2型糖尿病主要是由于胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗两大病因引起

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糖尿病

糖尿病

常葡萄糖耐量者高。
4)临床糖尿病阶段
可无明显症状。
可有代谢紊乱症状。
可有糖尿病并发症表现。
血糖肯定增高,达到糖尿病标准。
易 感 性 及 环 境 因 素
肥 胖 ,
2型糖尿病根本病因: 胰岛素抵抗和-细胞功能不全
久 坐 的 生 活 方 式
De Fronzo J. Diabetes 1998; 37:667–687.
二、2型糖尿病:其不同程度可从显著的胰岛素
抵抗伴相对胰岛素不足,到显
著的膜岛素分泌不足伴胰岛素
抵抗。
三、其他特殊类型糖尿病
(一)B细胞功能遗传性缺陷
1. 12号染色体,HNF-1a( MODY3 )
2. 7 号染色体,葡萄糖激酶( MODY2 ) 3. 20号染色体,HNF-4a( MODY1 ) 4. 线粒体 DNA 5. 其他
胰岛素抵抗
蛋白糖化
-细胞
脂毒性
GLK 和其他 MODY变异
LADA 细胞凋亡?
Moneva M and Dagogo-Jack S Current Drug Targets. 2002;3:203-221.
四、病理生理
胰岛素作用绝对或相对不足
糖代谢紊乱 脂代谢紊乱 蛋白质代谢紊乱
1外周组织对糖的利用减少 2肝糖原分解、输出增多
(3)幼年期高热量饮食:可能使胰岛B细胞抗原递呈作用 增强,并刺激胰岛素的分泌。 (4)亚胺及化学物质
3)免疫学异常阶段: 胰岛B细胞分泌功能正常。
自身免疫反应增强。
表现为血中出现胰岛自身抗体。主要包括: (1)ICA: (2)IAA: (3)GAD: (4)IA2、IA2β
4)进行性胰岛B细胞功能丧失阶段:

不同胰岛素给药途径对2型糖尿病患者治疗的疗效差异分析

不同胰岛素给药途径对2型糖尿病患者治疗的疗效差异分析

不同胰岛素给药途径对2型糖尿病患者治疗的疗效差异分析【摘要】目的两种给药途径治疗2型糖尿病患者,对其疗效差异进行分析。

方法选取收治的患者58例,随机分为甲乙两组,甲组30例使用胰岛素泵治疗,乙组28例采用胰岛素三餐前及睡前皮下注射治疗;甲组患者使用诺和锐特充注射液配合胰岛素泵治疗,乙组三餐前使用诺和锐特充注射液,睡前再使用诺和灵n,两组患者均使用强生便携式血糖仪进行末梢血监测血糖,依据血糖值结果进行胰岛素用量调整。

结果甲组患者的血糖达标时间(5.2±1. 1)明显短于乙组(10.5±1.4),仅2人次发生低血糖反应,而乙组多人发生低血糖反应。

结论使用胰岛素泵较快将患者的血糖浓度降到正常水平,减少患者注射次数,提高了患者的用药依从性。

【关键词】给药途径、2型糖尿病、胰岛素、疗效差异糖尿病(dm)由多种病因引起,是较为常见的代谢紊乱疾病,典型特征为慢性高血糖,常因胰岛素作用不足引发糖、脂肪和蛋白质的代谢异常,临床表现为多饮、多食、多尿和体重减轻。

2型糖尿病多发于35~40岁之后,占总患病人口的90%以上;短期治疗2型糖尿病的目标为降低血糖浓度,长期治疗是预防发生相关并发症[1]。

1 资料与方法1. 1 一般资料选取本院自2009年8月至2012年12月期间收治的2型糖尿病住院患者中的58例患者作为临床研究对象。

将所取病例分为甲乙两组,甲组30例使用胰岛素泵治疗,乙组28例采用胰岛素三餐前及睡前皮下注射治疗;患者年龄37~75岁,包括男27例,女38例,所有患者病程均超过三年,两组患者临床表现、肝肾功能情况、合并慢性疾病情况差异无统计学意义。

1. 2 研究方法两组均给予饮食控制等常规治疗,但未使用其它降糖治疗。

甲组患者使用诺和锐特充注射液配合胰岛素泵进行治疗,乙组三餐前使用诺和锐特充注射液,睡前再使用诺和灵n,两组患者均使用强生便携式血糖仪进行末梢血监测血糖,依据血糖值结果进行胰岛素用量调整;诺和锐特充注射液由诺和诺德(中国)制药有限公司生产。

2型糖尿病系列讲座第二讲_胰岛素抵抗是心血管疾病的重要危险因素_高妍

2型糖尿病系列讲座第二讲_胰岛素抵抗是心血管疾病的重要危险因素_高妍

Ó继续教育园地Ó2型糖尿病系列讲座Ó作者单位:100034北京医科大学第一医院内分泌科第二讲:胰岛素抵抗是心血管疾病的重要危险因素高妍糖尿病的患病率不断增加,其慢性合并症心脑血管疾病是2型糖尿病患者致残致死的主要原因,糖尿病已成为全球性疾病,是世界死亡原因的第五位。

我国糖尿病患病率在1980至1994年的14年期间增长了3倍以上,在目前大多数的调查中糖尿病患病率为1.15%~ 4.74%;糖耐量受损为1.58%~4.76%;40岁以上患病率急剧上升。

患病人数已是世界上最多的三个国家之一,约为3千万,其中95%以上为2型糖尿病,由胰岛素抵抗和胰岛B 细胞功能损害所致。

一、强化血糖控制在预防大血管并发症中的意义糖尿病患者大血管合并症不仅发生率高,且发生较早,有报告在2型糖尿病诊断前5年或更早就已存在。

英国前瞻性糖尿病研究(U K PDS)观察的4209例25~65岁新诊断的2型糖尿病患者,入选时已有半数合并高血压、心肌梗死等心血管疾病史。

在U KPDS 研究的20年中(平均11年),强化血糖控制使糖尿病所有相关的终点事件下降了12%;微血管合并症的危险性下降了25%。

平均糖化血红蛋白每下降1%,糖尿病相关并发症危险性下降21%,肯定了血糖控制对各种并发症预防的重要意义。

而心肌梗死危险性虽然减少16%,但无显著性(P =0.052),说明预防糖尿病大血管合并症还应考虑其他致心血管疾病的危险因素,如高血压、血脂异常等。

在U KP DS 中有52%患者体重超重,在此研究的亚组观察中将肥胖患者随机分为应用二甲双胍药物组和应用胰岛素、磺脲类等其他药物组。

两组血糖、糖化血红蛋白在控制相同的情况下,二甲双胍治疗组的患者不仅糖尿病相关终点事件下降32%、死亡率下降42%,微血管合并症的危险性下降亦较其他组明显,而且心脑血管危险性呈显著下降,心肌梗死危险性减少39%(P =0.01)。

胰岛素或磺脲类药物组则与总体结果比较无改善。

2型糖尿病是什么意思

2型糖尿病是什么意思

2型糖尿病是什么意思
糖尿病是现在的一种多发病,而且这个病的治疗时间很漫长,很多人一听说这个病就会很害怕,因为它治疗起来需要的费用很高,糖尿病不只是简单的一种,它还分为1型和2型,这两个疾病是区别的,很多人都不会分辩,那么究竟2型糖尿病是什么意思?
2型糖尿病是什么意思
2型糖尿病是非胰岛素依赖型糖尿病,这个类型的糖尿病是说患者体内的生胰岛素的能力还没有完全丧失,而且可能有的患者体会产生过多的胰岛素,可这时的胰岛素产生的作用也就大大减少了,患者体内的胰岛素会处于相对缺乏的状态,需用口服药物刺激体内胰岛素的分泌。

2型糖尿病的原因有哪些
糖尿病分两种不同的种类,不同类型有不同的发病原因,而2型糖尿病的发病原因有以下几点:
1、遗传因素。

与1型糖尿病一样,2型糖尿病也有比较明显的家族史。

有一些致病基因已经被确定,有的正尚处于研究阶段。

2、环境因素。

肥胖,高热量饮食,体力活动不足都是导致2型糖尿病最主要的环境因素,高血压,血脂异常等因素也会增加患病风险。

3、年龄因素。

大多数2型糖尿病在30岁以后发病。

3、种族因素。

2型糖尿病更容易在土著美洲人、非洲--美洲人及西班牙人群中发生。

糖尿病是一种难以治愈的慢性疾病,对患者的身体和生活都会造成很大的影响,不管是1型糖尿病还是2型糖尿病都要特别注意,发现后就要尽早就医,以免耽误病情,虽然现在的医学没办法控制遗传因素形成糖尿病,但是只要发现就可以对症治疗,缓解病情。

什么是2型糖尿病

什么是2型糖尿病

什么是2型糖尿病文章目录*一、什么是2型糖尿病*二、2型糖尿病的诊断标准*三、2型糖尿病的饮食原则什么是2型糖尿病1、什么是2型糖尿病2型糖尿病原名叫成人发病型糖尿病,多在35~40岁之后发病,占糖尿病患者90%以上。

2型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失,有的患者体内胰岛素甚至产生过多,但胰岛素的作用效果较差,因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏,可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。

但到后期仍有一些病人需要使用胰岛素治疗。

2、2型糖尿病的临床表现2型糖尿病中一部分病人以胰岛素抵抗为主,病人多肥胖,因胰岛素抵抗,胰岛素敏感性下降,血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗,但相对病人的高血糖而言,胰岛素分泌仍相对不足。

此类病人早期症状不明显,仅有轻度乏力、口渴,常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。

饮食治疗和口服降糖药多可有效。

另一部分病人以胰岛素分泌缺陷为主,临床上需要补充外源性胰岛素。

3、2型糖尿病特点典型病例常见肥胖的中老年成人,偶见于幼儿;起病较慢,在疾病早期阶段没有明显症状,甚至在患病多年之后仍不能确诊,这增加了并发大血管疾病和微血管疾病的风险;血浆胰岛素水平可正常或稍高,高血糖的刺激又会引起更多的胰岛素分泌,因此患者的胰岛β细胞负荷较重,在糖剌激后呈延迟释放;自身抗体呈阴性;单用口服降糖药一般可以控制血糖;很少出现自发性酮症酸中毒、常因伴有感染等应激因素而发生酮症酸中毒;有遗传倾向,但与HLA基因型无关。

2型糖尿病的诊断标准1、有所有糖尿病的症状,并且血糖随机测试大于等于11.1mmol/L,随机血糖指的就是餐后任意时间的血糖值,典型的糖尿病症状有小便增多、烦躁和口渴和没有其他诱因的体重下降。

2、空腹血糖大于等于7.0mmol/L,所谓的空腹血糖指的是至少8小时以上不进食。

3、OGTT时二小时血糖≥11.1mmol/L。

OGTT仍然按WHO的要求进行。

复合上面标准中任何一个的,在过了一天再检查一下还是这么个情况的话,就可以诊断为糖尿病了。

糖尿病

糖尿病
背景性 I期 II 期 III 期 增殖性 IV 期 V期 VI 期 新生血管形成 玻璃体出血 纤维化增生 继发性视网膜脱离 表 现 红 黄 白 微血管瘤 少量出血点 有硬性渗出 绵絮状软性渗出
正常眼底
鼻上支 视网膜动脉
正常
颞上支 视网膜动脉
鼻上支 视网膜静脉
颞上支 视网膜静脉
视盘
黄斑
鼻下支 视网膜静脉
(2) 特发性糖尿病(原因未明确) 这一类患者很少,无明显免疫异常特征,见于亚 非某些种族。与HLA无关联,但遗传性状强。
二、2型糖尿病
包括:
• 以胰岛素抵抗为主伴有胰 岛素相对缺乏 • 以胰岛素分泌缺陷为主伴 有胰岛素抵抗, —— 为主
要致病机制
三、其他特殊类型的糖尿病
(一)胰岛β细胞功能基因异常
1、胰腺炎 2、胰腺创伤/胰腺切除术后 3、胰腺肿瘤 4、胰腺囊性纤维化 5、血色病 6、纤维钙化性胰腺病 7、其他
(四)药物和化学制剂诱导的糖尿病
1、Vacor(毒鼠剂) 2、喷他咪 3、烟酸 5、甲状腺激素 7、β-受体激动剂 9 苯妥英 4、糖皮质激素 6、二氮嗪 8、噻嗪类利尿剂
10、α-干扰素
四、妊娠糖尿病(GDM)
怀孕前并无糖尿病病史,妊娠时发现或者 发生的糖耐量异常。 怀孕前已有糖尿病史者,称为糖尿病合并 妊娠。
糖尿病分型(WHO1999)
• 1. 1型糖尿病(胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏) A.免疫介导性 B.特发性 • 2. 2型糖尿病(以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或 以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗) • 3. 其他特殊类型糖尿病 A.β细胞功能的遗传缺陷 B.胰岛素作用的遗传缺陷 C.胰腺外分泌病变 D.内分泌腺病 E.药物或化学物诱导 F.感染 G.免疫介导的罕见类型 H.伴糖尿病的其他遗传综合征 • 4.妊娠糖尿病(GDM)

糖尿病健康知识讲座资料

糖尿病健康知识讲座资料■糖尿病本身并不可怕,但是它能够引发数十种并发症,范围遍布全身,从头到脚,从皮肤到脏器都有可能出现糖尿病并发症。

因此,人们把糖尿病称为“百病之母”,糖尿病给人们带来的危害并不亚于洪水猛兽!六、糖尿病的病因是什么?糖尿病的病因十分复杂,但归根到底是由于胰岛素绝对或相对缺乏,或胰岛素抵抗。

因此,在B细胞产生胰岛素、血液循环系统运送胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题,均可引起糖尿病。

七、糖尿病的诱发因素有哪些?糖尿病的诱发因素有:感染、肥胖、体力活动减少、妊娠和环境因素。

■(1)、感染感染在糖尿病的发病诱因中占非常重要的位置,特别是病毒感染是I型糖尿病的主要诱发因素。

病毒感染可引起胰岛炎,导致胰岛素分泌不足而产生糖尿病。

另外,病毒感染后还可使潜伏的糖尿病加重而成为显性糖尿病。

(2)、肥胖大多数I型糖尿病患者体型肥胖。

肥胖是诱发糖尿病的另一因素。

肥胖时脂肪细胞膜和肌肉细胞膜上胰岛素受体数目减少,对胰岛素的亲和能力降低、体细胞对胰岛素的敏感性下降,导致糖的利用障碍,使血糖升高而出现糖尿病.糖控制理想的情况下可以考虑少量食用水果,水果的种类以选择含糖量10%以下的水果为好,这些水果主要有:苹果、鸭梨、草莓、桃子、西瓜等。

对于一些含糖量较高的水果如:山楂、香蕉、红枣尽量不用。

同时注意,吃水果以白天,两餐之间为好,这样可能减少对血糖的影响。

再者对于一些含脂肪较多的坚果,如花生豆、瓜籽仁、核桃仁、不主张大量食用,以免加重脂肪代谢紊乱,降低受体结合率。

二是糖尿病人的饮酒问题,一般情况下,糖尿病人是应当禁酒的。

若原本就有饮酒的习惯,一时难以戒除的,可以少量饮用一些干红、干白葡萄酒,不主张饮用白酒和啤酒。

ou!。

2024年人教版高考生物总复习第二部分情境突破课7糖尿病的致病机理及治疗


2.妊娠糖尿病(GDM)指妊娠前无糖尿病,在妊娠期间出现高血糖的现象。 下表是GDM孕妇、正常妊娠妇女的相关数据统计结果。
组别
GDM组 正常妊娠组
空腹血糖水平 /(mmol·L-1) 7.53 4.97
餐后2 h血糖水平 空腹胰岛素
/(mmol·L-1)
/(mU·mL-1)
9.3
21·江苏卷节选)正常人体在黎明觉醒前后肝脏生糖和胰岛素敏感性 都达到高峰,伴随胰岛素水平的波动,维持机体全天血糖动态平衡,约50%的 2型糖尿病患者会发生“黎明现象”(黎明时处于高血糖水平,其余时间血糖 平稳),这是糖尿病治疗的难点。请回答下列问题。
(1)人体在黎明觉醒前后主要通过 肝糖原 分解为葡萄糖,进而为生命活动 提供能源。 (2)胰岛素通过促进 葡萄糖摄取、氧化分解 、促进糖原合成与抑制 糖原分解、抑制非糖物质转化等发挥降血糖作用,胰岛细胞分泌的 胰高血糖素 能升高血糖,共同参与维持血糖动态平衡。 (3)2型糖尿病患者的靶细胞对胰岛素作用不敏感,原因可能有 ①③ (填 序号)。 ①与胰岛素相抗衡的激素增多 ②胰岛素分泌障碍 ③胰岛素受体表达下降 ④胰岛B细胞损伤 ⑤存在胰岛细胞自身抗体
岛素抵抗,即靶细胞对胰岛素作用的敏感性降低。你认为原因可能是
自身抗体与胰岛素结合;自身抗体竞争性结合靶细胞膜上的蛋白M (回答
两点)。
解析 (1)血糖升高会引起下丘脑特定区域兴奋,相关的副交感神经兴奋,释 放神经递质作用于胰岛B细胞上的受体,促进胰岛B细胞分泌胰岛素。副交 感神经促进胰岛素分泌的过程属于非条件反射。(2)胰岛素由胰岛B细胞 分泌,它能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,起到降血糖的作用。 由图可知,其机理是当胰岛素与蛋白M结合后,经过细胞内信号转导,引起 含GLUT4的囊泡与细胞膜的融合,进而增加了细胞膜上葡萄糖转运蛋白的 数量,从而提高了细胞对葡萄糖的转运能力。(3)2型糖尿病患者体内胰岛 素含量并没有减少,但表现为胰岛素抵抗,即靶细胞对胰岛素作用的敏感性 降低。可能是患者自身的抗体与胰岛素结合,或自身的抗体竞争性结合靶 细胞膜上的蛋白M,导致靶细胞对胰岛素的敏感性降低,从而患糖尿病。

糖尿病

大、中动脉粥样硬化主要表现侵犯主动脉、 冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动 脉等,引起冠心病、缺血性或出血性脑血 管病、肾功能硬化、肢体动脉硬化等。
2、微血管病变
主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织, 其中尤以糖尿病肾病和视网膜病变为重要。
3、糖尿病神经病变
由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致 山梨醇增多等所致。其病变部位以周围神 经为最常见。通常为对称性,下肢较上肢 严重,病情进展缓慢。 4、眼的其他病变:黄斑病、白内障等。
(二)胰岛素作用遗传缺陷
1.A型胰岛素抵抗征 2.Leprechaunis症 3.Rabson-mendenhall综合征 4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿病 5.其他
(三)胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病
1、胰腺炎 2、胰腺创伤/胰腺切除术后 3、胰腺肿瘤 4、胰腺囊性纤维化 5、血色病 6、纤维钙化性胰腺病 7、其他
糖 尿 病
定义:是由多种病因引起、以慢性高血糖为特 定义 征的代谢紊乱。 发病率 :全世界:12000万,中国:2400万, 2%发病率。 特点:患病率各地区差异大,总患病数占世界 第2位,但是有趋势逐年增高(约50~75%未 获诊断) 严重性:死亡率仅次于癌症、冠心病、高血压, 为“第四杀手”。
分型
以病因 病因为依据的糖尿病新分类法: 病因
1980年以来,国际上通用WHO提出的分类标准。 1997年鉴于10多年来的研究进展,以美国糖尿 病协会(ADA)为代表,提出了关于修改糖尿 病诊断和分类标准的建议。
一、1型糖尿病
由于β细胞破坏,常导致胰岛素绝对缺乏 (1)自身免疫性反应 标志:1)胰岛细胞自身抗体(ICA); 2)胰岛来自自身抗体(IAA); 3)谷氨酸脱羧酶自身抗体(GAD65) 4)酪氨酸磷酸酶自身抗体IA-2和IA-2β, 约有85%-90%的病例在发现高血糖时, 有一种或几种自身抗体阳性。

临床医学概论第十二章三节糖尿病学习笔记(总结)

糖尿病一、概述1.糖尿病的定义:糖尿病是一种综合症,是由于胰岛素绝对缺乏或胰岛素的生物效应降低引起体内代谢失调及高血糖。

2.糖尿病目前发病情况:随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变,近年来糖尿病发病率逐年上升,其中最快的是发展中国家。

我国糖尿病发病率由来已久0.67%(80年)上升至3.2%(96年),中国现有糖尿病患者估计约4000万。

全球糖尿病人已超过1.9亿,糖尿病最多的国家是印度,其次是中国,第三是美国(6%)。

发病率最高的是南太平洋岛国瑙鲁,50岁以上的人群几乎2个人就有1人患糖尿病。

3.糖尿病分类根据1997年ADA建议,分为4个类型:(一)1型糖尿病该型病情重、发病急、有酮症倾向;年龄主要是幼年及青少年,较瘦小。

患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。

1. 免疫介导糖尿病本型是由于胰腺B细胞发生细胞介导的自身免疫反应损伤而引起。

自身免疫反应标志有:胰岛细胞自身抗体(ICA)胰岛素自身抗体(IAA)谷氨酸脱羧酶自身抗体(GAD)约85~90%的病例有一种或几种自身抗体阳性。

2. 特发性糖尿病较少见,具有1型糖尿病表现而无明显病因学发现始终没有自身免疫反应的证据,胰岛素缺乏的表现明显,可频发酮症酸中毒。

(二)2型糖尿病此类患者病情较轻,起病缓慢,肥胖者较多.主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。

本型较少发生酮症酸中毒.对磺脲类口服降糖药有效。

有较强的遗传易感性。

(三)其他特殊类型糖尿病二、病因和发病机制(一)、1型糖尿病1型糖尿病的发生应具备:易感基因和环境因素;在易感基因和环境因素的共同作用下诱发;胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤.在环境因素中病毒感染是重要因素,病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病,也诱发自身免疫反应导致糖尿病。

(二) 2型糖尿病1、遗传因素研究发现,有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高,为后者的3~40倍.其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者,均有很大遗传倾向。

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2型糖尿病主要是由于胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗两大病因引起,而1型糖尿病则主要是
胰岛β细胞破坏使胰岛素分泌不足造成。长期以来人们针对其病因不断探索糖尿病的根治方
法,但由于其发病机制复杂,目前糖尿病的治疗仍一直以药物和注射胰岛素等对症治疗为主,
随着器官移植的发展,人们尝试进行了胰岛移植和胰腺移植,但由于其较难克服的两大问题,
即供体不足和免疫排斥而无法广泛应用。近年来研究证实骨髓干细胞是一类具有多种分化潜
能的细胞,就像“种子”一样,将一定数量的自体干细胞通过动脉导管迁移到胰腺组织中,
“种子”就会在胰腺组织微环境的诱导下分化增殖为胰岛样细胞,替代损伤的胰岛β细胞分
泌胰岛素,从而探索出了自体干细胞移植治疗糖尿病的新疗法,它克服了供体不足和免疫排
斥两大难题,安全性也大大提高。
糖尿病足是糖尿病严重并发症之一,截肢率很高,严重影响着糖尿病患者的生存质量。它是
糖尿病下肢血管病变导致的缺血、神经病变、感染等综合因素作用的结果,临床典型表现为
静息痛、足部溃疡及坏疽。传统治疗多采用内科药物综合治疗和外科的血流重建,但远期效
果均不理想。动物及临床研究均发现骨髓干细胞中含有内皮祖细胞,可在缺血的下肢组织内
分化成内皮细胞,并可在局部释放多种细胞因子,促进缺血肢体的新生血管形成,改善和恢
复肢体血流。因此自体干细胞移植技术是治疗糖尿病足的根本方法,在糖尿病足治疗领域已
展示出美好前景。

自体干细胞移植治疗糖尿病、糖尿病足的效果如何?
国际合作组于2005年1月25日首次在阿根廷将自体干细胞移植应用于临床
糖尿病患者。文献报道了16例治疗后3个月的疗效观察,这组病人均为2型糖
尿病患者,年龄48-65岁,平均空腹血糖208mg/dl,所有病人都曾使用各种药
物治疗,其中5例需要胰岛素治疗。自体干细胞移植治疗后3个月的观察结果:
在治疗后30天,血糖浓度开始降低,3月后平均空腹血糖降为156mg/dl,血中
胰岛素和C肽升高,84%的病人可不再应用胰岛素和其他抗糖尿病药物而血糖维
持在低于140mg/dl。以后国内进行的百余例的临床观察均证实自体干细胞移植
治疗糖尿病的短期疗效肯定,安全性好。
2002年Tateishi Yuyama等在国际上首次报道了应用患者自体骨髓干细胞
移植治疗缺血性下肢血管病,43例均取得了满意的疗效。目前国内已利用此技
术治疗数百例糖尿病足患者,结果表明近期有效率几乎达100%。在主观感觉评
估上,患者足部及小腿的静息痛、麻木明显减轻,患肢温热感出现,间歇性跛行
者行走距离明显提高,足部溃疡愈合率提高,最终成功的避免了截肢或降低了截
肢平面。在客观指标评估上,踝肱比(ABI)明显改善,下肢动脉血管造影可见
新生侧支血管明显增生,踝部经皮氧分压(TcPO2)升高,均证实了此技术对改
善下肢缺血的有效性。
我科已于2009年1月首次对一位56岁的2型糖尿病患者成功进行了外周
血干细胞移植术,整个治疗过程顺利,术中术后患者未出现任何并发症及不适,
移植后21天患者血糖显著下降,胰岛素逐渐减量,移植后30天每日胰岛素用量
从47u减至32u,停用拜糖苹50mg 3/日,且有继续减量的趋势。初步证实了自
体外周血干细胞移植治疗糖尿病的有效性。
如何进行自体干细胞移植?
自体干细胞移植主要分为两步,即自体干细胞的采集和干细胞的移植。
在临床上根据自体干细胞采集的方法不同分为骨髓干细胞移植和外周血干
细胞移植。前者先在无菌条件下采集患者自体骨髓350~500ml,通过分离、纯
化等过程,制成含有足够数量干细胞的细胞悬液;后者是给患者注射4-5天粒系
集落刺激因子(G-CSF),以动员骨髓干细胞进入外周血,使其在外周血中达到
一定数量,再用血细胞分离机分离出需要的干细胞进行移植。
利用自体干细胞移植治疗糖尿病时,我们将用以上方法制备好的干细胞悬液
通过动脉导管迁移到胰腺组织中,在胰腺组织微环境的诱导下分化增殖为胰岛样
细胞并分泌胰岛素。
在治疗糖尿病足时,自体干细胞移植的方法有两种:下肢肌肉局部注射和下肢动
脉导管注射。两种不同的移植方法在临床上均取得了满意疗效。
自体干细胞移植安全吗?
目前临床已积累了丰富的抽取骨髓细胞的经验;在分离纯化过程中,将在完
善的洁净环境中进行,并严格实行无菌操作;各种试剂都经过严格无病原试验并
不含任何动物成分;干细胞在输注之前将被彻底清洗,进一步排除任何病原及试
剂进入体内的可能。胰腺插管由经培训的导管专家实施,尽量减少了因导管引起
的并发症。
在大量动物实验中,自体干细胞移植后未发现胰腺炎、肝功能损害等引起的
动物死亡,未发现移植后肿瘤形成。在已实施病例中,无严重全身或胰腺感染,
无肝肾功能损害,无心脑血管并发症,未发生导管相关的并发症如大量出血、导
管折断等。自体骨髓干细胞移植治疗糖尿病的安全性已得到临床证实。
在我科已施行的自体外周血干细胞移植治疗糖尿病的病例中,未出现任何明
显的不适及并发症,此疗法的安全性已得到初步证实。
怎样选择自体干细胞移植?
在自体干细胞移植治疗糖尿病方面,骨髓干细胞移植技术开展较早,经验相
对丰富,临床疗效肯定,但需在麻醉条件下采集骨髓,为有创性操作,采集骨髓
的量较大,在350~500ml,无菌条件要求高,对全身情况有一定要求。而外周
血干细胞采集操作简便,无创伤,无痛苦,不容易污染,医疗安全性好,但临床
开展较晚,应用病例数较少,临床疗效尚需大样本进行进一步评估。
在自体干细胞移植治疗糖尿病足方面,文献报道对42例糖尿病下肢缺血患
者随机采用骨髓干细胞和外周血干细胞移植两种方法进行对照研究,应用主观指
标(包括患肢的疼痛、冷感和麻木)和客观指标(包括间歇性跛行距离、踝肱比、
踝部经皮氧分压、血管造影新生侧支血管评分、保肢率、足部创面的变化)评价
其疗效,随访术后4周、8个月,主观评价和客观评价均疗效显著,两组比较均
无统计学差异,表明两种方法在治疗下肢缺血中都是有效的方法,且疗效相当。
什么样的糖尿病人适合进行自体干细胞移植治疗?
您具备以下条件可以考虑进行自体干细胞移植:
1.1型或2型糖尿病患者(WHO标准,1999),胰岛素分泌水平很低;
2.年龄18~65岁;
3.合理应用胰岛素和/或口服药血糖控制仍差者;
4.具有一定经济条件
您存在以下情况不适于进行自体干细胞移植:
1.恶性肿瘤
2.严重心脏病:急性心肌梗塞、失代偿性心力衰竭、严重心律失常、不稳定
型心绞痛等
3.任何原因的肝功异常
4.急性或慢性肾衰
5.严重哮喘或其它严重呼吸功能不全
6.出血性疾病或凝血异常
7.先天性或获得性的免疫缺陷性疾病
8.造影剂过敏
9.任何急性或慢性感染
10.以前进行过任何形式的心血管介入手术
11.胸或腹主动脉疾病
12.既往颈动脉疾病病史
13.正在应用抗凝药物
什么样的糖尿病足患者适合进行自体干细胞移植治疗?
您具备以下条件可以考虑进行自体干细胞移植:
1.间歇性跛行,不能行动脉重建术或不同意手术者;已有静息痛、坏疽、溃疡
者;动脉造影显示下肢远端没有动脉流出道,无法进行下肢动脉搭桥者。
2.药物保守治疗效果不佳者。
3.虽然动脉造影显示下肢远端有较好的动脉流出道,可进行下肢动脉搭桥,但
因年老体弱,无法耐受外科搭桥手术者。
您存在以下情况不适于进行自体干细胞移植:
1.血糖控制不好的糖尿病病人;
2.5年内明确有恶性疾病的患者及血中肿瘤标记物水平明显升高者;
3.严重心、肝、肾、肺功能衰竭或一般状况很差不能耐受干细胞移植术者;
4.有出血倾向、血液病、消化道溃疡、糖尿病视网膜出血性疾病等;
5.主、髂动脉闭塞性疾病;
6.半年内患心肌梗塞或脑梗塞;
7.全身感染
8.无法明确病因的高凝状态
9.年龄>75岁
如何选择自体干细胞移植治疗的时机?
从自体干细胞移植治疗糖尿病的临床经验上看,虽然此疗法对不同类型、不
同阶段的糖尿病短期疗效均是肯定的,但越年轻、病程越短、糖尿病并发症越少,
特别是1型糖尿病其治疗效果越好,治疗安全性越好,因此您最好抓紧时间,不
要错过进行干细胞移植的最好时机。
在治疗糖尿病足上,干细胞移植对下肢缺血的早期和缺血代偿期的疗效明显
好于缺血失代偿期的组织坏疽期,故对于下肢缺血的患者尽量要早期治疗。如果
您已被糖尿病医生认定下肢明显缺血已成为高危足,如果您现在正为糖尿病足造
成的足部剧痛痛苦不堪,如果您正在为足溃疡久治不愈而忧心忡忡,请尽快与我
们联系,希望我们即将开展的自体干细胞移植给您带来新的希望和转机。

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