胰岛素抵抗才是2型糖尿病的元凶

胰岛素抵抗才是2型糖尿病的元凶
胰岛素抵抗才是2型糖尿病的元凶

胰岛素抵抗才是2型糖尿病的元凶!

一:血糖高-- 主要源自胰岛素抵抗

众所周知,人体内唯一可以降血糖的激素是人体胰腺β细胞分泌的胰岛素,降不了过高的血糖只有两个原因:一;胰岛素分泌功能丧失、人体不能自身产生胰岛素(1型糖尿病,占糖尿病人群的5-10%);二;胰岛素作用缺陷,即胰岛素抵抗(2型糖尿病,占糖尿病人群的90-95%)。近期国内外大量临床观察发现,大部分2型糖尿病人的胰岛素分泌正常甚至还偏高,但是却降不了过高的血糖。原因何在?这主要是因为胰岛素抵抗的存在(或称胰岛素敏感性降低)。

北京中日友好医院内分泌科主任杨文英教授指出假如胰岛素缺乏,用了足量胰岛素问题应该解决,如果糖尿病患者用了比较足量的胰岛素,同时联合上一些药物,但是血糖仍然达不到理想的标准,主要的原因是这个人体内胰岛素抵抗。

钟南山院士等主编的最新版《内科学》也指出在脂肪细胞内,胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解,进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。在肌肉细胞内,胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收;而在肝细胞内,降低葡萄糖的储备,两者共同导致血糖含量的提高。胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。

二:胰岛素抵抗 - 伴随着2型糖尿病的全过程

2型糖尿病(T2DM),又名非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM),占糖尿病总发病率的90-95%。其特点是人体自身能够产生胰岛素,但细胞无法对胰岛素作出反应,使胰岛素的降糖效果低下,即胰岛素抵抗(或称胰岛素敏感性降低)。胰岛素抵抗先于糖尿病发生,在其作用下,疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗进一步加重、胰岛素代偿性分泌减少或二者同时出现时,疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展,血糖开始升高。高血糖、高游离脂肪酸(FFA)、抵抗素等增加,进一步抑制胰岛素信号转导途径,加重胰岛素抵抗,临床上表现为糖尿病持续进展和恶化。WHO 最新调查发现,胰岛素抵抗是2型糖尿病显著特征和发病机制的基本环节之一,贯穿于疾病发生发展的整个过程。

三:患者怎么知道自己是胰岛素抵抗呢?

杨文英指出如果使用比较合理的胰岛素用量,加上口服降糖药帮忙仍然不行(特别是肚子肥胖容易产生胰岛素抵抗)。第二个,就是已经合理饮食、运动了,胰岛素注射的也没有任何问题,血糖仍然不满意,说明胰岛素在你身上作用不好,这个时候可以到医院检查一下内生胰岛功能,如果内生胰岛功能还可以,外源又补了这么多还不行,肯定是胰岛素抵抗。这个时候应该用比较明确的胰岛素增敏剂强力来帮助、克服胰岛素抵抗的问题。

四:胰岛素抵抗有什么后果呢?

后果一:导致血糖难降,并发症不可避免的发生。

由于胰岛素抵抗,导致肝脏、肌肉、脂肪细胞不能有效转化利用血液葡萄糖,血糖不断升高,侵蚀血管、细胞,可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭;病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱,如糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高渗性昏迷等急性并发症。

后果二:导致胰腺分泌负担不断加大,最终彻底丧失分泌功能。

由于胰岛素抵抗,血液内原有的胰岛素含量已经无法降低过高的血糖,为了保护自我,大脑中枢会要求胰腺分泌更多的胰岛素用于降糖。随着时间的推移,胰岛素抵抗的加重,血糖的逐步升高,胰腺的分泌负担会越来越大。胰腺长时间无休息、超负荷的工作,最终会疲劳、变性、坏死,彻底丧失分泌胰岛素的功能,最终必须依赖外援性胰岛素来维持生命。

五:防治糖尿病,提高胰岛素敏感性是关键!

提高胰岛素敏感性,使外周组织(骨骼肌、脂肪)对葡萄糖的利用功能得以增强,就能有效降低血液葡萄糖,控制糖尿病并发症发生、发展和恶化。提高胰岛素敏感性有助于胰腺β细胞的功能恢复。想要恢复胰腺β细胞功能首先要降低胰岛的负担。提高胰岛素敏感性,降低了过高的血糖,缓解了胰腺的分泌压力,使胰腺β细胞得以修复和恢复。2型糖尿病人,从源头上进行防治的关键是提高胰岛素的敏感性。胰岛素增敏,逆转胰岛素抵抗已成为国内外研究热点,是目前2型糖尿病最新治疗策略。

药物增敏的不足

二甲双胍和罗格列酮,是目前普遍的增敏剂。前期效果可以,但是远期效果逐渐递减,易出现耐药性;且长期服用副作用大。最近的英国葛兰素史克公司畅销全球的文迪雅(罗格列酮)安全门事件,更提醒人们,在选择药物增敏剂预防糖尿病同时,也必需意识到长期积累的不可逆的危害。据了解,文迪雅已经在很多国家被强制停用了。

抗性淀粉 - 国际增敏新热点

1982年英国Englyst博士等人在进行膳食纤维定量分析时,发现了一种新的物质,将其称为抗

性淀粉。抗性淀粉不被小肠内消化,可被大肠微生物发酵,具有许多良好的营养特性和生理功能。抗性淀粉可抵抗酶的分解,在体内释放葡萄糖缓慢,具有较低的胰岛素反应,可控制血糖平衡,减少饥饿感,特别适宜糖尿病患者食用;

对于2型糖尿病人,抗性淀粉具有增加饱腹感、延缓葡萄糖吸收、改善胰岛素抵抗、降低血糖、控制并发症、缓解胰腺分泌压力、调节代谢紊乱等功效。另外,抗性淀粉还能具有降低血脂、通便、排毒、防癌等效果。

据谷歌学术记录,大约还有超过500篇的相关论文发表在相关顶级刊物上,而实际的研究报告要多得多。根据发表在美国《糖尿病,营养与代谢》Diabetes, Nutrition & Metabolism、《美国临床营养学杂志》Am J Clin Nutr、《中国预防医学杂志》等国内外大量临床实验报告表明,抗性淀粉有助于改善胰岛素抵抗(即增加胰岛素敏感性)、降低血糖、降低血脂、调节代谢紊乱等。

六:什么是特纤特膳配餐法?

特纤特膳配餐法属于糖尿病饮食疗法中的一种,是专门针对各阶段糖尿病人的部分代餐方案,就是在中餐或晚餐前,约50克开水冲服用一包(15克)特纤特膳,同时减少正餐时的主食约25到30克(大约半两)。特纤特膳配餐法被上万名糖友证明是效果显著的方法。坚持时间越久,效果越好。经验证明,连续30天坚持每天两餐特纤特膳配餐法,效果便开始显著。

特纤特膳配餐法基于以下理论:特纤特膳首先进入胃部和小肠,在小肠壁形成局部屏障,减缓碳水化合物消化吸收的速度,降低餐后血糖峰值;然后随食糜一起进入结肠,为结肠有益菌提供充分营养,促进有益菌繁殖,抑制毒素吸收,提高排毒能力,防治便秘;特纤特膳进入结肠,在结肠微生物作用下,释放有代谢活性的短链脂肪酸(乙酸、丙酸、丁酸等)。这些短链脂肪酸可被结肠上皮细胞利用和通过肝门静脉进入血循环,影响脂肪组织的脂肪分解、肝脏糖异生、和胰岛素分泌。门静脉短链脂肪酸浓度增加可促进肝细胞与胰岛素的结合,其中丙酸有胰岛素样作用,可促进糖酵解,减少糖异生,降低血糖,从而减轻胰岛β细胞负担,避免血糖升高带来的胰岛损伤,逐步提升胰岛素敏感性。特纤特膳还能能降低血液总胆固醇含量和血脂(甘油三酯)含量,有效改善代谢紊乱。所以说,特纤特膳能帮助糖友解决了血糖高吃什么好的难题。

七:特纤特膳配餐法缓解抵抗治疗糖尿病的优势

1:增加胰岛素敏感性--从根本上改善2型糖尿病:

美国梅奥医学中心糖尿病专家临床研究证明,特纤特膳平均能够降低餐后血糖32%,降低血脂(甘油三酸脂)26%,是理想的糖尿病人特膳食品。而长期服用,能安全有效的增加胰岛素敏感性,效率远比一些药物更显著。可以说,特纤特膳是可望从根本上改善2型糖尿病问题的最理想的方案。服用特纤特膳4周,受试者平均胰岛素敏感度增加了33%,是目前主要的增敏药物二甲双胍(4周增加4.2%)的8倍,罗格列酮(4周增加8.4%)的4倍。

2:安全无副作用:

不产生耐药性,可长期服用。由于是特纤特膳完全的膳食纤维,安全性更高,没有耐药性,可以长期服用。解决了目前治疗糖尿病基本沿用传统的治疗方法会有副作用的弊端,如:饮食治疗和体育锻炼;磺脲类,长期使用会造成用药失效等一系列不良反应;双胍类;a葡萄糖苷酶抑制剂。,抑制糖吸收,造成人体能量不足,人体消瘦;胰岛素:效果好,副作用少,治疗后期较常用,但长期使用会造成用药量增大,甚至失效,并发症出现。

3:特纤特膳--中国最好的抗性淀粉:

以美国生物材料标准制定委员会主席、美国密歇根州立大学杰出教授Ramani Narayan博士,美国梅奥临床医院(Mayo Clinic)代谢综合征专家Jack Guo博士和苏州高新区科技领军人才、美国密歇根州立大学工程博士刘伟鹏先生为首的研发团队,经过严格的取材、实验和临床测试,研发出了MediStar 抗性淀粉RS4。它选用美国天然粮食为原料,运用国际领先的生物酶降解交联法改性技术,具有纯度高、抗性强、结肠转化率高、生理活性强等特点。 2009年,在美成立了美国美迪斯达有限公司负责相关产品在全球的研、产、销。2010年刘伟鹏博士怀揣科技惠民的理想回国创业,成立了苏州美迪斯达生物科技有限公司,并为RS4注册中文商标——特纤特膳。产品上市以来,以其良好的效果和食品级的安全深受消费者的喜爱和好评。

对于2型糖尿病人,特纤特膳(抗性淀粉RS4)具有增加饱腹感、延缓葡萄糖吸收、改善胰岛素抵抗、降低血糖、控制并发症、缓解胰腺分泌压力、调节代谢紊乱等功效。另外,还能具有降低血脂、通便、排毒、防癌等效果。然而特纤特膳主要原料为100%美国进口抗性淀粉RS4,其具有抗性稳定、结肠发酵率高、生理活性强等特点,国家发改委营养中心于小东教授指出:"利用特膳疗法治疗糖尿病,其前景一定十分远大。"

2型糖尿病胰岛素使用建议

2型糖尿病胰岛素治疗胰岛素作为控制高血糖的重要手段,根据来源和化学结构的不同,可分为动物胰岛素(1代胰岛素)、人胰岛素(2代胰岛素)和胰岛素类似物(3代胰岛素);根据作用特点的差异,又可分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素(包括长效胰岛素类似物)和预混胰岛素(包括预混胰岛素类似物)。推荐采用人胰岛素;费用许可时,可以胰岛素类似物;尽量不用动物胰岛素临床试验证明,胰岛素类似物与人胰岛素相比控制血糖的能力相似,但在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生风险方面胰岛素类似物优于人胰岛素。 胰岛素治疗时,需教育患者规范注射步骤,胰岛素注射器和胰岛素笔的使用方法,注射部位轮换,胰岛素治疗方案简介: 1. 起始胰岛素治疗: (1)基础胰岛素2型糖尿病患者在多种口服降糖药充分治疗,血糖仍未达标时,应该加用基础胰岛素治疗,在睡前用中效/长效胰岛素,起始剂量为0.2 单位/公斤体重,根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量,通常每3~5天调整剂量一次,根据血糖水平每次调整1~4个单位,直至空腹血糖达标。如用长效胰岛素类似物,空腹血糖目标可定为5.6mmol/L。 (2)预混胰岛素在多种口服降糖药充分治疗后血糖仍未达标时,可以加预混胰岛素治疗,当使用每日2次注射方案时,应停用胰岛素促泌剂。具体方法有2种:

1) 每日一次预混胰岛素:多于晚餐前注射,起始的胰岛素剂量一般为0.2单位/公斤体重/日;根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量,通常每3~5天调整一次,根据血糖水平每次调整1~4个单位,直至空腹血糖达标。 2) 每日两次预混胰岛素:起始的胰岛素剂量一般为0.2~0.4 单位/公斤体重/日,按1:1的比例分配到早餐前和晚餐前;根据空腹血糖,早餐后血糖和晚餐前后血糖分别调整早餐前和晚餐前的胰岛素用量,每3~5天调整一次,根据血糖水平每次调整的剂量为1~4单位,直到血糖达标。 2.强化胰岛素治疗 强化胰岛素治疗有4种方法: 1)基础-追加方案:基础胰岛素治疗血糖仍未达标者,应该改为基础-追加方案,即睡前中效/长效胰岛素+任一餐时短效或速效胰岛素。监测空腹和注射餐时胰岛素后下一餐前血糖。睡前中效/长效胰岛素起始剂量为0.2 单位/公斤体重,根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量,通常每3~5天调整剂量一次,根据血糖的水平每次调整1~4个单位,直至空腹血糖达标。餐前胰岛素一般首剂给予4U,根据下次餐前血糖水平调整上一餐前胰岛素剂量, 每3~5天调整一次,根据血糖的水平每次调整1~4个单位,直至血糖达标。 2)餐时+基础胰岛素为目前常用的胰岛素强化治疗方案,即:三餐前短效/速效+睡前基础胰岛素(中效/长效);根据三餐前及睡

糖尿病与肝脏的关系

糖尿病与肝脏的关系 目前的高脂血症、探讨胰岛素抵抗、体重指数与2型糖尿病脂肪肝(DFL)的关系。方法对2型糖尿病合并脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、血浆胰岛素(FINS)测定,计算胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI),同时检查是否合并其他的糖尿病慢性并发症,并与2型糖尿病非脂肪肝患者进行比较。结果2型糖尿病合并脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高,HDL、ISI降低(P<0.05或P<0.01)。结论2型糖尿病合并脂肪肝患者存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重,而且大血管的并发症发生率较高。对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常血脂,减少胰岛素抵抗(IR),对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要意义。 :对68例糖尿病患者进行血脂化验室检测及肝脏超声,对56例脂肪肝患者进行糖耐量试验,两项结果对照比较。结论:4%~46%的脂肪肝患者合并有糖尿病;近乎50%糖尿病患者有脂肪肝;约30%~70%的糖尿病患者可有无症状性的肝肿大和轻度的肝酶异常。T2DM易合并脂肪肝,约75%的患者两病共存。 脂肪肝虽然在早期基本没有什麽症状,但肝细胞中长期堆积的大量脂肪会导致肝细胞的损伤,坏死,造成脂肪性肝炎。储存了大量脂肪的肝细胞其解毒代谢糖脂的能力均下降,由于其糖脂代谢能力下降可加重糖尿病及血脂紊乱的程度。脂肪肝可以是糖尿病的后果,根据近年来的文献,肥胖、2型糖尿病、脂肪肝的关系进行了综述。 脂肪肝患者81%存在超重或肥胖,44%有2型糖尿病。与肥胖、胰岛素反抗有着密切关系,是近年来代谢性疾病的热点领域之一。、2型糖尿病、脂肪肝的关系研究进展做一回。 瘦素与2型糖尿病的关系 1瘦素与胰岛素反抗 胰岛素反抗是2型糖尿病的重要特征之一。IR机体组织对胰岛素的反应下降,即一定量胰岛素产生的生物学效应低于正常水平,糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高血压、肥胖、高脂血症等的共同发病基础。瘦素缺乏和高瘦素血症均可导致IR。高瘦素血症与IR的因果关系尚不清楚,可以从以下几方面进行推测。IR导致高瘦素血症。IR患者长期的高胰岛素血症刺激了Ob基因的过度表达,进而使血中瘦素升高,产生高瘦素血症。高瘦素血症导致IR。这为多数学者所认可,进一步的解释是胰岛素对脂代谢的作用是促进脂肪合成和抑制脂肪分解,而瘦素对脂肪的分解作用本身就造成了胰岛素反抗;瘦素对体内糖代谢的主要器官肝脏、肌肉、脂肪组织等有特异性,导致具有高瘦素血症的肥胖个体胰岛素反抗;瘦素还可抑制胰岛素在脂肪细胞中的多种代谢作用,包括葡萄糖转运、脂肪分解、糖原合成等,间接地加重胰岛素反抗。互为因果。生理情况下,胰岛素刺激瘦素分泌,瘦素则可抑制胰岛素分泌,在胰岛素与瘦素之间存在着一个双向的反馈环。一旦这种平衡遭到破坏,胰岛素对瘦素的敏感性降低,则可导致IR,IR可进一步引起高瘦素血症。也有学者认为瘦素不是引起IR的主要原因。

2020年糖尿病患者胰岛素用量计算方法(课件)

2020年糖尿病患者胰岛素用量计算方法(课件) 糖尿病患者胰岛素用量计算方法 一、每日胰岛素用量: 1、按空腹血糖估算:(u)=[空腹血糖(mmol/L)×18-100]×10×体重(公斤)×0。6÷1000÷2 18为mmoil转为mg/dl的系数,100为血糖正常值(mg /dl),×100为mmol转为mg/di的系数,×10换算每升体液中高于正常血糖量,×0.6是指全身体液量为6 0%, ÷1000是将血糖mg换算为克,÷2是指2克血糖使用1u胰岛素,为避免低血糖,实际用其1/2至1/3量。......感谢聆听 简化公式:每日胰岛素用量(μ)=(FBS克数-0.1)×2~3×体重Kg数?例 1 FBS300mg/dl(0。3克),体重50Kg,计算结果为每日量20~30单位。?为避免低血糖,实际用其1/2--1/3量。 粗略公式:空腹血糖mmol/L×1.8=日胰岛素量。空腹血糖mg/dl÷10=日胰岛素量.......感谢聆听 2、按24小时尿糖估算: 病情轻,无糖尿病肾病,肾糖阀正常者,按每2克尿糖给1u胰岛素。 3、按体重计算: 血糖高、病情重,0.5-0.8u/kg(公

斤); 病情轻,0.4-0。5u/kg(公斤);病情重,应激状况,不应超过1。0u/(公斤)。 4、按4次尿糖计算: 无糖尿病肾病,肾糖阀基本正常,按每餐前尿糖定性“+”多少估算,一般一个“+”需用4u胰岛素。 5、综合估算:人体内影响胰岛素作用的因素较多,个体差异较大,上述计算未必符合实际。故应综合病情、血糖与尿糖情况,先给一定的安全量,再依病情变化逐步调整。 二、怎样分配胰岛素用量:根据上述估算,每日三餐前15-30分钟注射,以“早餐前〉晚餐前>午餐前”的用量分配. 早餐前体内拮抗胰岛素的激素分泌较多,胰岛素用量宜大一些。短效胰岛素作用高峰时间为2-4小时,午餐前胰岛素用量最小。如果睡前不用胰岛素(晚餐至次日晨再用),晚餐前胰岛素用量应比午餐前大。如果睡前要用胰岛素,则晚餐前胰岛素用量要减少,睡前用量更少,以防夜间低血糖。......感谢聆听 三、怎样调整胰岛素剂量: 在初始估算用量观察2-3天后,根据病情、血糖、尿糖进一步调节胰岛素用量. 1、根据4次尿糖定性调整:只适应于无条件测血糖且肾糖阀正常者) 依据前3-4天的4次尿糖定性进行调整:早餐前胰岛素用量依据午餐前尿糖,午餐前胰岛素用量依据晚

面对新诊断2型糖尿病患者,如何进行胰岛素强化治疗

面对新诊断2型糖尿病患者,如何进行胰岛素强化治疗 糖尿病天地(临床) 2014-07-11发表评论(4人参与)分享 【编者按】早在2009年,美国临床内分泌医师学会(AACE)所发表的2型糖尿病血糖控制指南中就明确提到,新诊断的2型糖尿病患者经过短期生活方式干预后,糖化血红蛋白(HbAlc)水平仍>9%时,可以直接起始胰岛素治疗。中华医学会糖尿病学分会在《中国2型糖尿病防治指南(2010年版)》中也提到,新诊断的2型糖尿病伴有明显高血糖时,可以短期使用胰岛素治疗,在高血糖得到控制和症状缓解后可根据病情调整治疗方案。但对于这部分患者,具体该如何起始胰岛素治疗?胰岛素停用后下一步的治疗方案如何选择?临床医生可以从《新诊断2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗专家共识》中获取更具体的信息。 如果您面对这样一位患者——男性,48岁,4个月前无明显诱因出现口渴、多饮、多尿,因近三个月体重减轻了5kg来就医。门诊查空腹血糖13.6mmol/L,糖化血红蛋白10.2%。您准备给予怎样的降糖治疗呢? A. 生活方式干预 B. 生活方式干预+二甲双胍 C. 生活方式干预+胰岛素 这是一个关于新诊断2型糖尿病且血糖很高的病例的降糖治疗选择问题。近年来,我国新诊断2型糖尿病患者的发病率显著增加。1999-2005年,哈尔滨地区新发2型糖尿病的发生率以每年12%的速度增长;2007年上海地区研究发现,每年糖尿病新发病率远超过美国同期水平。虽然目前我国尚缺乏历年的糖尿病发病率数据,但参考美国近年来新诊断患者的发病率,推算出的中国每年新发病例数在680~740万。而最新的覆盖全国的HbAlc 筛查网数据显示,我国新诊断2型糖尿病患者HbAlc超过9%的患者比例达28.8%。由此可见,我国新发2型糖尿病人群存在两大临床特点—数量巨大和诊断时血糖水平较高。 短期胰岛素强化治疗的可行性 近年来,有关新诊断2型糖尿病患者采用短期胰岛素强化治疗获益的临床证据越来越多。其实,早在1997年,就有研究发现,对新诊断的2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗(为期两周的胰岛素泵治疗)后,病情缓解率达到70%(即不需要药物治疗,单纯通过医学营养治疗和运动疗法使血糖维持在正常水平)。此后来自加拿大和中国的多个临床研究证实,短期胰岛素强化治疗对新诊断的2型糖尿病患者具有独特的优势,特别是对胰岛

中国糖尿病患者胰岛素抵抗特点及治疗策略

·专家讲坛· 中国糖尿病患者胰岛素抵抗特点及治疗策略 重庆医科大学附属第一医院内分泌科(400016)宋颖李启富(通讯作者) 为何我国糖尿病的患病率如此之高?不同种族人群的胰岛素敏感性是否存在明显差别?中国糖尿病患者的胰岛β细胞功能是否比西方人差?为了更全面地了解中西方人糖尿病特点,以及治疗方案选择的异同。我们对相关文献进行复习和汇总,旨在寻找适合中国糖尿病患者的防治策略。1不同种族糖代谢异常的特点2型糖尿病的发生发展受环境及遗传因素的影响。其中生活方式的改变、肥胖等在糖尿病的发生发展中起到了重要作用,值得关注的是亚洲人的平均体重指数(BMI)比西方人小,但糖尿病的患病率并不低。可见,仅仅用西方化生活方式导致的肥胖还不足以解释这一现象,其中一个重要的原因就是亚洲人在较低BMI的水平时即可发生IR。多项研究均已表明经BMI、年龄匹配后亚洲人IR较白种人明显[3]。Chiu等采用正胰岛素高糖钳夹技术,通过对4个种族(高加索人、亚裔、非裔和墨西哥裔美国人)的77例糖耐量正常(NGT)人的胰岛素敏感性和b细胞功能差异的研究[4]。发现分别匹配性别、年龄、BMI、腰臀比(WHR)、收缩压后,不同种族人群的胰岛素敏感性存在明显差异,亚裔、非裔和墨西哥裔美国人的胰岛素敏感性明显低于高加索人,且种族是胰岛素敏感性的独立影响因素。进一步研究发现,4个种族人群的I相胰岛素分泌均正常,而II相胰岛素分泌在亚裔人中明显表现为代偿性增加,说明种族差异主要影响正常人的胰岛素敏感性,而对β细胞功能影响不大。Liew等[5]采用高胰岛素正糖钳夹技术对30例NGT的高加索人、中国人、印度人研究也发现,在匹配BMI、年龄、体力活动后,亚洲人IR比白种人明显。且逐步回归分析显示种族是胰岛素敏感性的独立影响因素。李光伟等[6]也表明胰岛素抵抗是糖耐量正常人群糖耐量恶化的最重要危险因素。以上研究表明,亚洲人群在NGT阶段就表现出明显的IR及β细胞功能代偿性增加,IR是2型糖尿病的始动因素。 因此,在发生明显高血糖之前,IR是主要矛盾。大多数在NGT阶段,机体为了维持正常的血糖水平,胰岛β细胞代偿性分泌胰岛素增加。通常认为糖耐量异常(IGT)阶段IR已达平台,至糖尿病阶段并无明显进一步加重。当β细胞长期代偿,一旦“劳累过度”,无法维持血糖在正常水平时,即表现为胰岛β细胞功能降低及血糖水平的升高。 2007年11月中国胰岛素分泌研究组进行了华夏胰岛素分泌特性调查[7]:关于中国2型糖尿病β细胞功能及IR 状况,以及缓释达美康强化干预治疗对β细胞功能和IR的影响。结果显示:2型糖尿病随着血糖水平的升高,胰岛素敏感性逐级下降,而与胰岛素敏感性变化相比,胰岛素分泌功能下降更为严重,FPG<6.9mmol/L组早期胰岛素分泌为正常人的1/4,FPG≥9.7mmol/L组仅为正常人的1/20。 该研究提示对于中国糖尿病前期和早期2型糖尿病患者,IR和胰岛素分泌不足同时存在,因此,宜采取以生活方式干预、改善IR和减轻胰岛β细胞负担为中心的防治策略。2糖尿病治疗方案选择的策略不管是中国人,还是西方白种人,对于所有2型糖尿病患者,坚持健康的生活方式不容忽视。合理膳食,坚持有效的运动,并达到减轻体重的效果,不但可使IR明显减轻,并且与之相关的代谢异常也随之得到极大改善。 二甲双胍是EASD/ADA(欧洲糖尿病研究协会/美国糖尿病协会)共识推荐的2型糖尿病唯一起始降糖药物,并贯穿全程。对于西方所有2型糖尿病患者,如果没有双胍类药物治疗的禁忌症,均可尽早应用,目前这一观念在2010年中国T 2 DM防治指南中亦达到了共识,二甲双胍的使用策略已实现国际化。此外,二甲双胍的剂量-效应研究表 明,日剂量到达2.0g时较1.5g空腹血糖及HbA 1 c可进一步下降且副作用增加不明显。 英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)认为,新诊断未治疗的2型糖尿病,β-细胞功能已下降50%。国内外临床观察结果显示,新诊断的2型糖尿病患者早期胰岛素治疗,可以解除高血糖患者的胰岛细胞毒性,增加胰岛素敏感性,减轻IR,有效地降低血糖。我国翁建平等的研究,随机纳入了382位新诊断的2型糖尿病患者,经过短期强化胰岛素治疗后,观察其β细胞功能及糖尿病缓解率。治疗结束时,β细胞功能即得到改善,IR得到缓解;并且,治疗结束后一年,治疗阶段血糖达标的患者中有42%糖尿病得到缓解。其中效果最好的为皮下胰岛素泵治疗(51.1%),其次为多次皮下胰岛素注射(44.9%),均明显优于口服药物(26.7%)[8]。INSIGHT研究纳入病程6个月内、口服药少于2个的,且血糖不达标的2型糖尿病患者405例,随机分为两组,即甘精胰岛素组(加用甘精胰岛素,qn)和常规治疗组(加用口服药或剂量增加),治疗目标为空腹血糖小于 5.5mmol/L。结果显示:6月后甘精胰岛素组达标率(≤ 6.5%)高于对照组1.68倍(P=0.049);HbA 1 c、FPG、TG 低于对照组;满意度和生活质量评分优于对照组;两组低血糖发生无差异[9]。每晚一次基础胰岛素(尤其是长效胰岛素)可使夜间β细胞得到充分休息。此方案不但能有效控制血糖,而且体重增长少,低血糖发生率低,依从性好。若与二甲双胍合用,可达到“优势互补,取长补短”的效果,同时兼顾改善IR和减轻胰岛β细胞负担,是一种值得推荐的方案。 由于大多数西方2型糖尿病人群为肥胖患者,且与中 · 3 · 实用糖尿病杂志第7卷第6期 JOURNAL OF PRACTICAL DIABETOLOGY Vol.7No.6

糖尿病与胰岛素的关系

糖尿病与胰岛素 一、胰岛素简介: 胰岛素是由胰岛上的β细胞分泌的一种蛋白质类激素。 在人体十二指肠旁边,有一条长形的器官,叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群,叫做胰岛。胰腺中胰岛总数约有100~200万个。 二、胰岛细胞分类: 胰岛细胞根据其分泌激素的功能分为以下几种: 1、A细胞(α细胞),约占胰岛细胞的24%~40%,分泌胰升糖素,胰升糖素作用同胰岛素相反,可增高血糖。 2、B细胞(β细胞),约占胰岛细胞的60%~80%,分泌胰岛素,胰岛素可以降低血糖。 3、D细胞,约占胰岛细胞总数的6%~15%,分泌生长激素抑制激素。 三、胰岛素的作用: 胰岛素主要作用在肝脏、肌肉及脂肪组织,控制着蛋白质、糖、脂肪三大营养物质的代谢和贮存。 1、对糖代谢的影响:能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成,即使血糖的去路增加而来源减少,于是血糖降低。 (1)、加速葡萄糖的利用:胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性,促进葡萄糖由细胞外转运到细胞内,为组织利用糖提供有利条件,又能促进葡萄糖激酶(肝内) 和己糖激酶(肝外)的活性,促进葡萄糖转变为6磷酸葡萄糖,从而加速葡萄糖的酵解和氧化;并在糖元合成酶

作用下促进肝糖元和肌糖元的合成和贮存。 (2)、抑制葡萄糖的生成:能抑制肝糖元分解为葡萄糖,以及抑制甘油、乳酸和氨基酸转变为糖元,减少糖元的异生。 2、对脂肪代谢的影响:促进脂肪的合成和贮存,抑制脂肪的分解。糖尿病时糖代谢障碍,脂肪大量动员,产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化至乙酰辅酶A,然后变为酮体,若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛素能抑制脂肪分解,并促进糖的利用,从而抑制酮体产生,纠正酮血症。 3、对蛋白质代谢的影响:促进蛋白质的合成,阻止蛋白质的分解。 4、胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内;可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。另外,葡萄糖在红细胞及脑细胞膜的进出,葡萄糖在肾小管的重吸收以及小肠粘膜上皮细胞对葡萄糖的吸收,都不受胰岛素的影响。 5、胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。 四、胰岛素与糖尿病的关系: 糖尿病主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活 性相对或绝对过多所致,也即B和A细胞双边激素功能障碍所致。 糖尿病分1型糖尿病(即胰岛素依赖性糖尿病)和2型糖尿病(非胰岛素依赖性糖尿病)。 胰岛素依赖型糖尿病胰岛素分泌细胞严重损害或完全缺如,内源性胰岛素分泌极低,需用外源性胰岛素治疗。

2型糖尿病胰岛素起始治疗——中国2型糖尿病防治指南2019年版解读共10页word资料

2型糖尿病胰岛素起始治疗——中国2型糖尿病防治指南(2019年版)解读 杨国庆,母义明 根据2019年中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society,CDS)组织的糖尿病流行病学调查结果显示,在20岁以上的人群中,年龄标化的糖尿病患病率为9.7%[1]。糖尿病的慢性血管并发症对患者的生命和生活质量威胁极大,给家庭以及患者个人带来了巨大的痛苦,同时也为家庭、国家以及社会带来沉重的经济负担。糖尿病复杂的发病过程使人类至今尚未找到根治的方法,但有效的血糖控制可以显著减少或延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展[2]。为达到尽早、有效、持久的血糖达标,糖尿病教育、提高患者自我血糖管理能力、生活方式指导以及合理的药物治疗等均至关重要。由于近年来大量有关糖尿病流行病学、诊断与治疗等方面的循证医学的迅速发展,CDS根据最近研究成果特别是大量基于中国大陆人群的循证医学数据,针对2019年《中国2型糖尿病防治指南》做了大量修改和补充,于2019年正式发布了2019年《中国2型糖尿病防治指南》[3]。对于绝大多数2型糖尿病患者来说,最终可能均需要胰岛素治疗以达到目标血糖水平[4]。现就新版指南中,2型糖尿病胰岛素起始治疗做一解读。 1 基础胰岛素起始治疗 2019年美国糖尿病学会(American Diabetes Association,ADA)糖尿病治疗指南确立了基础胰岛素在糖尿病治疗中的重要地位。指南推荐,对于2型糖尿病患者,当生活方式干预加1种口服降糖药(OHA)血糖控制不佳时,加用基础胰岛素是最有效的血糖控制策略。在2019年《中国2型糖尿病防治指南》中也指出,在生活方式干预的基础上,2种或2种以上OHA治疗糖化血红蛋白(HbA1c)仍未达标即可起始基础胰岛素治疗。中国2型糖尿病患者胰岛β细胞功能较差,胰岛素抵抗相对较轻,及时启动基础胰岛素治疗是符合中国2型糖尿病自身特点的治疗策略。基础胰岛素不仅有效控制空腹血糖,进而实现血糖全面达标;更重要的是,可最大限度保留更多β细胞功能,延缓2型糖尿病的进展。目前临床应用的基础胰岛素包括中效人胰岛素(neutral protamine hagedorn,NPH)和长效胰岛素

20162型糖尿病培训试题及答案解析

糖尿病知识培训考核试题与答案 一、单选题(每题2分,共40分) 1.下列药物不属于磺脲类药物的是(A) A.米格列奈 B.优降糖 C.美吡哒 D.亚莫利 2.吡格列酮口服降糖药是(A) A.胰岛素增敏剂 B.α糖苷酶抑制剂 C.双胍类药物 D. 磺脲类药物 3.糖尿病患者死亡的最主要原因是(B) A.视网膜病变 B.大血管并发症 C.微血管并发症 D. 糖尿病肾病 4. 磺脲类药物的禁忌证是(D)型糖尿病 B.肝肾功能不全 C.孕妇、需要手术病人 D. 以上均是 5. 噻唑烷二酮类药物的副作用,包括(D) A.体重增加 B.头痛、乏力 C.贫血和红细胞减少 D. 以上均是 6.作用机制主要是增加胰岛素的敏感性,增加肝脏对于胰岛素的敏感性,可以减少肝葡萄糖的输出的药物是(B)。 A. 磺脲类药物 B. 双胍类药物 C. α糖苷酶抑制剂 D. 胰岛素增敏剂 7.主要抑制多糖的水解,使葡萄糖的吸收减慢,使餐后血糖曲线较为平稳,从而降低餐后高血糖的药物是(C)。 A. 磺脲类药物 B. 双胍类药物 C. α糖苷酶抑制剂 D. 胰

岛素增敏剂 8. 在中国2型糖尿病防治指南中,除血糖和糖化血红蛋白的达 标外,理想的血压是(B) A <140/90 B <130/80 C <135/90 D <130/90 9. 磺脲类口服降糖药物降糖的机制是(A) A.刺激胰腺分泌胰岛素 B.抑制肝葡萄糖的合成 C.增加外周肌肉胰岛素对葡萄糖的摄取和脂肪组织对葡萄糖的摄取 D. 抑制葡萄糖的吸收 10.世界糖尿病日是(C) A.11月12日 B.11月13日 C.11月14日 D. 11月15日 11.鱼精蛋白锌的胰岛素类型是(C) A.短效() B.中效() C.长效() D. 预混() 12.下列哪些患者不适宜胰岛素强化治疗(D) A.已有晚期并发症者 B.精神病或精神迟缓者 C.2岁以下幼儿 D. 以上均是 13.中国糖尿病防治指南指出,血糖控制的目标是糖化血红蛋白 的比例是(A) A.小于等于 6.5% B. 大于等于 6.5% C. 小于等于7.5% D. 大于等于7.5% 14.I型糖尿病的胰岛素分泌特点是(A) A.胰岛素缺乏 B.胰岛素缺乏与胰岛素抵抗共同存在 C.胰岛素抵抗 D. 胰岛素分泌延迟

胰岛素抵抗是2型糖尿病的唯一病因

胰岛素抵抗是2型糖尿病的唯一病因 目的研究胰岛素的“抵”“抗”和血糖“高”“低”与糖尿病发病的关系及对其影响。方法通过多年来对糖尿病治疗工作的研究,总结治疗经验,分析在血糖“高”“低”的情况下胰岛素对糖尿病的影响。结果血糖和胰岛素配合不好,抵的力量就会减低。如血糖高,胰岛素含量低,就是1型糖尿病;血糖低,胰岛素含量高,就会出现低血糖症;血糖高,胰岛素含量也高,就会出现肥胖症。结论胰岛素抵抗中“抵”的力量足够地大于“抗”的力量,让细胞对葡萄糖的吸收消耗流量不要减少,胰岛素抵抗就不会对人体产生伤害。血糖和胰岛素的共同目的,就是使胰岛素抵抗达到平衡,不要让AFG减少或断流,减少抗的力量是治疗2型糖尿病的唯一正确的思路。 标签:胰岛素抵抗;抵的力量;抗的力量 1 要准确理解本作者对糖尿病病因的理论,就必须掌握以下概念 1.1 AFG 单位时间内,细胞对葡萄糖的吸收量,简称AFG。胰岛素的主要作用和服务作用:胰岛素在体内的生理作用主要有4个方面[1],为了方便分析胰岛素对血糖浓度升降的影响,把胰岛素的生理作用分成两个方面:①是胰岛素的主要作用,②是胰岛素的服务作用。胰岛素的主要作用就是促进葡萄糖进入细胞发挥作用,胰岛素的服务作用就是胰岛素的其它三个生理作用(①促进葡萄糖转化为肝糖原;②抑制蛋白质、脂肪在肝内转化为葡萄糖;③抑制肝糖原分解)。胰岛素的服务作用就是平稳血糖浓度,保证胰岛素的主要作用平稳顺利地进行。 1.2空腹血糖的形成是胰岛素的服务作用通过血糖的服务通道而形成的人体进食是葡萄糖的唯一来源。由于人体进食通过消化吸收后,血糖量会大量增加,血糖的主要通道上的葡萄糖流量虽然有增加,但也不会与进食的后血糖增加量成正比,有相当一部分通过胰岛素的服务作用将葡萄糖送入肝脏,形成肝糖原。由于胰岛素的释放量是受血糖浓度控制的,血糖越高,胰岛素的释放量就大,多释放出来的胰岛素就是用作为胰岛素的服务作用。这样胰岛素的服务作用就会加强:促进葡萄糖转化为肝糖原;抑制蛋白质、脂肪在肝内转化为葡萄糖;抑制肝糖原分解。血糖的服务通道就会通过贮藏葡萄糖来降低血糖,让血糖不至于因为进食而升得太高。由于肝脏对葡萄糖吸收的敏感性远远大于肌体,所以肝糖原在胰岛素的服务作用下能吸收大部分葡萄糖,从而起到降低餐后血糖的作用。 2 胰岛素抵抗中的“抵”和胰岛素抵抗中的“抗” 胰岛素抵抗也可以看成是葡萄糖抵抗,是胰岛素主要作用和细胞胰岛素受体相互作用的两个方面,“抵”和“抗”的目的是将葡萄糖送入细胞吸收消耗[2]。胰岛素主要作用的能力是一个综合作用能力,其大小除决定于胰岛素含量外,还与血糖浓度有关。胰岛素和血糖浓度就象两个一起去共同完成一个任务的“兄弟”,它们紧密配合。这个任务就是让细胞吸收葡萄糖;它们紧密配合的作用能力就是胰岛素抵抗中“抵”的力量。胰岛素抵抗中的“抗”就是现代医学所谓的细胞胰岛素受

胰岛素抵抗才是2型糖尿病的元凶

胰岛素抵抗才是2型糖尿病的元凶! 一:血糖高-- 主要源自胰岛素抵抗 众所周知,人体内唯一可以降血糖的激素是人体胰腺β细胞分泌的胰岛素,降不了过高的血糖只有两个原因:一;胰岛素分泌功能丧失、人体不能自身产生胰岛素(1型糖尿病,占糖尿病人群的5-10%);二;胰岛素作用缺陷,即胰岛素抵抗(2型糖尿病,占糖尿病人群的90-95%)。近期国内外大量临床观察发现,大部分2型糖尿病人的胰岛素分泌正常甚至还偏高,但是却降不了过高的血糖。原因何在?这主要是因为胰岛素抵抗的存在(或称胰岛素敏感性降低)。 北京中日友好医院内分泌科主任杨文英教授指出假如胰岛素缺乏,用了足量胰岛素问题应该解决,如果糖尿病患者用了比较足量的胰岛素,同时联合上一些药物,但是血糖仍然达不到理想的标准,主要的原因是这个人体内胰岛素抵抗。 钟南山院士等主编的最新版《内科学》也指出在脂肪细胞内,胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解,进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。在肌肉细胞内,胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收;而在肝细胞内,降低葡萄糖的储备,两者共同导致血糖含量的提高。胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。 二:胰岛素抵抗 - 伴随着2型糖尿病的全过程 2型糖尿病(T2DM),又名非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM),占糖尿病总发病率的90-95%。其特点是人体自身能够产生胰岛素,但细胞无法对胰岛素作出反应,使胰岛素的降糖效果低下,即胰岛素抵抗(或称胰岛素敏感性降低)。胰岛素抵抗先于糖尿病发生,在其作用下,疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗进一步加重、胰岛素代偿性分泌减少或二者同时出现时,疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展,血糖开始升高。高血糖、高游离脂肪酸(FFA)、抵抗素等增加,进一步抑制胰岛素信号转导途径,加重胰岛素抵抗,临床上表现为糖尿病持续进展和恶化。WHO 最新调查发现,胰岛素抵抗是2型糖尿病显著特征和发病机制的基本环节之一,贯穿于疾病发生发展的整个过程。

胰岛素与血糖的相互关系

胰岛素与血糖的相互关系 血糖,顾名思义是血液中的糖。糖是我们身体不可缺少的营养物质之一,人摄入食物以后,经过消化系统转化为单糖(如葡萄糖)进入血液。血糖其实就是指血液中的葡萄糖。血糖通过血液被运送到全身的各个组织细胞,分解燃烧产生人体所需能量。 血糖随血液流经全身,与全身的组织胞代谢有密切关系,因此,血糖的稳定与否影响到身体的正常生理活动机能。正常情况下,血糖处于一种动态平衡状态,每日消耗与补充同时进行。而糖尿病患者的血糖则是失衡的。 人体中,主要由肝脏、激素和神经系统负责调节血糖。 肝脏。在血糖升高时,多余的葡萄糖进入肝细胞,肝细胞将这部分葡萄糖合成糖原,储存起来。饥饿时,血糖会下降,这时体内血糖来源主要依靠肝糖原的分解,从而达血糖的平衡。患有严重肝病的人,由于肝功能不佳,肝糖原储备不足,很容易产生低血糖。 激素。人体内有多种激素,它们共同组成一个糖代谢调节系统,维持着血糖的动态平衡。这些激素有胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素和甲状腺素。其中胰岛素是体内唯一可以降低血糖的激素,它主导着葡萄糖在体内的合成和转化,是调节血糖的最重要激素。其余五种激素的作用主要是升高血糖。正常情况下,升高血糖激素与胰岛素处在一个平衡状态,从而使得血糖保持平衡。 神经系统。中枢神经系统通过交感神经系统控制各种激素的分泌,进而维持血糖的平衡。在肝脏、激素以及神经系统的调节下,空腹血糖正常值应为3.9~6.1毫摩尔/升,餐后2小时血糖不超过7.8毫摩尔/升。 血糖进入人体后,其中大部分通过血液被送往全身各处组织细胞,以维持正常的生理机能。但血液中的葡萄糖并不是可以随意进入细胞的,因为在每个细胞的细胞膜上都存在着葡萄糖进入的“特别通行证”,这个结构叫做“胰岛素受体”。胰岛素在这里起着关键的作用,只有当胰岛素和胰岛素受体结合时,才能打开通道,葡萄糖才可以进入到细胞被利用,所以,胰岛素是葡萄糖进入人体细胞的钥匙。胰岛素既可以促进血糖进入肌肉、脂肪组织细胞,促进血糖转化为能量等,也可以抑制肝脏葡萄糖的异生,降低血糖的浓度。 血糖对胰岛素的分泌也有制约作用,当血糖升高时,胰岛就会接受命令----多制造胰岛素,降低血糖,而血糖过低时,胰岛也会减少或停止制造胰岛素,血糖就不再下降了。所以健康的人不论进食与否,一般血糖含量都比较稳定。 而糖尿病患者因为胰岛发生病变,不但不能生产足够的胰岛素降低血糖,而在高血糖的刺激下又需要不断地分泌胰岛素。这样一来糖尿病患者的胰岛就长期处于疲劳的状态,胰岛的分泌功能会变得很差,而血糖也无法通过胰岛素的作用进入细胞,细胞因为缺乏营养而逐渐衰弱,最终导致人体受到严重损坏。

2型糖尿病围手术期与胰岛素抵抗

2型糖尿病围手术期与胰岛素抵抗 摘要:目的探讨胰岛素抵抗(IR)在2型糖尿病围手术期中的作用机制。方法比较40例2型糖尿病围手术期患者与40例健康对照组之间空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数(BMI)及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等因素有无差异。结果2型糖尿病围手术期组中FPG、FINS、HOMA-IR 明显高于对照组,ISI明显低于对照组,P<0.01或P<0.05。胰岛素敏感性与高密度脂蛋白浓度呈正相关,与低密度脂蛋白、总胆固醇浓度呈负相关。结论2型糖尿病围手术期患者存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症,并与血脂代谢存在密切相关性。 关键词:2型糖尿病;胰岛素抵抗;围手术期胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体靶组织器官对胰岛素反应性降低或丧失而产生的一系列病理生理变化,即一定量的 胰岛素产生的生物学效应低于预计正常水平[1]。而IR可能是2型糖尿病患者围手术期的危险因素,本文通过对2型糖尿病围手术期患者组和健康对照组的调查、分析IR与2型糖尿病围手术期的关系。

1资料与方法 1.1一般资料选择2012年1月~2013年1月住院治疗的2型糖尿病围手术期患者40例,男20例,女20例,年龄52~87岁,平均(68.9±5.7)岁;所有患者均符合1999年WHO 糖尿病诊断标准。均为择期手术患者,髋关节置换15例,膝关节置换10例,乳腺良性肿瘤10例,体表软组织良性肿瘤5例。选择同期门诊健康体检者40例,男20例,女20例,年龄60~78岁,平均(67.91±4.18)岁。两组在年龄、性别、体重等方面无显著差异。排除糖尿病急性合并症、严重心肝肾功能不全、感染、应激等情况。 1.2检测指标所有受检者入院后次日清晨空腹取肘静脉血,取血前禁食>12 h,测定空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、计算体重指数(BMI)、胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index,ISI)[2]((空腹血糖×空腹胰岛素)倒数的自然对数即为ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。 1.3统计学方法试验数据中计量资料以(x±s)表示,SPSS 13.0软件分析。两组间的比较采用t检验,P<0.05表示差异有显著性意义。 2结果 2型糖尿病围手术期组和对照组比较,FPG、FINS、

糖尿病的胰岛素治疗

糖尿病胰岛素的治疗 一、胰岛素应用适应症 1、1型糖尿病 2、2型糖尿病 1)不宜使用口服降糖药物的患者 2)口服药物原发或继发失效 3)处于应激状态时 4)糖尿病急性并发症 5)糖尿病出现严重慢性并发症或合并症 6)老年2型糖尿病,消瘦明显、营养不良或精神抑郁 3、糖尿病合并妊娠或妊娠糖尿病 4、某些继发糖尿病 5、临床类似2型糖尿病但血液ICA或ADA阳性 6、临床暂时难以分型的糖尿病患者 二、胰岛素使用原则 1、超短效或短效胰岛素主要控制三餐后的高血糖;中、长效胰岛素主要控制基础和空腹血糖 2、三餐前短效胰岛素剂量分配原则:早>晚>午 3、开始注射胰岛素宜使用超短效或短效胰岛素,初始剂量宜小,以免发生低血糖 4、全日胰岛素剂量>40U者一般不宜一次注射,应分次注射 5、长效胰岛素与短效动物胰岛素混合使用时,短效胰岛素剂量应大于长效胰岛素的剂量 6、调整胰岛素用量应参考临床症状与空腹血糖、三餐前、后血糖、睡前血糖,必要时测定凌晨3时血糖及尿 糖水平 7、调整胰岛素剂量不要三餐前的剂量同时进行,应选择餐后血糖最高的一段先调整,若全日血糖都高者应先 增加早、晚餐前短效胰岛素的剂量 8、每次增减胰岛素以2---6U为宜,3---5天调整一次 9、糖尿病使用胰岛素应个体化 10、尽量避免低血糖反应的发生 11、当长效胰岛素类似物与短效胰岛素同时使用时,应分别使用注射器抽取药液,并注射在不同的部位 三、胰岛素治疗方案(一般需10----20d完成如下过程:1、初始剂量的选择2、餐前剂量分配3、剂量缓慢调整4、最终治疗量)。 正常人每日胰岛素分泌量为24----32U,空腹平均分泌h,进餐后分泌水平上升为基础值的8----10倍,高达h,因此将24U作为胰岛素的基础量,餐后作为追加量。需要胰岛素治疗的患者,开始必须用普通胰岛素,经反复调整满意后,为减少注射次数需配合NPH或PZI,正规胰岛素与N混合后,各自起作用,与P混合后剂量比例发生变化。(早餐前或夜间高血糖,胰岛素>50U/d,应睡前加注少量胰岛素,有酮症者增加液体,必要时小剂量胰岛素维持静点)

2型糖尿病胰岛素分泌时相及其代谢调节

2型糖尿病是一种由胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌缺陷或胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素作用受损所造成的异质性疾病。这个定义可被2型糖尿病病人中胰岛素抵抗的高存在率所支持。但是,胰岛素抵抗并不能完全阐明糖尿病的发病机制。β细胞功能受损是各种葡萄糖调节受损状态所必需的缺陷;然而,在空腹及葡萄糖刺激状态下β细胞功能受损是以不同的形式表现出来的。在空腹状态下,胰岛素基础分泌率随着胰岛素作用的进行性下降而增加。因此,空腹血浆胰岛素浓度常常作为胰岛素敏感性的标志物。在给予葡萄糖刺激后,快速胰岛素释放的特异性改变是一种早期和进行性的缺陷。后者可能代表一种固有的缺陷,但是其持续性衰减可受葡萄糖毒性和脂毒性的影响。为了理解β细胞功能失调对2型糖尿病代谢稳定的影响,我们有必要分别考虑胰岛素分泌的不同时相。胰岛素分泌可以分为基础(吸收后)和刺激(餐后)两种状态。前者主要存在于两餐之间的时期并且在一夜之后的空腹时期起主要作用;而在碳水化合物很充足而必须被清除时,则由后者来调节葡萄糖代谢。有关动物和人体试验均支持第一时相胰岛素分泌在餐后葡萄糖稳态中所起的重要生理作用。这种作用主要是在肝脏发挥的,它能迅速抑制内源性葡萄糖产生并抑制餐后血糖水平的升高。在2型糖尿病,早期胰岛素快速释放的丧失是一种早期和非常普遍的缺陷,它在餐后高血糖的发生过程中具有一定的发病意义,可能需要有针对性的治疗干预措施。 正文 根据美国糖尿病协会专家委员会关于糖尿病的诊断与分类[1],2型糖尿病是一种异质性疾病,它是由胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌缺陷或胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素作用受损造成。这个定义可被2型糖尿病病人中胰岛素抵抗的高存在率所支持。在“胰岛素抵抗和动脉粥样硬化研究”中,Haffner 等[2]报道在本研究中入选的糖尿病病人中有85%以上的病人存在胰岛素抵抗,非西班牙裔美国病人和非洲裔美国病人之间并无差别。同样,区域性影响并不明显,这提示胰岛素抵抗的发生与环境的影响无关。 经过一夜禁食之后的血浆葡萄糖水平是内源性葡萄糖产生(EGP)特别是糖异生作用的结果[3]。因此,肝脏胰岛素作用受损能导致空腹高血糖。尽管血浆胰岛素浓度生理性升高,肌肉组织的胰岛素抵抗是造成葡萄糖利用减少的主要原因[3]。胰岛素作用受损的潜在机制包括受体后信号通路、葡萄糖转运、和/或细胞间葡萄糖代谢调节酶等方面的细胞缺陷[3,4]。 但是,胰岛素抵抗并不能完全阐明糖尿病的发病机制。在2型糖尿病病人的亲属中[6-8],甚至在糖耐量正常(NGT)的肥胖个体中[5]可以存在胰岛素作用受损。我们最近分析了NGT个体以及葡萄糖调节受损(IGR)的三个亚组病人的代谢特征,这三个亚组包括:1)NGT而空腹血糖受损(IFG)的个体,餐后两小时葡萄糖耐量试验(OGTT)≤140mg/dl;IFG/NGT;n=8例),2)糖耐量减低(IGT)而空腹血糖正常(NFG)的个体(NFG/IGT;n=38例),3)同时具有IFG和IGT的个体(IFG/IGT;n=15例)。在所有的个体中均进行了75克OGTT试验以便测定血浆葡萄糖、胰岛素和C肽的浓度[9]。然后再用葡萄糖诱导的C肽/胰岛素分泌最小模式来分析血浆C肽浓度曲线,以评估基础和口服葡萄糖后胰岛素的分泌情况,β细胞分泌能力以β细胞指数表示[10]。与正常个体(2.6±0.1,两者P值均小于0.01)相比,IFG/NGT个体(3.78±0.78)和NFG/IGT个体(4.05±0.43,与正常相比,P<0.05)胰岛素敏感性(稳态模型评价[HOMA]胰岛素抵抗指数)较高。IFG/IGT个体胰岛素敏感性受损程度更为明显(6.04±0.86;与正常人和NFG/IGT个体相比,P<0.05)。基础胰岛素分泌随着不同组别葡萄糖调节的HOMA值递增而增加(正常:1.8±0.1;IFG/NGT:2.3±0.3;NFG/IGT:2.3±0.2;IFG/IGT:2.7±0.3 u/min?m2;与正常个体相比,P<0.01)。β细胞指数呈进行性下降,从正常个体(5.15±0.09 log[pmol胰岛

2型糖尿病胰岛素抵抗及其机制研究进展

17 Journal of China Prescription Drug Vol.16 No.8·综述· 数理医药学杂志,2010,23(2):228-230. [14]丁淑敏,刘丹,封亮,等. 基于“组分结构”理论的8种墨旱莲乙酸乙酯提取物对NHBE细胞保护作用的比较. 中国中药杂志,2014,39(16):3136-3141. [15]刘艳秋,战丽彬,马慧鹏. 墨旱莲提取物在制备抗骨质疏松多靶点药物或保健品中的应用. 辽宁:CN105748546A,2016-07-13. [16]王洪白,庞海玲,杨霞. 清益止崩汤治疗青春期功血临床观察. 中国中医急症,2013,22(12):2138. [17]郑寅,崔小七,付明哲,等. 中药肠血平颗粒对人工感染鸡球虫病的防治试验. 畜牧与兽医,2014,46(1):97-101. [18] 孔珍珍,陆江涛,刘春保,等. 中西医结合治疗白癜风疗效的Meta分析. 中国现代医学杂志,2017,27(7):121-124. 新近临床流行病学研究显示[1],2型糖尿病发病率高,对患者正常生活造成较大影响,患者机体对葡萄糖代谢及摄取的能力减弱,对胰岛素敏感程度降低。相关研究表明,2型糖尿病的发病始动因素为胰岛素抵抗,发病机制较为复杂[2-3]。2型糖尿病与1型糖尿病相比,也存在一定的遗传易感性,但与1型糖尿病相比2型糖尿病的遗传因素并不明显,1型糖尿病的遗传倾向较为明显,遗传易感性可高达70.0%~80.0%[4-5],远高于2型糖尿病。2型糖尿病发病基础为胰岛素抵抗,其与患者遗传因素关系较为密切,胰岛素抵抗为一定数量的多种基因突变遗传导致,包括胰岛素受体底物基因及胰岛素受体基因等。胰岛素发挥作用的第一步即为胰岛素受体,人胰岛素受体基因有21个内含子与22个外显子,突变类型为复合型杂合子及纯合子。目前,胰岛素受体基因主要是指胰岛素受体基因-1及胰岛素受体基因-2。胰岛素受体基因-2作用部位主要为脂肪、骨骼肌及肝脏等,胰岛素受体基因-1作用部位主要为骨骼肌。相关研究表明,2型糖尿病患者中多态性位点主要位于胰岛素受体基因-2[6-7]。Ins信号传导中重要分子为PI-3K,通过构建激活突变及药物抑制剂等方法,可证实PI-3K有胰岛素刺激葡萄糖转运蛋白4所需要的信号分子。目前有关2型糖尿病的相关危险因素及机制主要有以下几个方面。 1受体前缺陷 受体前缺陷是指受体与胰岛素结合之前发生的异常,主要原因为调控胰岛素分泌的相关基因发生突变,造成结构异常,对胰岛素的生物活性造成影响。相关资料显示,胰岛素相关功能的正常发挥与抗体胰岛素识别位点及胰岛素抗体关系密切[8-9]。例如生长激素及糖皮质激素和其他应激激素分泌过多,均可能造成患者出现受体前抵抗。受体前抵抗是2型糖尿病发病的重要机制之一。 2受体缺陷 胰岛素功能异常是指亲和力下降或胰岛素受体数目减少,结构异常为胰岛素受体基因发生改变,受体功能丧失[10-11]。胰岛素受体基因发生突变可能造成一系列的临床症状,例如B型及A型胰岛素抵抗综合征或矮妖精貌综合征等。相关研究表明[12-13],胎儿期小鼠肝脏胰岛素受体敲除后,肝细胞内糖原含量降低,由此可得敲除肝脏胰岛素受体,肝糖原合成与未敲除相比显著减少。3受体后缺陷 受体后缺陷即受体与胰岛素结合后向细胞内传递信号引起的一系列的代谢过程,十分复杂,目前尚未明确所有具体环节[14]。相关研究表明,胰岛素抵抗与葡萄糖转运蛋白异常即胰岛素受体底物家族关系密切[15]。目前,哺乳动物中发现13种葡萄糖转运蛋白,GLUT4发现于患者机体内的心肌细胞胞浆、脂肪组织及骨骼肌,为胰岛素敏感的主要葡萄糖转运体[15-16]。在胰岛素信号刺激下,引发GLUT4囊泡转位到细胞膜,与细胞膜融合,增加葡萄糖的摄取。目前已有研究发现,GLUT4基因异常可造成胰岛素抵抗。胰岛素受体基因-1骨骼肌表达程度高,胰岛素受体基因-1于机体内胰腺细胞及肝脏细胞表达程度高,磷酸化异常或表达减少可造成胰岛素抵抗。相关研究表明[17],脂肪细胞存在T2DM及IR,胰岛素受体基因-1的表达降低,无法与胰岛素受体结合,从而导致PI3K激活作用减弱,造成下游信号传导通路发生障碍,从而发生胰岛素抵抗。 4胰岛素抵抗相关细胞因子 4.1 肿瘤坏死因子-α 肿瘤坏死因子-α的分子量为17kDa,由单核巨噬细胞产生,具有抗肿瘤作用,也是机体中免疫调节因子。相关研究表明[18],患者处于烧伤、感染等病理状态下,机体内的肿瘤坏死因子-α水平可能提高,肥胖患者的肿瘤坏死因子-α水平较高,2型糖尿病患者为肿瘤坏死因子-α也会提高。肿瘤坏死因子-α可直接作用于机体内的胰岛素信号转导系统,从mRNA 转录后修饰方面影响GLUT4表达,继而抑制GLUT4基因的翻译,从而对胰岛素刺激的葡糖糖转运造成不利影响。另外,肿瘤坏死因子-α能够促进胰岛素受体底物-1及胰岛素受体底物-2丝氨酸磷酸化,从而减少胰岛素受体酪氨酸自身磷酸化,降低受体酪氨酸激酶活力。肿瘤坏死因子-α能够刺激脂肪分解从而提高游离脂肪酸水平,胰岛素抵抗的重要代谢因素之一即为游离脂肪酸提高。相关研究显示,2型糖尿病患者的肿瘤坏死因子-α水平提高,胰岛素敏感指数降低,同时基因编码肿瘤坏死因子-α转录率高的患者发生肥胖及胰岛素抵抗的概率较高。 4.2 游离脂肪酸 游离脂肪酸为前列腺素及细胞膜脂质结构合成的供体,是脂肪代谢的中间产物,能够给予机体主要能量。与正常健康人相比,肥胖患者机体内游离脂肪酸含量较高。相关资料显示,游离脂肪酸能够抑制机体葡萄糖氧化。另外,游离脂肪酸可以提高肝脏糖的异生,从而导致肝脏胰岛素抵抗,肝脏葡萄糖的释出 2型糖尿病胰岛素抵抗及其机制研究进展 刘峰 (天津市北辰区双青新家园社区卫生服务中心,天津300400) 【摘要】2型糖尿病是临床中较为常见的一类代谢异常相关疾病,近年来随着我国人口结构、饮食、生活习惯的改变,2型糖尿病的发病率呈现出逐年升高的趋势。目前,2型糖尿病的确切发病机制并不十分清楚,相关研究表明,2型糖尿病发病的始动因素为胰岛素抵抗,且胰岛素抵抗与炎症因子及信号蛋白异常关系较为密切。本文对目前关于2型糖尿病胰岛素抵抗及其机制研究作一简要综述。 【关键词】2型糖尿病;胰岛素抵抗;发病机制

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