钾电流）, Iks（慢激活整流钾电流）, Ikur （ultra-rapid激活整流钾电流)
Ik1(内向整流钾通道(inward rectifier potassium current），Ito (瞬时外向钾通道）
2. 配体/ 受体激活的钾通道，包括：IkATP (ATP依赖性钾通道）, IkAch（乙酰胆碱依赖性钾通道, IkAA（花生四烯酸依赖性钾通道）
上述各种钾通道，在心肌细胞的正常电生理活动和病理状态下的电活动中各自发挥其特定的作用。
一般而言，电压依赖性钾通道和IkAch在心肌细胞的正常电生理活动中起重要作用，而在心肌缺血等病理条件下，配体/ 受体激活的钾通道如IkATP，IkAA等变得重要。
心肌细胞动作电位复极化及静息膜电位的形成，分别由不同类型的钾通道参与：
（1）心肌细胞动作电位复极相的主要离子流取决于Ikr（快激活整流钾电流）, 其辐值大小决定了动作电位复极的速率。
细胞外钾离子浓度变动对心肌Ikr的通透性会产生影响，即: 细
胞外低钾时，心肌细胞Ikr变弱，钾外流减少，复极变慢，故心肌收缩性（平台期钙内流）＼自律性（复极4相自发钠内流）增强; 反之，细胞外高钾时，Ikr变强，钾外流增多, 复极变快，心肌收缩性、自律性下降。
(2) 心肌细胞静息膜电位（正常：-90mv) 则主要受Ik1(内向整流钾通道)及背景钠内流的影响（参见人卫，朱大年等主编的“生理学”第8版P101-102）这一点与骨骼肌、平滑肌不同，骨骼肌、平滑肌无Ik1）。
整流是引用物理学上的名词,指电流易向一个方向流动,而不易向反方向流动；内向整流（inward rectification)是指正离子易从细胞外流入胞内,而不易从细胞膜内流向膜外（参见人卫，姚泰的“生理学”第5版 P88）。
Ik1(内向整流钾通道)开放程度受膜电位的影响。
低钾血症，心肌细胞膜发生超极化趋势时（静息膜电位在-85mv 以下），Ik1激活，促进钾内流的电场力大于促进钾外流的浓度势能，钾则内流；以阻止钾外流，而基础的钠内流又使膜部分去极化，从而使心肌细胞的静息电位绝对值减小，故兴奋性增高。
而骨骼肌、平滑肌无Ik1,所以低钾血症骨骼肌、平滑肌发生超极化趋势时，无法阻断钾的外流，从而最终引起超极化现象，骨骼肌、平滑肌的兴奋性下降。
(3) 高钾血症,心肌细胞静息状态时根本无超极化发生（因为高血钾导致心肌细胞静息状态时细胞内外钾浓度差缩小，钾外流变少，静息膜电位绝对值变小，如为-75mv),心肌兴奋性会因为较接近阈电位而暂时升高，但当静息膜电位过于接近阈电位-60mv时，快钠通道完全失活，心肌兴奋性下降。
综合（1）（3）点可回答问题1，第（2）点可回答问题2。
总之，细胞外钾变化对心肌的影响是：低钾血症时，钾外流变少，心肌兴奋性、自律性升高; 高钾血症时，（复极）钾外流变多，自律性下降，心肌兴奋性先升后降。
因自律性就是心肌自律细胞的兴奋性，故简而言之，低钾血症时心肌兴奋性升高，高钾血症时心肌兴奋性降低！。