放射性肺损伤的诊断与治疗
放射性肺炎
穿脱衣、吃饭、洗漱、服药、并未卧床不起）；需要吸 氧 ❖ 4级：有危及生命的呼吸症状；需要紧急处理（气管切 开或气管插管） ❖ 5级：死亡
CTCAE 4.0放射性肺纤维化分级
❖ 1级：轻度乏氧；影像学肺纤维化改变不超过全肺体积 25%
放射性肺损伤—辅助检查
X线表现 早期表现为照射野内肺纹理增粗、模糊，肺纹理间
伴有散在小斑片状密度增高影，边界模糊。 中期表现为与照射野形态一致的大片密度增高影。 晚期表现为照射野内索条状、网格状、大片状密度
增高影，密度不均，边界清楚，伴有胸膜肥厚、纵隔向 患侧移位。
放射性肺损伤—辅助检查
CT表现 早期表现为照射野内散在的小片状磨玻璃样影，密
影像学表现
条 索 影
斑 片 影
通
实
气
变
支
影
气
影
管
症
影像学表现
影像学表现
影像学表现
放射性肺损伤的分级
❖ 根据放射性肺损伤严重程度的不同，多个国际放疗协作 组织将放射性肺损伤进行了分级，一般I级为轻微损伤， IV级为严重损伤，V级为导致死亡的放射性肺损伤。
❖ 目前临床应用的RILT分级标准包括CTCAE、RTOG、 SWOG、Michigan标准等，各标准间略有差异且各 自应用都有一定局限性。
放射性肺炎CT
早期表现为照射野内散在的小片状磨玻璃样影，密度淡薄，边缘模糊。
放射性肺炎CT
放射性肺炎CT
放射性肺炎CT
放射性肺炎CT
中期表现为不按肺叶、肺段分布的肺实变，其内可见有支气管充气征， 肺泡囊、小叶间隔增厚，部分边缘整齐，部分边缘呈星状，可超出放疗照射野
放射治疗的常见并发症及处理对策
放射治疗的常见并发症及处理对策（一）放射性肺炎1．定义胸部肿瘤如乳腺癌、食管癌、肺癌和其他恶性肿瘤接受放射治疗后，在放射野内的正常肺组织发生放射性损伤；表现为炎性反应，称为放射性肺炎(radiation pneumo－nitis)。
2．放射性肺炎的诱因在胸部肿瘤的放射治疗中，肺组织往往受到一定剂量的照射，而肺是一个放射敏感的器官，因而易产生不同程度的放射损伤。
肺组织受照射后常见的并发症有急性放射性肺炎和慢性肺纤维化，两者是一个病程的两个阶段，急性者常发生于放疗后1—3个月内，慢性肺纤维化多数在放疗结束后半年至1年发生。
其发生原因与肺受照射体积、放射的总剂量、每次照射的分割剂量和总照射时间有关。
照射面积小于100cm2，剂量达60～70Gy时，不一定发生急性放射性肺炎，照射野面积大于100cm2，剂量30—40Gy时就易出现。
尽管面积较小，只要剂量到70Gy 则可发生慢性肺纤维化。
另外，上呼吸道感染常为其诱因，慢性支气管炎、肺气肿等疾病也容易发生放射性肺炎。
放疗中合并用ADM、PYM、VCR 等抗癌药及吸烟也易促使放射性肺炎的发生。
3．急性放射性肺炎急性放射性肺炎由于肺泡、间质水肿和渗出液明显，临床症状较严重，常表现为低热、干咳、胸闷，较严重者有高热、气急、胸痛、呼吸困难和发绀等。
常伴肺部感染，体检在受照肺可闻及罗音，有肺实变的表现，部分病人可闻及胸膜摩擦音，有胸水的临床表现，较严重者出现急性呼吸窘迫，甚至发生肺源性心脏病而导致死亡。
化验检查白细胞计数多数不高，x线片见照射区内有密度增高的片状或网状阴影和正常组织边缘有明显的分界，与照射野范围相似。
4．慢性肺纤维化慢性肺纤维化进展较缓慢，呈隐匿发展，在1-2年后趋于稳定。
临床症状的出现和严重程度与受照肺的容积和剂量有关，也与放疗前肺功能的状态有关。
大多数病人无明显临床症状，或仅有刺激性咳嗽，咳白色泡沫痰，有时胸闷，少数病人有临床症状，合并肺部感染时可发热。
放射性肺炎症状及护理
放射性肺炎症状及护理肺炎相信很多人都听说过，但是放射性肺炎是什么呢？很多人对于放射性肺炎的了解却不是很多。
放射性肺炎系由于肺部、纵隔、肿瘤、食管癌、乳腺癌、恶性淋巴瘤或胸部其他部位肿瘤经放射治疗后，在放射野内正常肺组织受到损伤引起的炎症反应。
轻者无症状，炎症自行消散；重者产生广泛性肺纤维化，导致呼吸功能损害，甚至呼吸衰竭。
放射性肺炎的发生、肺部损伤的严重程度与放射面积、放射量、放射速度和放射的方法均有密切关系。
一般在5周内放射量阈值在25Gy的常规照射量较为安全。
放射剂量在6周内20Gy极少产生放射性肺炎，在相同时间内，剂量超过40Gy，放射性肺炎发生率达100%，放射量超过60Gy，可引起严重肺损伤。
放射量越大，发生率越高，肺的损伤越严重。
对于老人和小孩来说，老人和小孩对放射性治疗的耐受性差。
化学疗法所用药物(如博来霉素)引起的肺毒性可能加重放射性肺的损害。
放射性肺炎的症状放射性肺炎的症状主要有哪些呢？只有了解了它的症状，才能够及早的发现并予以及时的治疗，下面，让我们一起来了解一下放射性肺炎的症状主要有哪些吧！对于放射性肺炎，轻者无症状。
可在放射治疗后立即出现刺激性咳嗽，多数在放射治疗2～3个月后出现症状，个别在停止放射治疗半年后出现刺激性干咳，活动后加剧，伴有气急，心悸和胸痛。
不发热或低热，偶有高热，体温高达40℃。
放射性损伤产生肋骨骨折，局部有疼痛。
放射性食管炎可产生吞咽困难。
随肺纤维化加剧逐渐出现呼吸困难。
易发生呼吸道感染而使症状加重，出现发绀。
1、放射性肺炎大多数是以慢性起病，也有的一开始就是急性的。
最初是以肺泡和肺泡壁内，产生炎症反应为初始症状，然后炎症蔓延到周围的，间质部分和血管人体，引起间质性纤维化，导致肺组织破坏和瘢痕产生。
2、这些疾病有许多共同的特点，包括类似的症状，X线征象及肺功能检查特点。
继发感染时可有黏液浓痰，伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状，急性期可伴有发热3、使通气功能降低，炎症也可累及气管、毛细支气管，往往伴机化性肺炎，也是放射性肺炎的一种表现。
放射性肺损伤的影像学分析
放射性肺损伤的影像学分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的：通过对放射性肺损伤的影像学分析，总结其影像学表现，从而探讨放射性肺损伤影像学表现与放疗时间、临床症状、发生机率间的关系，并在病理及发病机制上进行简要的分析。
方法：收集确诊胸部恶性肿瘤25例，就放射性肺损伤的影像学表现及其放疗面积、剂量的关系做出分析总结。
结果：与照射野相一致、与正常肺组织分界清楚的磨玻璃样、点片状模糊影为急性放射性肺炎的影像学表现；照射野内纤维索条状影、胸膜粘连、纵隔移位、肺体积缩小、代偿性肺气肿等为慢性放射性肺纤维化的影像学表现。
结论：放射性肺损伤与照射面积、放射剂量、时间、次数均有关。
【关键词】放射性肺损伤；急性放射性肺炎；慢性放射性肺纤维化；X线；CT放射性肺损伤是肺部肿瘤放疗的常见并发症，根据其损伤的表现形式分为急性放射性肺炎和后期的慢性放射性肺纤维化。
探讨和总结放射性肺损伤影像学表现与放射剂量、照射野、放疗时间及临床表现间的关系，有助于对放射性肺损伤的发生、治疗、愈后做出评价，本人收集确诊胸部恶性肿瘤25例，就放射性肺损伤的影像学表现及其放疗面积、剂量的关系做出分析总结。
1 临床资料1.1 一般资料本组数据收集男15例，女10例，年龄35～82岁，其中肺癌15例，食道癌6例，乳腺癌3例，恶性淋巴瘤1例。
1.2 放疗方法采用6MV的X线加速器，设定照射剂量每次为180～200Gy，总疗程4～6周，每周5次，放疗2周即做影像学检查。
1.3 影像学检查方法 X线使用DR摄片，CT使用高分辨扫描。
2 结果2.1 放射性肺炎出现时间 25例病例中，放疗2周至结束后3个月，有12人影像学检查发现放射性肺炎，发生率为48%；放疗结束3～8个月后，9人发现放射性肺纤维化，发生率为36%。
2.2 临床症状 12例急性放射性肺炎的患者中11例出现低热、乏力、咳嗽、气短、胸闷等非特异性呼吸道症状，1例无明显呼吸道症状，但存在乏力症状；9例慢性放射性肺纤维化的患者均有不同程度的呼吸困难、胸痛、咳嗽症状，2例出现肺心病、胸腔积液。
中医药治疗放射性肺损伤的研究进展
中医药治疗放射性肺损伤的研究进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）作者：孔祥鸣吴稚冰张爱琴赵亚珍【关键词】放射性肺损伤发病机制中医药治疗放射治疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之一，然而在肺癌、食管癌和乳腺癌等胸部肿瘤的放射治疗中,部分肺组织因不可避免地受到一定剂量的射线照射而造成不同程度的放射损伤。
表现为急性放射性肺炎和肺纤维化。
放射性肺损伤的发生率约为5%～10％。
放射性肺损伤的高发病率限制了肿瘤的放疗总剂量，从而使放射治疗肿瘤的疗效下降，部分重度放射性肺损伤明显增加了患者的死亡风险。
1 发病机制研究表明，电离辐射所致的肺组织损伤不仅仅是单一靶细胞损伤的结果，而且是一个有多种细胞参与、有多种细胞因子调控的复杂过程。
目前认为,电离辐射可引起肺内效应细胞即肺泡巨噬细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞产生释放多种细胞因子,启动成纤维细胞的增殖分裂,导致胶原蛋白的大量合成,最终形成肺间质的胶原沉积,血管壁增厚闭合进而发生肺组织的纤维化[1]。
基础和临床研究证实，转化生长因子β（TGFβ）在其发生、发展过程中起关键作用，被公认是与放射性肺纤维化发生和发展密切相关的介导因子。
放射性肺损伤的发生与血浆TGFβ的基础浓度有关,发生放射性肺损伤的患者血浆TGFβ含量在放疗结束时持续升高[2]。
中医认为，放射线属“火热毒邪”,而肺为娇脏,放疗之邪毒侵袭,热灼肺津与痰浊相搏,阻塞肺络，肺络损伤，痰热内蕴，日久余热留恋,耗伤正气，气阴两虚,气虚无以鼓动血脉,血行不畅,瘀血内生,致瘀血内阻。
故放射性肺炎的基本病机是本虚标实, 阴伤、气虚、血瘀、热毒是病机要点[3]。
2 西医治疗由于放射性肺损伤是胸部放射治疗的主要剂量限制性因素,且无有效的治疗措施,故处置放射性肺损伤的关键在于预防。
一旦发生放射性肺损伤，目前临床上最常用的治疗方法是使用肾上腺皮质激素联合抗生素。
放射性肺炎的诊断与治疗
放射性肺炎的诊断与治疗发表者：黄程辉28人已访问放射性肺炎系由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。
轻者无症状，炎症可自行消散；重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭。
故对放射性肺炎逐步引起了临床工作者的重视，本文复习近年文献，对其病因及诊断治疗进展综述如下。
1危险因素1.1 与放疗有关的因素放射性肺炎的发生与严重程度与放射方法、放射量、放射面积、放射速度均有密切关系[1-2]。
由于在放射治疗肿瘤过程中采用不同的分割照射方法，如常规照射、超分割照射、适形照射等,为了比较不同放疗方法的生物效应,有人建议用数学模式进行生物效应归一[3]。
有认为放射量阈在3周内为2500～3000rad。
据上海医科大学中山医院统计，放射剂量在6周内小于2000rad 者极少发生放射性肺炎，剂量超过4000rad则放射性肺炎明显增多，放射量超过6000rad者必有放射性肺炎。
放射野越大发生率越高，大面积放射的肺组织损伤较局部放射为严重；照射速度越快，越易产生肺损伤；常规照射较超分割照射和适形照射发生放射性肺炎的机率大。
1.2 其他因素放射性肺炎发生还与受凉感冒、合并化疗、有慢性肺疾患史、有吸烟史、年龄等有关。
化疗药物的应用亦可降低肺的耐受性,增加肺的放射损伤 [3]，某些化疗药物亦可能加重肺部的放射治疗反应。
个体对放射线的耐受性差，肺部原有病变如肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病以及再次放射治疗等，均促进放射性肺炎的发生。
对放射治疗的耐受性差。
2 发生机制2.1 传统学说既往观点认为放射性肺炎主要是由于照射引起在照射野局部细胞因子的产生,导致肺纤维化[3]。
其发生机制：①小血管及肺Ⅱ型细胞损伤急性期的病理改变多发生在放射治疗后1～2个月,表现为毛细血管损伤产生充血、水肿细胞浸润，肺泡Ⅱ型细胞再生降低 ,减弱了对成纤维细胞生长的抑制作用，使成纤维细胞增生。
放射性与化疗性肺损伤
1）从微小到致命性的肺毒性， 2）导致直接和间接的早期与晚期肺毒性 3）不同化疗药物作用不同靶点 4）可逆和不可逆的肺损伤 5 )一般在疗后的2个月
6）一些可修复损伤，合用照射后 可能不可修复的潜在性致死性损伤 7）化疗药物也可使放疗中可修复 亚致死性损伤为潜在性致死性损伤
影像学改变
影像学改变
影像学改变
影像学改变
影像学改变
影像学改变
表2、晚期放射性肺损伤的SOMA分级
表3、 放射性肺炎发生情况
表4、 胸部放疗后的放射影像学改变
表5、胸部放疗后影像学改变与症 状性肺炎的比较
表6、 胸部放疗后肺功能变化
全身或半身照射（TBI与HBI） 1）RP的临界值为7Gy，TD5为8.2Gy， TD50为9.3Gy，而TD90为11Gy (肺校正后剂量)。 2）2Gy变化可导致致死性放射性肺炎从0到50%的发生率 3）肺校正因子为15-20%，如不行校正，临界值也可导致严重并发症。 4）低剂量率（从0.5到0.1Gy/秒）可减少RP的发生（从90%到50%）。
NTCP预测放射性肺损伤 NTCP (Normal tissue complication probability) NTCP =1/（2II）1/2 -exp(-x2/2)dx+c T=(NTD mean –NTD50 ) / (m.NTD50 )
2、抗炎性作用： 1）、抑制T和B细胞生长和活性，使自然杀伤细胞和IGA下降。 2）、抑制NO产物，调节巨噬细胞的细胞毒性。
3、调节细胞外基质含量 1）增加细胞外基质合成。 2）减低和抑制细胞外基质降解酶的含量，使细胞外基质降解酶的含量降低。 3）TGF-1可导致健康的动物产生纤维化。 4）在肝、肺发生纤维化者，血浆TGF-1和组织内TGF-1表达增加。 4）它与PDGF、IL-1、IGF-1和TNF-相互作用导致肺纤维化与损伤的修复。
放射性肺炎的诊断与治疗
关于放射性肺 炎 的发病 机制有 几种学 说 ：最普 遍 的是细 胞因子学说。大部分学者认 为 ，ＴＧＦ—Ｂ是 与放射性肺 纤维化 的发 生和发展关 系最 密切的介导 因子 Ｊ。还 有一种 是肺 Ⅱ 型上皮 细胞损伤学 。其他 包括 血管 内皮 细胞受 损学说 ， 自由基与放射性肺损伤及基 因学说 等。近期 的放射线肺 损伤 研究认为其 是 以及 由炎性反 应 因子 介导的急 性 自发性免疫样 反应，是一种淋巴细胞性肺泡炎 ，其可以发生于放射野 以外区域 。
［１４］ 周旭辉 ，李 菁 ，李子平 ，等．肺 动脉栓塞 中发生 肺梗死 的 ＣＴ表 现 及 相 关 因素 分 析 ［Ｊ］．中华 放 射 学 杂 志 ，２００６， ４０（５）：５０２． ［１５］ 季晓微 ，张馨 赞 ，严惟 力 ，等．多层螺旋 ｃＴ肺动脉 造影 在肺栓 塞诊 断中的应 用价 值 ［Ｊ］．中国医学计算 机成 像杂 志 ， ２０１０，１６（２）：１７１． ［１６］ 周 洁．多层螺 旋 ＣＴ肺 血管 造影技 术在 肺栓 塞诊 断 中的应用 ［Ｊ］．临床肺科杂 志 ，２０１０，１５（４）：４７７． ［１７］ 于 芬 ，木合拜 提 ·买合 苏提 ，刘 文亚 ，等．多层 螺旋 ＣＴ在肺动脉栓塞诊断 中的应 用价 值 ［Ｊ］．中 国医学计 算机成 像杂志 ，２００９，１５（３）：２４３． ［１８］ 郭启 勇．磁共振成像鉴别诊断学 ［Ｍ］．辽 宁科 学技术 出 版 社 ，２００ｒ７：４５２—４５３． ［１９］ 王建平 ，赵 玉华 ，浦 江 ，等．肺栓塞 的超声诊 断价值探 讨 ［Ｊ］．上海 医学影像 ，２０ｏ５，１４（２）：１０７．
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推荐静脉使用地塞米松
缺点：对HPA的抑制作用明显，半衰期长。不适宜
长程用药，在呼吸困难明显好转或3级稳定到2级后 应换成等效剂量的强的松并逐渐减量
糖皮质激素选择
甲基强的松龙（甲强龙）
优点：肺泡中浓度高，达峰时间短，半衰期短，HPA 抑制作用弱
缺点：抗炎作用较弱。
放射性肺损伤分级标准
CTCAE、RTOG、SWOG、Michigan、LENT-SOMA 等标准
CTCAE 4.0应用较多
CTCAE 4.0放射性肺炎分级
1级：无症状；仅有临床或影像学改变；无需治疗 2级：有症状；需要药物治疗；工具性日常活动受限（如做饭、 购物、使用电话、理财等） 3级：有严重症状；个人日常生活活动受限（如洗澡、穿脱衣、 吃饭、洗漱、服药、并未卧床不起）；需要吸氧 4级：有危及生命的呼吸症状；需要紧急处理（气管切开或气管 插管） 5级：死亡
正常肺组织限量
NCCN指南：V20≤35%；V5 ≤65%；MLD ≤20Gy CAMS要求：单纯放疗 V20 ≤30%，V30 ≤20%；同步
放化疗或之前有化疗者 V20 ≤28%， V30 ≤20%；肺楔形 切除术后V20 ≤25%；肺叶切除术后V20 ≤20%；单侧肺 切除术后V20 ≤10%
PR 2016年10月复查胸部CT提示局部病灶进展 2016年10月27日至12月8日行局部放疗，95%PTV 60Gy/2Gy/30F 12月6日打乒乓球出大汗后感冒，高热，并咳嗽咳黄痰，活动后
稍有胸闷
放疗前
剂 量 曲 线
12月7日
肺炎诊治经过
放射性肺炎，2级，急性渗出期 治疗方案：激素+抗生素+止咳化痰 12月7日开始应用左氧氟沙星针0.6，QD，共10日 12月7日至10日，地塞米松针，7.5mg，QD 12月11日至14日，地塞米松针，5mg，QD 12月15日至19日，地塞米松针，3.5mg，QD 12月20日至24日，地塞米松针，2mg，QD 12月25日至29日，地塞米松片，1.5mg，QD
CTCAE 4.0放射性肺纤维化分级
1级：轻度乏氧；影像学肺纤维化改变不超过全肺体积25% 2级：中度乏氧；有肺动脉高压证据；肺纤维化改变范围占全肺 的25%-50% 3级：严重乏氧；有右心衰证据；肺纤维化改变范围约占全肺的 50%-75% 4级：危及生命的并发症（如血液动力学或肺并发症）；需要插 管机械通气支持；肺部明显蜂窝改变，范围超过全肺体积的75% 5级：死亡
12月7日
12月19日
17年3月3日
17年11月7日
放射性肺炎举例二
患者，女，64岁 2017年5月确诊食管胸中段食管癌（据门齿25cm） 2017年6月14日至7月25日行局部放疗， PTV1 54Gy/1.8Gy/30F，
PTV2 60Gy/2Gy/30F 放疗结束后在家休息期间出现间断发热，1月后入院时开始出现
可以作为静脉抗炎首选
激素剂量
根据病情轻重及症状控制情况个体化给药 换算成强的松的等效剂量 初始剂量，推荐强的松片30-40mg/d，分两次口服 等效足量2-4周复查胸部CT 症状或胸部影像明显好转，并症状稳定1周以上，逐步减量，每
周减量10-15mg强的松 总应用时间4-6周 若减量过快症状反弹，排除感染所致，需将剂量调回初始剂量，
靶区勾画注意事项
靶区尽量小：CTV避开大血管、椎体、心脏等 病灶明显缩小，及时给予缩野 保护肺门：避免全肺门照射
患者注意事项
避免受凉感冒 多休息，避免劳累及剧烈运动 加强营养
放射性肺炎举例一
患者，男，62岁 2016年2月确诊左肺鳞癌 2016年2月至7月行“多西他赛+奈达铂”化疗6周期，评价疗效
放射性肺损伤的病理生理
肺泡II型细胞的损伤和血管内皮细胞损伤
肺泡II型细胞的损伤：肺泡张力变化，肺顺应性下降，肺泡
塌陷和不张
血管内皮细胞损伤：血管通透性增加，肺泡渗出增加，间质
水肿，肺内充血
放射性肺损伤病理生理
早期（放射性肺炎）：肺泡液渗出，肺泡壁充血水肿，
炎症细胞渗出，巨核细胞间质浸润及肺泡膜破坏
并延长应用时间，减缓减量速度
抗生素使用
适应症：3级、4级，症状严重的部分2级 种类选择：
无感染证据：预防感染为主，应用非限制性抗生素 合并感染，先经验用药，后根据微生物情况调整用药
对症治疗及其他
止咳、化痰、平喘、吸氧 中医药治疗：汉防己甲素、双青蒿素等 加强营养，补充维生素
放射性肺炎重在预防
17年7月22日 放疗结 束
17年8月23日
17年9月2日
17年10月21日
谢谢！
高热，伴胸闷气促，咳嗽咳白痰，听诊双肺呼吸音粗，可闻及散 在啰音 实验室检查提示白细胞、中性粒细胞及中性粒细胞比率正常， CRP稍高，血培养阴性
放疗结束时 放疗后1月
肺炎诊治经过
放射性肺炎，2级，急性渗出期 治疗方案：激素+抗生素+止咳化痰 左氧氟沙星针0.6，QD，共14日 甲泼尼龙针，60mg，QD，共7天 甲泼尼龙针，40mg，QD，共7天 甲泼尼龙针，30mg，QD，共5天 甲泼尼龙针，20mg，QD，共3天 强的松片，10mg，BID，共2天 强的松片，5mg，BID，共5天
射性肺炎
及时、足量、足程、缓慢减量
糖皮质激素给药途径
静脉或口服给药：首选口服 口服给药指证：3级症状稳定后；3级无明显缺氧；2
级伴有发热
静脉给药指证：症状急性加重；静息下明显呼吸困难；
缺氧；高热；CT显示渗出改变明显；4级肺炎
糖皮质激素对比
HPA：下丘脑-垂体-肾上腺轴
糖皮质激素选择
地塞米松
晚期（放射性肺纤维化）：肺泡壁或肺间质出现不同程
度的纤维化，肺泡间隔增厚，肺泡、毛细血管结构消失
肺炎和纤维化是一个连续过程，无明显时间界限，过程 持续数周至6个月不等
放射性肺损伤的诊断标准
肺部受照射史：多发生于放疗开始后6个月内 影像学照射区域内炎症或纤维化改变：斑片影，通气
支气管症，条索影，肺实变影，或蜂窝样改变
放射性肺炎治疗原则
1级：观察 2级：无发热：密切观察±对症治疗±抗生素；
发热、急性渗出期或NEUT%升高：对症治疗+抗生素±激素 3级：糖皮质激素+抗生素+对症支持治疗，必要时吸氧 4级：糖皮质激素+抗生素+对症支持治疗+机械通气支持
糖皮质激素用法
适应症
3级和4级放射性肺炎 部分伴有发热或CT上有急性渗出性改变的2级放
放射性肺损伤的诊断与治疗
放射性肺损伤国内专家共识
王绿化, 等. 中华放射肿瘤学杂志, 2015. 24:4-9
放射性肺损伤的发生机制
细胞-分子调控假设
多种细胞受到照射后发生损伤，细胞间相互作用并 受到各种细胞因子的调控，从而引发一系列局部肺组织 内的病理生理反应
TGF-β1，TNF-α，IL-1，IL-6，PDGF-β等 肺泡巨噬细胞，成纤维细胞，内皮细胞，肺II型细胞等
临床症状：咳嗽、气短、发热等之一 排除其他原因引起的上述症状：肿瘤进展，微生物感
染，心肺内科疾病等
影像学表现
条 索 影
斑 片 影
通
气
实
支
变
气
影
管
影
症
影像学表现
影像学表现
影像学表现
放射性肺损伤诊断
肺部体征多不明显：重症者可有呼吸音减弱、干湿啰 音
血常规：多为中性粒细胞增高，白细胞总数多正常 C反应蛋白、血清LDH或血沉无特异性，可能升高 症状严重者或剧烈活动时可有血氧分压下降 肺功能：轻者无异常，重者弥散功能减低