糖尿病之三2型糖尿病与胰岛素抵抗
2型糖尿病中胰岛素抵抗
正常血糖胰岛素钳夹结果分析
▪ 计算胰岛素敏感指数有多种方法：
公斤体重来计算糖的利用 去脂体重(fat free mass)来纠正(因为只有瘦肉才能
摄取葡萄糖) 体表面积
▪ 正常值
中国背景人群葡萄糖利用率的下1/4位点的M值为 7.24mg/kg/min
▪ You have to believe in yourself. That's the secret of success. 人必须相信自己，这是成功的秘诀。
▪
胰岛素抵抗的起因与产生
体育运动与肥胖和2型糖尿病
▪ 有规律的骨骼肌锻炼可以造成胰岛素信号 成分的表达变化，特别是葡萄糖转运子
▪ 运动能增加骨骼肌的血流量及到达靶组织 的胰岛素水平，进而使代谢状态得以改善
正常血糖胰岛素钳夹技术优缺点
▪ 优点
同时输入外源胰岛素及葡萄糖的方法避免了“内 源性胰岛素缺乏”(如在糖尿病病人)及“低血 糖”(如在胰岛素耐量试验中)对胰岛素敏感性测定 的影响，成为在糖耐量正常、糖耐量低减及糖尿 病人群均可信赖的技术
▪ 缺点
这种测定十分昂贵费时 节省时间和经费而延长血糖测定间隔时间，其研
静脉输入外源胰岛素后引起急性高胰岛素血 症
胰岛素开始输注速度为127.6μU/m2/min 10分钟后输注速度减为40 μU/m2/min ，维
持此速度主实验结束 胰岛素输入20分钟后，血胰岛素浓度从
14μU/ml升到105±5μU/ml，达到稳态 胰岛素输入４分钟开始输入葡萄糖 每５分钟监测血糖一次，并调整葡萄糖的输
——Mercado MM ，Curr Diab Rep. 2002; 2(1):83-95
胰岛素抵抗与2型糖尿病的发病关系深度分析
胰岛素抵抗与2型糖尿病的发病关系深度分析胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理生理基础之一。
本文将深入探讨胰岛素抵抗与2型糖尿病的发病关系，并从多个角度进行分析。
1. 胰岛素抵抗的定义和机制胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的反应降低，导致胰岛素在细胞内的作用减弱。
胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种激素，它在调节血糖水平和脂肪代谢等方面发挥重要作用。
胰岛素抵抗的机制主要包括胰岛素受体信号通路异常、胰岛素分泌异常、胰岛素降解增加等。
2. 胰岛素抵抗与2型糖尿病的关系胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要发病机制之一。
胰岛素抵抗导致机体对胰岛素的需求增加，胰岛β细胞为满足需求而分泌更多的胰岛素，最终导致胰岛β细胞功能逐渐衰竭。
此外，胰岛素抵抗还会引起脂肪组织和肝脏的脂肪合成增加，导致肥胖和脂肪肝等代谢异常。
3. 胰岛素抵抗的影响因素胰岛素抵抗的发生受到多种因素的影响。
遗传因素是胰岛素抵抗的重要影响因素之一，一些基因突变会导致胰岛素信号通路异常。
此外，肥胖、缺乏运动、不良饮食习惯等生活方式因素也与胰岛素抵抗密切相关。
4. 胰岛素抵抗与2型糖尿病的发展过程胰岛素抵抗是2型糖尿病的早期病理生理改变，它可以持续数年甚至十几年。
在胰岛素抵抗阶段，机体通过增加胰岛素分泌来维持正常的血糖水平。
然而，随着时间的推移，胰岛β细胞的功能逐渐受损，胰岛素分泌减少，最终导致血糖升高，出现2型糖尿病的症状。
5. 胰岛素抵抗与其他疾病的关系除了2型糖尿病，胰岛素抵抗还与多种其他疾病相关。
例如，胰岛素抵抗与心血管疾病、高血压、脂代谢紊乱等密切相关。
这些疾病与胰岛素抵抗有着共同的发病机制和风险因素。
6. 胰岛素抵抗的治疗和预防针对胰岛素抵抗和2型糖尿病，目前的治疗策略主要包括药物治疗和生活方式干预。
药物治疗包括胰岛素增敏剂、胰岛素分泌促进剂等，可以改善胰岛素抵抗和血糖控制。
生活方式干预包括合理饮食、适量运动、减轻体重等，可以改善胰岛素抵抗和减少糖尿病的风险。
胰岛素抵抗诊断标准
胰岛素抵抗诊断标准胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，通常与糖尿病、肥胖和心血管疾病等疾病密切相关。
因此，及早诊断和治疗胰岛素抵抗至关重要。
本文将介绍胰岛素抵抗的诊断标准，帮助医生和患者更好地认识和处理这一疾病。
一、胰岛素抵抗的定义。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的反应降低，导致胰岛素在细胞内的生物学效应减弱。
这一状况会导致血糖升高，最终可能发展成糖尿病等疾病。
胰岛素抵抗通常伴随着高胰岛素血症，即胰岛素分泌增加以弥补细胞对胰岛素的抵抗。
二、胰岛素抵抗的诊断标准。
1. 空腹血糖（FPG）。
根据国际糖尿病联合会（IDF）的建议，空腹血糖是诊断胰岛素抵抗的重要指标之一。
正常情况下，空腹血糖应在3.9-5.5mmol/L 之间。
超过5.5mmol/L但低于6.9mmol/L的空腹血糖可以被诊断为胰岛素抵抗前期。
2. 糖耐量试验（OGTT）。
口服葡萄糖耐量试验是一种常用的检测手段，可以更准确地诊断胰岛素抵抗。
在OGTT中，患者在空腹状态下服用75g葡萄糖溶液，随后在2小时内测定血糖水平。
如果2小时血糖水平超过7.8mmol/L但低于11.1mmol/L，则可以诊断为胰岛素抵抗。
3. 胰岛素敏感性指数（ISI）。
胰岛素敏感性指数是一种通过测定胰岛素和血糖水平来评估胰岛素敏感性的指标。
ISI值越低，说明机体对胰岛素的敏感性越低，胰岛素抵抗的风险越大。
一般来说，ISI低于2.9可以被诊断为胰岛素抵抗。
4. 胰岛素水平。
除了血糖水平外，胰岛素水平也是诊断胰岛素抵抗的重要指标之一。
正常情况下，胰岛素水平应在5-15mU/L之间。
超过15mU/L的胰岛素水平可能意味着胰岛素抵抗的存在。
三、结语。
胰岛素抵抗是一种常见但危害巨大的代谢性疾病，及早诊断和干预对患者的健康至关重要。
通过对空腹血糖、OGTT、ISI和胰岛素水平等指标的综合评估，可以更准确地诊断胰岛素抵抗，为患者制定个性化的治疗方案提供重要依据。
希望本文的内容能够帮助医生和患者更好地认识和处理胰岛素抵抗，提高对这一疾病的认知和关注。
胰岛素抵抗(胰岛素敏感性)
胰岛素抵抗（胰岛素敏感性）一：什么是胰岛素抵抗胰岛素抵抗（英语：insulin resistance），是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素产生反应不足的现象，亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。
在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。
在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。
胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。
胰岛素抵抗理论结束了用胰岛素分泌不足来解释糖尿病的历史。
更真实地再现了人体的复杂性，为行为医学技术进入提供了学术支持。
更科学的为指导糖尿病患者运动指明了方向。
二：胰岛素抵抗的形成原因导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。
除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
另外还有原因是肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。
TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗（胰岛素敏感性）一：什么是胰岛素抵抗胰岛素抵抗（英语：insulin resistance），是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素产生反应不足的现象，亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。
在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。
在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。
胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。
胰岛素抵抗理论结束了用胰岛素分泌不足来解释糖尿病的历史。
更真实地再现了人体的复杂性，为行为医学技术进入提供了学术支持。
更科学的为指导糖尿病患者运动指明了方向。
二：胰岛素抵抗的形成原因导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。
除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
另外还有原因是肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。
TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。
2型糖尿病的始动因素——胰岛素抵抗
关疾 病 的共 同 土 壤 。
大量 流 行 病 学 资 料 也 显 示 ，胰 岛 素 抵抗 在 糖 尿 病 及 心血 管
疾 病 发 病 之 前 多年 就 有 可 能 存 在 ， 常 与 肥 胖 、 龄 的增 长 、 常 年 高
血 压、 高脂血症相伴 随。肥胖 是引起胰岛素抵抗最常见 的原 因 ，
什 么 是胰 岛 素抵 抗
种 肥 胖 者 尤其 易 发 生 糖 尿病 、 血 压 、 心病 及 中 风 、 肌 梗 死 高 冠 心
等 心脑 血 管 疾病 。 其 次 ， 是 已 经 注 意 合 理 饮 食 ， 岛素 用 量 和 就 胰
其他 降糖 药 用 药 也 很 合 理 ， 糖 仍然 不 满 意 ， 时 可 以到 医 院检 血 这
胰 岛素 抵 抗 与 多种 疾 病
发病 率 、 致残 率和 死亡 率 。
在胰岛素抵抗的早、 期 ， 中 为克 服 胰 岛素 抵抗 ， 岛 １ 胞 胰 ３细 往 往 代 偿 性 地 分 泌 过 多 的胰 岛 素 ，从 而 造成 血 中 胰 岛 素 水 平 升 高 ， 而 引 起 一 系 列病 理 过 程 ， 后 导 致糖 尿 病 、 血 压 、 心 病 进 最 高 冠 等 疾 病 的发 生 。 现 代 医学 研 究 表 明 ， 岛素 抵 抗 是 多种 疾 病 ， 胰 特 别 是 糖 尿 病 及 心血 管 疾病 共 同 的 危 险 因 素 ，是 滋 生 多种 代 谢 相
防止 或延 缓 糖 尿病 及 心血 管病 等 相 关 疾 病 的发 生 、 展 ， 发 降低 其
岛素 的敏 感 性 降 低 ， 织 对 胰 岛素 不敏 感 时 ， 岛 素 不 能 发 挥 其 组 胰 正 常作 用 ， 现 为 外 周 组 织 尤其 是肌 肉 、 肪 组 织 对 葡 萄 糖 的利 表 脂 用 障碍 。这 就 是 我 们 常 说 的 胰 岛 素 抵抗 。
胰岛素抵抗
从理论上说胰岛素抵抗很普遍，但实践中判定胰岛素抵抗并不容易，因为胰岛素抵抗是指机体胰岛素介导的葡萄糖代谢能力下降，而机体对葡萄糖的代谢不仅受靶组织对胰岛素反应敏感程度(胰岛素抵抗)的影响，而且受机体产生胰岛素量(β细胞分泌功能)的影响。
换言之，即胰岛素敏感性不变的情况下，只有那些能“排除”胰岛素缺乏影响的测定葡萄糖代谢能力的方法，才能准确地评估真实的胰岛素敏感性。
令人遗憾的是目前文献中评估胰岛素敏感性的方法中能“纠正”或“排除”胰岛素缺乏“干扰”的能力相差悬殊，加上胰岛素测定方法精确性和可重复性的限制，实用价值也不尽相同。
本文对常用的几种胰岛素敏感性评估方法的优点及局限性作一介绍，仅供参考。
一、评估胰岛素敏感性的方法1.几种复杂的胰岛素敏感性测定：(1)正常血糖胰岛素钳夹技术(下称正糖钳或Clamp)：这一技术由De Fronzo 1979年创立，经同时静脉输入胰岛素和葡萄糖，使体内胰岛素达某种特殊浓度(纠正胰岛素缺乏)。
同时调整葡萄糖输入速度使血葡萄糖水平稳定在 4.48～5.04 mmol/L，频繁取血测定血糖及胰岛素浓度2小时，计算稳态情况下单位体表面积(或每公斤代谢体重)每分钟代谢葡萄糖的量。
这是目前世界上公认的测定机体胰岛素抵抗的“金标准”。
血浆胰岛素浓度接近100 μU/ml时维持正常血糖所需的外源葡萄糖不足150 mg*m-2*min-1时为胰岛素抵抗。
它以同时输入外源胰岛素及葡萄糖的方法避免了“内源性胰岛素缺乏”(如在糖尿病病人)及“低血糖”(如在胰岛素耐量试验中)对胰岛素敏感性测定的影响，成为在糖耐量正常、糖耐量低减及糖尿病人群均可信赖的技术。
任何其他胰岛素敏感性评估方法都不能与之相比拟。
但这种测定十分昂贵费时，在国外大型研究中心也只用于少量病例的研究。
有些研究者为了节省时间和经费随意延长血糖测定间隔时间，其研究结果的可靠性会大受影响。
(2)微小模型(minimal model)计算公式：这是另一较为公认的胰岛素敏感性测定方法。
中医学中2型糖尿病的定义-概述说明以及解释
中医学中2型糖尿病的定义-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其主要特征是血糖水平持续升高。
根据病因的不同，糖尿病可以分为多种类型，其中2型糖尿病是最常见的一种类型。
2型糖尿病是由多种因素引起的慢性疾病，主要包括胰岛素分泌不足和组织细胞对胰岛素的抵抗。
这种类型的糖尿病通常在中年或老年人中更为常见，但近年来也有越来越多的年轻人被诊断为2型糖尿病。
与1型糖尿病相比，2型糖尿病的起病较为缓慢，症状不明显，很多患者可能在多年之后才被确诊。
常见的症状包括多尿、口渴、体重下降、疲乏等。
如果不及时进行有效的治疗和管理，2型糖尿病可能导致一系列的并发症，如心血管疾病、视网膜病变、肾脏病变等，给患者的生活质量和健康带来巨大影响。
中医学在对糖尿病的定义和分类方面具有丰富的经验和理论依据。
中医学认为2型糖尿病主要是由脾胃功能失调导致的，脾胃失调表现为消化功能不良、体内湿气与脂肪代谢紊乱等。
中医学将2型糖尿病分为多个亚型，以便更好地指导临床治疗。
本文将重点探讨中医学中对2型糖尿病的定义和分类，并分析中医学对2型糖尿病定义的重要性。
最后，我们还会展望中医学对2型糖尿病未来研究的方向。
通过深入了解中医学对2型糖尿病的观点和方法，我们可以为2型糖尿病的预防和治疗提供更加全面和专业的指导。
1.2文章结构1.2 文章结构本文主要介绍中医学中对2型糖尿病的定义。
为了实现这一目标，文章将按照以下结构展开：第一部分是引言，该部分首先对整篇文章进行概述，介绍文章的主要内容和结构安排。
接着，阐明了撰写本文的目的，即探讨中医学对2型糖尿病的定义。
第二部分是正文，该部分将重点探讨中医学对2型糖尿病的定义，并对其进行详细解读。
首先，将介绍2型糖尿病的定义，包括其特点、发病机制等方面。
然后，将探讨中医学中对2型糖尿病的分类方法，不同分类方式对疾病的研究和治疗都有重要意义。
第三部分是结论，该部分将总结中医学对2型糖尿病的定义的重要性，并展望未来的研究方向。
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受体水平IR（一）
是胰岛素受体（Insr）基因点突变或片 段缺失使编码合成的胰岛素受体功能障碍， 导致胰岛素信号不能正常传递。目前已经 发现 100多种 Insr 基因突变类型，其中 30余种可引起IR。Insr突变后通过：降低 受体与胰岛素的亲和力；降低受体酪胺酸 激酶活性；受体降解加速、再利用障碍； 受体插入膜的位置异常以及受体数目减少 等方式影响受体功能。
浆细胞膜糖蛋白-1（PC-1）
目前研究较多。PC-1存在于多种组织， 是具有磷酸二脂酶和焦磷酸酶活性的跨膜 蛋白。研究表明，PC-1可直接作用于Insr 的亚基，抑制酪氨酸激酶活性和后续的 信号转导。2TDM患者的骨骼肌和脂肪组织 中的PC-1表达明显亢进，使用二甲双胍后 PC-1表达水平可下降。2TDM患者中PC-1的 基因多态性也显示与普通人群有明显不同。
游离脂肪酸（FFA）
FFA也是引起IR的重要物质。IR可导致 脂肪分解亢进，FFA水平升高，而FFA又可 以进一步加重IR，构成恶性循环。FFA通过 降低Insr数目和酪氨酸激酶活性；促进肝 脏糖异生和抑制肝脏对葡萄糖的摄取；抑 制骨骼肌和脂肪组织的GLUT4表达；刺激胰 岛素分泌等方式最终引起IR和高胰岛素血 症。FFA还可损伤胰岛功能。
Ins与Insr结合后，通过非常复杂的信号转导
过程（signal transduction）最终实现其生物
学效应。信号转导过程大致可分为下列步骤：
Ins+Insr Insr 亚基酪氨酸激酶活化 胰
岛素受体底物（IRS）活化 与胞浆中含SH2
区段的蛋白连接（如磷脂酰肌醇3激酶等）
PKC、MAPPK
作用于多种酶或功能蛋白，
肿瘤坏死因子-（TNF-）
目前认为脂肪源性的TNF-是引起IR的重要物 质之一。TNF-可通过自分泌或旁分泌方式作用于 其他胰岛素靶组织引起糖代谢紊乱。TNF-引起 IR的机制包括：抑制骨骼肌和脂肪表达GLUT4；降 低Insr酪氨酸激酶活性，抑制IRS-1磷酸化，从而 降低糖原合成酶活性 ；抑制脂蛋白脂酶活性，增 强肝脏的脂解活性；提高脂肪细胞内血浆纤溶酶 原激活物抑制剂-1活性等。
IR广泛存在于多种病理或生理状态。
主要病理状态包括 ： 2型糖尿病/糖耐量低减、
高血压病、肥胖症、血脂代谢紊乱、动脉粥样硬 化、冠心病、痛风/高尿酸血症、微量白蛋白尿、 凝血纤溶系统功能障碍、多囊卵巢综合征、矮妖 精综合征、黑棘皮病、恶性肿瘤、应激、胰岛素 拮抗激素分泌增多的内分泌疾患或综合征等。
受体水平IR（二）
Insr基因突变在临床上常引起严重的胰 岛素抵抗，如：A型、C型胰岛素抵抗综合征 目前都证实是Insr基因突变所致。这两种综 合征均可引起伴严重胰岛素抵抗的糖尿病。 但Insr基因突变率在普通2TDM患者中较少见， 因此一般认为并不是引起2TDM患者IR的主要 原因。
胰岛素受体后IR（一）
IR产生的原因
IR产生的原因非常复杂，至今尚不 完全清楚。目前一般按IR产生的部位 分为受体前IR、受体IR和受体后IR三 种类型，以受体后IR最常见、最复杂， 受体和受体前IR均相对少见。
受 体 前 IR
以变异胰岛素血症为主。由是由于胰岛 素基因或激素原转换酶基因发生突变，使 分泌的胰岛素结构异常或胰岛素原不能正 常转换成胰岛素。由于变异胰岛素或胰岛 素原的生物学活性明显低于正常胰岛素， 因此可引起糖尿病。变异胰岛素血症比较 少见目前报道了6种类型，以芝加哥胰岛素 （B25Phe-Leu）较常见。
抵抗素（resistin）
最近发现的一种很可能与IR有密切关系的蛋 白质，由脂肪细胞分泌。遗传或饮食喂养IR动物 模型的抵抗素水平明显增加；使用抵抗素抗体后 则可改善模型鼠的血糖水平和胰岛素敏感性得到 改善；罗格列酮和其他PPAR激动剂可以显著降 低循环抵抗素水平；基因重组抵抗素可使正常小 鼠的糖耐量受损，同时降低外周胰岛素敏感性。 该物质由750个aa构成，被认为可能是一种联系 IR和糖尿病的重要激素。
胰岛素抵抗的基本概念
胰岛素抵抗（insulin resistance IR）是指胰岛素作用的靶器官和靶组织 （肝脏、骨骼肌和脂肪）对胰岛素的敏感 性下降，导致超常量胰岛素才能引起正常 量反应的一种状态。常伴有高胰岛素血症。
IR早在1936年Himsworth就已经描述， 1988年Reaven发表著名论文《人类疾病的 胰岛素抵抗》后引起广泛关注。
主要生理状态包括：青春期、老年、妊娠
代谢综合征（MS）
又称X综合征或胰岛素抵抗综合征， 1988年Reaven首次提出，后经多次修改。该 综合征是指临床上一系列常见心血管疾病 危险因子常常簇集存在，而且具有共同的 发病基础-IR。目前认为 MS 的组成成分包 括：2TDM/IGT，原发性高血压、中心性肥 胖、血脂代谢紊乱（高TG、低HDL-c血症）、 冠心病、高尿酸血症、微量白蛋白尿以及 凝血纤溶系统障碍。
糖尿病诊断与治疗系列讲座之三
2型糖尿病与胰岛素抵抗
概述
2型糖尿病的病因与发病机制至今尚 不完全清楚。目前认为，遗传因素、环境 因素以及二者之间的复杂作用是该病的主 要病因，而胰岛素抵抗（IR）和胰岛细胞 功能障碍（ID）则是该病最重要的两个发 病环节和机制。目前对二者孰先孰后还有 争议，但基本上公认IR和ID均存在于2型 糖尿病发病的全物学效应。此过程的任何步骤出现
障碍均有可能引起IR。目前认为，2TDM的IR绝大
多数可能在受体后水平。
引起IR的几种重要物质
一、抗体类：包括Ins抗体和Insr抗体。 二、Ins拮抗激素：如皮质醇、GH、儿茶酚胺、 甲状腺激素、胰高糖素等。 三、肿瘤坏死因子（TNF-） 四、游离脂肪酸（FFA） 五、抵抗素（resistin） 六、浆细胞膜糖蛋白-1（PC-1） 七、 瘦素 八、血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）
瘦素：脂肪细胞分泌的一种循环激素，主要
作用是减少摄食和促进能量消耗。有研究表
明瘦素可降低肝脏和骨骼肌的胰岛素敏感性。