阿米巴病详解
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什么是阿米巴原虫病
什么是阿米巴原虫病
什么是阿米巴原虫病？阿米巴原虫主要寄生于结肠内，引起阿米巴痢疾或阿米巴结肠炎。
这是一种高发病率、高致病性的传染病，人畜之间也可传播，危害极大。
下面我们一起来了解下阿米巴原虫病吧。
一、什么是阿米巴原虫病？
阿米巴原虫主要寄生于结肠内，引起阿米巴痢疾或阿米巴结肠炎。
痢疾阿米巴也是根足虫纲中最重要的致病种类，在一定条件下，并可扩延至肝、肺、脑、泌尿生殖系和其他部位，形成溃疡和脓肿。
阿米巴原虫病主要是由溶组织内阿米巴引起的一种高发病率、高度致病性的人兽共患寄生虫病。
该原虫多寄生于人和动物的肠道和肝脏，较少寄生于肺脏、脑和脾脏等部位，且以滋养体形式侵袭机体，引发阿米巴痢疾或肝脓肿。
阿米巴原虫病是一种侵袭性较强的疾病，可在人和动物间自然传播，凡是从粪便中排出阿米巴包囊的人和动物，都可成为感染源。
感染该病的人群中，90%的不出现临床症状，10%的发生侵袭性病变。
发病人群多是新生儿、儿童、孕妇、哺乳期妇女、低能儿、免疫力低下的患者、同性恋患者、营养不良或长期使用糖皮质激素的患者。
二、阿米巴原虫病是怎么传播的？
1、传染源
慢性病人、恢复期病人及健康的带虫者为本病的传染源，包囊抵抗力很强，在潮湿低温的环境中，可存活12天以上，在水内可活9~30天。
但包囊对干燥、高温和化学药物的抵抗力较弱，如50℃时，短时即死亡，干燥环境中的生存时间仅数分钟，在0.2%盐酸、10%~20%食盐水以及酱。
阿米巴病
阿米巴原虫，散发
轻微，多不发热，毒血症少见 腹痛轻，无里急后重，腹泻数次/天 右下腹多见 量多，暗红色果酱样便，腥臭 镜检成串的陈旧红细胞，少量白细胞， 常有夏科－雷登结晶，有阿米巴滋养体
便细菌培养
结肠镜
培养志贺菌阳性
肠粘膜弥漫性充血，水肿，浅表溃 疡
志贺菌培养阴性
散在溃疡，烧瓶样，溃疡间粘膜正常
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4、反应性胸膜炎和胸腔积液；
5、一般不出现黄疸，多发脓肿时可出现黄疸。
6、慢性患者可有低热、消瘦、肝大、局部隆起等，需与肝癌鉴别
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三、肝阿米巴病
（四）并发症
主要并发症为脓肿向周围组织器官
穿破及继发感染
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并 发 症
细 菌 感 染 周 围 脏 器 穿 破 及 继 发 主 要 并 发 症 为 脓 肿 向
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•早期形成多数针尖大小的点状溃疡。 •切面，为口小底大的烧瓶状溃疡。 •进一步发展，溃疡互相融合，形成大片溃疡。
16
17
二、肠阿米巴病
（七）临床表现
潜伏期：数日至数周 起病缓慢 多有诱因：过劳、饮食改变、气候变化、肠道菌群失调、 过多使用广谱抗菌素 腹痛： 程度不等：中等到剧烈绞痛 部位不同：右下腹开始痉挛，扩展至整个结肠区，最 后急于大便而终止。 里急后重 常因肛门括约肌的疼痛性收缩而有便意，但常常无大 便排出。 18
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二、肠阿米巴病
（九）临床诊断
分子生物学检查
采用DNA斑点杂交技术和聚合酶链反应（PCR）技术检
测粪便、肝脓肿和血清中阿米巴原虫的基因片段，区 别粪便中致病性与非致病性，具有敏感性高，特异性 强的特点。
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二、肠阿米巴病
（九）临床诊断
结肠镜检查：有利于快速诊断。可直接观察肠黏膜状况，
阿米巴病
阿米巴病
特点：
１.病原：溶液组织内阿米巴原虫 ２.传染途径：污染食物（包囊体）经口 感染 ３.病变性质：变质性炎 ４.病变部位：
原发：结肠（盲肠和升结肠），故又称肠阿 米病可阿米巴痢疾 继发：肝，肺，脑，皮肤，泌尿生殖器，以 肝脓肿最常见
肠阿米巴病（阿米巴痢疾）
病因及发病机理： 病原：溶组织内阿米巴 滋养体（致病）分泌溶组织酶（组 织内型，肠腔内型） 包囊体（传染） 发病机理： 包囊体→食物→口→胃（囊壁抗胃酸） →肠（回肠末端，结肠上段）→（包 囊体被肠液消化）→滋养体→致病
较轻） 3.直肠和肛门病变较轻，里急后重也 不明显 4.大便量多，含大量结局： 1.多数经肉芽修补，粘膜再生，而治 愈 2.少见，溃疡达肌层和浆膜层→肠穿
孔（因病变为渐进性，溃疡底面浆膜 常与邻近组织粘连，故仅形成局限性 脓肿，不引起弥漫性腹膜炎） 3.肠壁小血管破坏，出血→肠出血 4.兰尾受累→兰尾炎 5.少数病例因未及时彻底治疗而转为 慢性
发热，腹痛，腹泻 重，里急后重显著， 腹部压痛以左侧为 主
无毒血症，不发热， 腹痛，腹泻较轻， 里急后重不明显， 腹部压痛较轻且多 在右侧
血白细胞
总数及中性白细 胞显著增多
一般不增加 量多，呈暗红色果 酱样，有腥臭，镜 检见大量红细胞而 白细胞少，可找到 阿米巴原虫，培养 示痢疾杆菌阴性 阿米巴肝脓肿
病理变化： 肉眼：肝实质多已破坏，液化， 仅留下间质中的结缔组织，血管， 胆管，如同破棉絮．腔内充满果 酱色物 镜下：炎症反应不明显，中性白 细胞不多（有别于细菌性肝脓 肿），主要是阿米巴溶组织酶引 起液化性坏死
临床症状：长期发热，右上腹痛， 肝大，压痛，WBC↑ 肝脓肿如未经治疗，可引起阿米 巴膈下脓肿，阿米巴胸脓肿，阿 米巴肺脓肿。
特点：
１.病原：溶液组织内阿米巴原虫 ２.传染途径：污染食物（包囊体）经口 感染 ３.病变性质：变质性炎 ４.病变部位：
原发：结肠（盲肠和升结肠），故又称肠阿 米病可阿米巴痢疾 继发：肝，肺，脑，皮肤，泌尿生殖器，以 肝脓肿最常见
肠阿米巴病（阿米巴痢疾）
病因及发病机理： 病原：溶组织内阿米巴 滋养体（致病）分泌溶组织酶（组 织内型，肠腔内型） 包囊体（传染） 发病机理： 包囊体→食物→口→胃（囊壁抗胃酸） →肠（回肠末端，结肠上段）→（包 囊体被肠液消化）→滋养体→致病
较轻） 3.直肠和肛门病变较轻，里急后重也 不明显 4.大便量多，含大量结局： 1.多数经肉芽修补，粘膜再生，而治 愈 2.少见，溃疡达肌层和浆膜层→肠穿
孔（因病变为渐进性，溃疡底面浆膜 常与邻近组织粘连，故仅形成局限性 脓肿，不引起弥漫性腹膜炎） 3.肠壁小血管破坏，出血→肠出血 4.兰尾受累→兰尾炎 5.少数病例因未及时彻底治疗而转为 慢性
发热，腹痛，腹泻 重，里急后重显著， 腹部压痛以左侧为 主
无毒血症，不发热， 腹痛，腹泻较轻， 里急后重不明显， 腹部压痛较轻且多 在右侧
血白细胞
总数及中性白细 胞显著增多
一般不增加 量多，呈暗红色果 酱样，有腥臭，镜 检见大量红细胞而 白细胞少，可找到 阿米巴原虫，培养 示痢疾杆菌阴性 阿米巴肝脓肿
病理变化： 肉眼：肝实质多已破坏，液化， 仅留下间质中的结缔组织，血管， 胆管，如同破棉絮．腔内充满果 酱色物 镜下：炎症反应不明显，中性白 细胞不多（有别于细菌性肝脓 肿），主要是阿米巴溶组织酶引 起液化性坏死
临床症状：长期发热，右上腹痛， 肝大，压痛，WBC↑ 肝脓肿如未经治疗，可引起阿米 巴膈下脓肿，阿米巴胸脓肿，阿 米巴肺脓肿。
传染病防治：原虫感染
传染病防治：原虫感染我国常见的原虫感染包括阿米巴病、疟疾、黑热病、弓形虫病、抱子虫病以及贾滴虫病等。
（一）阿米巴病阿米巴病是溶组织内阿米巴引起的疾病，分为阿米巴肠病和肠外阿米巴病。
溶组织内阿米巴侵入肠道，造成结肠溃疡与炎性损伤，引起从慢性轻度腹泻到暴发性痢疾等各种类型的阿米巴肠病。
病原体由肠道经血流侵入肝脏（亦可经局部直接蔓延）、肺及脑等肠外组织，则产生相应脏器的阿米巴病，最常见者为阿米巴肝脓肿。
典型的阿米巴肠病起病较慢，中毒症状较轻，并有反复发作倾向，有果酱样大便时诊断不难。
但确诊有赖于粪便或组织中找到病原体。
大多数抗阿米巴药物不能对所有部位的病原均有杀灭作用。
对侵入组织的阿米巴有杀灭作用者称组织内杀阿米巴药，如依米丁、去氢依米丁、氯喳、四环素等；对肠腔内阿米巴有作用者称肠内抗阿米巴药，如双碘喳琳、泛喳酮（安痢平）、巴龙霉素、二氯尼特等。
以甲硝嗖为代表的硝基咪嗖类药物对肠内、外病变均有作用。
常用的抗阿米巴药及其临床药理特点见表1。
为取得最佳疗效，可联合用药。
轻型阿米巴肠病和慢性阿米巴肠病时甲硝哇、二氯尼特、双碘喳琳、巴龙霉素、泛喳酮、四环素等均可选用，寻找和去除转成慢性的原因。
急性阿米巴肠病原则上采用组织内杀阿米巴药物，同时加用腔内杀虫剂，疗程结束后随访粪便检查，每月1次，连续3次，以确定是否清除病原，必要时应予复治。
严重的阿米巴痢疾患者和暴发性阿米巴肠病可静脉内应用甲硝嗖，也可选用依米丁或去氢依米丁，合并抗生素治疗。
对所有致病株感染者，即便无症状，均应治疗。
大多数抗阿米巴药物不能对所有部位的病原均有杀灭作用。
对侵入组织的阿米巴有杀灭作用者，称组织内杀阿米巴药，如依米丁、去氢依米丁、氯喳、四环素等；对肠腔内阿米巴有作用者，称肠内抗阿米巴药，如双碘喳琳、安痢平、巴龙霉素、二氯尼特等。
以甲硝嗖为代表的硝基咪嗖类药物对肠内、外病变均有作用。
为取得最佳疗效，可联合用药。
（一）疟疾疟疾为单细胞病原体，疟原虫感染红细胞所致。
阿米巴虫病
阿米巴病
阿米巴病（Amoebiosis）是由溶组织内阿米巴 （Entamoeba histolytica Schaudinu, 1930）寄生 于人和动物的肠道引起的一种人畜共患原虫病， 广泛分布于世界各地。临床症状主要表现为肠道 炎症，引起腹泻，其严重程度取决于虫株的致病 力和宿主的抵抗力。除侵入结肠外，还可侵入肝、 肺以及脑等器官引起局部器官组织的溃疡或脓肿。
（四）流行病学
1.易感动物 犬、猫、猪、牛、羊等动物和人都易感，实验动 易感动物 物大鼠、小鼠、豚鼠等都可以作为贮藏宿主。可从蝇类和蟑 螂的粪便中检出虫体。 2.分布 世界性分布，在临床上以热带地区的阿米巴病更为流 分布 行。 3.传播来源 带有包囊的动物和人是重要传染源。人和动物之 传播来源 间可能可以互相传播。 4.传播途径 传播途径： 传播途径 （1）水和食物 主要是在卫生条件差，粪便污染水源。 （2）媒介昆虫 阿米巴可以在某些昆虫的肠道内生存，并随粪 便排出体外，污染食物和饮水。 （3）接触传播 密切接触的动物或人群间互相传播。
（八）治疗
多种药物均有抗阿米巴的作用。 首选药物为：灭滴灵（甲硝唑， Metronidazole）。 治疗过程中应注意对症治疗以及对并发病的 联合用药。
（九）预防
消灭传染源和切断传播途径是预防的关键。 1.加强粪便的管理，粪便进行无害化处理，防 止粪便污染饮水和食物。 2. 群养动物进行定期检查和及时治疗。 3.注意公共卫生，保持饮水和食物的清洁；防 止人畜间的互相传播。
（二）形态
1.滋养体 分为大滋养体和小滋养体两种。大滋养体为 滋养体 致病体，小滋养体为无害寄生期。 （1）大滋养体 大小为10~60µm，主要存在于肠道 ） 和新鲜稀粪中，活动性强，形成短、钝的伪足，形 态多变。活虫中难以区分核，但铁苏木素染色后， 可见清晰细胞核，呈泡状，直径约为虫体直径的 1/6~1/5。对外界环境的抵抗力较弱，，室温下数 小时即可死亡，在稀盐酸和胃酸中均很快死亡。 （2）小滋养体 又称肠腔滋养体，大小为7~20µm,运 ） 动缓慢。
阿米巴病（Amoebiosis）是由溶组织内阿米巴 （Entamoeba histolytica Schaudinu, 1930）寄生 于人和动物的肠道引起的一种人畜共患原虫病， 广泛分布于世界各地。临床症状主要表现为肠道 炎症，引起腹泻，其严重程度取决于虫株的致病 力和宿主的抵抗力。除侵入结肠外，还可侵入肝、 肺以及脑等器官引起局部器官组织的溃疡或脓肿。
（四）流行病学
1.易感动物 犬、猫、猪、牛、羊等动物和人都易感，实验动 易感动物 物大鼠、小鼠、豚鼠等都可以作为贮藏宿主。可从蝇类和蟑 螂的粪便中检出虫体。 2.分布 世界性分布，在临床上以热带地区的阿米巴病更为流 分布 行。 3.传播来源 带有包囊的动物和人是重要传染源。人和动物之 传播来源 间可能可以互相传播。 4.传播途径 传播途径： 传播途径 （1）水和食物 主要是在卫生条件差，粪便污染水源。 （2）媒介昆虫 阿米巴可以在某些昆虫的肠道内生存，并随粪 便排出体外，污染食物和饮水。 （3）接触传播 密切接触的动物或人群间互相传播。
（八）治疗
多种药物均有抗阿米巴的作用。 首选药物为：灭滴灵（甲硝唑， Metronidazole）。 治疗过程中应注意对症治疗以及对并发病的 联合用药。
（九）预防
消灭传染源和切断传播途径是预防的关键。 1.加强粪便的管理，粪便进行无害化处理，防 止粪便污染饮水和食物。 2. 群养动物进行定期检查和及时治疗。 3.注意公共卫生，保持饮水和食物的清洁；防 止人畜间的互相传播。
（二）形态
1.滋养体 分为大滋养体和小滋养体两种。大滋养体为 滋养体 致病体，小滋养体为无害寄生期。 （1）大滋养体 大小为10~60µm，主要存在于肠道 ） 和新鲜稀粪中，活动性强，形成短、钝的伪足，形 态多变。活虫中难以区分核，但铁苏木素染色后， 可见清晰细胞核，呈泡状，直径约为虫体直径的 1/6~1/5。对外界环境的抵抗力较弱，，室温下数 小时即可死亡，在稀盐酸和胃酸中均很快死亡。 （2）小滋养体 又称肠腔滋养体，大小为7~20µm,运 ） 动缓慢。
传染病学 第七章 原虫病 第一节 阿米巴病
在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。 1. 滋养体
滋养体直径20～40μm，运动较为缓慢，形态多变。其胞质分内外两层，内外质分明， 由外质伸出的伪足呈宽指状，定向移动。 2. 包囊
多见于隐性感染者及慢性患者粪便中，呈圆形，5～20μm大小，成熟包囊具有4个核， 是溶组织阿米巴的感染型，具有传染性。
3. 实验室检查 血白细胞总数及中性粒细胞增多，粪便镜检找到溶组织内阿米巴与包囊，肝脓肿穿刺
液内找到滋养体或检测出抗原。 4. X线钡剂灌肠检查
（一）诊断
5. 超声波检查 肝脓肿超声波检查，可见液平反射，在其前后进出脓肿的高反射波。
6. 肝脏穿刺抽脓 肝脏试验穿刺，从脓腔中抽出典型巧克力脓汁，是诊断阿米巴肝脓肿的主要根据。
五、实验室检查
3. 血清学检查 分为抗原检测和抗体检测。检测到血中的特异性抗原可做明确诊断的依 据。血清学检查IgG抗体阴性者，一般可排除本病，IgM阳性则提示近期 或现症感染，阴性者不排除本病。
4. 影像学检查 5. 结肠镜检查
六
并发症与后遗症
六、并发症与后遗症
1. 肠道并发症 肠出血、肠穿孔、阑尾炎、结肠病变、直肠-肛周瘘管。
四
临床表现
四、临床表现
（一）肠阿米巴病
1. 无症状型（包囊携带者） 此型临床常不出现症状，多个粪检时发现阿米巴包囊。
2. 普通型 起病多缓慢，全身中毒症状轻，常无发热，腹痛轻微，腹泻，每日便次
3～10余次，量中等，带血和粘液，血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有 腐败腥臭味，含痢疾阿米巴滋养体与大量红细胞成堆，为其特征之一。病变 部位低可有里急后重感。
二
流行病学
二、流行病学
肠阿米巴病 + 阿米巴肝脓肿
滋养体直径20～40μm，运动较为缓慢，形态多变。其胞质分内外两层，内外质分明， 由外质伸出的伪足呈宽指状，定向移动。 2. 包囊
多见于隐性感染者及慢性患者粪便中，呈圆形，5～20μm大小，成熟包囊具有4个核， 是溶组织阿米巴的感染型，具有传染性。
3. 实验室检查 血白细胞总数及中性粒细胞增多，粪便镜检找到溶组织内阿米巴与包囊，肝脓肿穿刺
液内找到滋养体或检测出抗原。 4. X线钡剂灌肠检查
（一）诊断
5. 超声波检查 肝脓肿超声波检查，可见液平反射，在其前后进出脓肿的高反射波。
6. 肝脏穿刺抽脓 肝脏试验穿刺，从脓腔中抽出典型巧克力脓汁，是诊断阿米巴肝脓肿的主要根据。
五、实验室检查
3. 血清学检查 分为抗原检测和抗体检测。检测到血中的特异性抗原可做明确诊断的依 据。血清学检查IgG抗体阴性者，一般可排除本病，IgM阳性则提示近期 或现症感染，阴性者不排除本病。
4. 影像学检查 5. 结肠镜检查
六
并发症与后遗症
六、并发症与后遗症
1. 肠道并发症 肠出血、肠穿孔、阑尾炎、结肠病变、直肠-肛周瘘管。
四
临床表现
四、临床表现
（一）肠阿米巴病
1. 无症状型（包囊携带者） 此型临床常不出现症状，多个粪检时发现阿米巴包囊。
2. 普通型 起病多缓慢，全身中毒症状轻，常无发热，腹痛轻微，腹泻，每日便次
3～10余次，量中等，带血和粘液，血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有 腐败腥臭味，含痢疾阿米巴滋养体与大量红细胞成堆，为其特征之一。病变 部位低可有里急后重感。
二
流行病学
二、流行病学
肠阿米巴病 + 阿米巴肝脓肿
传染病学阿米巴病
对于严重或复杂的阿米巴病病例，可采用联合用药策略，以提高治疗效果和降低复发率。常用的联合 用药方案包括甲硝唑与替硝唑联合使用、甲硝唑与依米丁联合使用等。
不良反应处理
在药物治疗过程中，患者可能会出现一些不良反应，如恶心、呕吐、腹泻等。对于轻度不良反应，通 常无需特殊处理，随着治疗的进行会逐渐减轻或消失；对于严重不良反应，应立即停药并就医，采取 相应的治疗措施。
饮食安全卫生管理
饮用水安全
01
确保饮用水源安全无污染，对于自来水必须要经过严格的过滤
和消毒处理。
食品卫生监管
02
加强对食品生产、加工、销售等环节的卫生监管，防止阿米巴
原虫通过食品传播。
提倡熟食
03
鼓励公众食用熟食，避免生食或半生食可能携带阿米巴原虫的
食物。
疫苗接种和健康教育普及
疫苗接种
研发和推广阿米巴病疫苗，提高公众对阿米巴病的免疫能力。
预防措施
未来将更加注重环境卫生的改善和个人卫生习惯 的培养，从源头上预防阿米巴虫传染病的发生和 传播。同时，疫苗的研发和接种也将成为预防该 病的重要手段之一。
感谢您的观看
THANKS
在治疗过程中，应密切关注患者的药物反应和病情变化，及时调整治疗方案。同 时，患者需保持良好的生活习惯和卫生习惯，以降低再次感染的风险。
常用药物介绍及作用机制
01 02
甲硝唑
甲硝唑是治疗阿米巴病的首选药物，具有广谱抗阿米巴作用。它通过抑 制阿米巴原虫的氧化还原反应，破坏其细胞结构和功能，从而达到杀灭 病原体的目的。
可观察阿米巴肝脓肿的大 小、位置和形态，以及脓 肿与周围组织的毗邻关系 。
CT和MRI检查
对于阿米巴脑病、肺阿米 巴病等少见并发症，CT和 MRI检查可提供更详细的 影像学信息。
不良反应处理
在药物治疗过程中，患者可能会出现一些不良反应，如恶心、呕吐、腹泻等。对于轻度不良反应，通 常无需特殊处理，随着治疗的进行会逐渐减轻或消失；对于严重不良反应，应立即停药并就医，采取 相应的治疗措施。
饮食安全卫生管理
饮用水安全
01
确保饮用水源安全无污染，对于自来水必须要经过严格的过滤
和消毒处理。
食品卫生监管
02
加强对食品生产、加工、销售等环节的卫生监管，防止阿米巴
原虫通过食品传播。
提倡熟食
03
鼓励公众食用熟食，避免生食或半生食可能携带阿米巴原虫的
食物。
疫苗接种和健康教育普及
疫苗接种
研发和推广阿米巴病疫苗，提高公众对阿米巴病的免疫能力。
预防措施
未来将更加注重环境卫生的改善和个人卫生习惯 的培养，从源头上预防阿米巴虫传染病的发生和 传播。同时，疫苗的研发和接种也将成为预防该 病的重要手段之一。
感谢您的观看
THANKS
在治疗过程中，应密切关注患者的药物反应和病情变化，及时调整治疗方案。同 时，患者需保持良好的生活习惯和卫生习惯，以降低再次感染的风险。
常用药物介绍及作用机制
01 02
甲硝唑
甲硝唑是治疗阿米巴病的首选药物，具有广谱抗阿米巴作用。它通过抑 制阿米巴原虫的氧化还原反应，破坏其细胞结构和功能，从而达到杀灭 病原体的目的。
可观察阿米巴肝脓肿的大 小、位置和形态，以及脓 肿与周围组织的毗邻关系 。
CT和MRI检查
对于阿米巴脑病、肺阿米 巴病等少见并发症，CT和 MRI检查可提供更详细的 影像学信息。
犬阿米巴原虫病的病原、诊断与防治
灶 之 间 的黏膜 结 构仍 正 常 。较 严 重者 ， 溃疡 扩 大 ， 与 相 邻 溃疡 间相 沟 通 或互 相融 合 ，形成 边 缘 不整 的大
６ 防治
本病发生时应对犬粪便进行无 害化处理 ，避免 污染食物和饮水 。 甲硝唑 ２ ５ 毫克 ／ 千克体重 ， 小诺霉 素２ 毫升 ， “ 复方氯化钠”（ 主要成分为氯化钠 、 氯化
４ 实验室诊断
采集患犬的静脉血进行化验 。血清生化检查 ， 可 发现血清总蛋白含量减少 ， 血清 白蛋 白也降低。血常 规检查发现分叶核与杆状核嗜中性粒细胞明显增高。 若患犬没有进行过细小病毒疫苗免疫 ，而症状 与细小病毒性肠炎非常近似 ，可用无 菌干燥棉签蘸 取患犬少许排泄物 ，进行犬细小病毒性肠炎胶体金
仁大 ， 其不吞噬红细胞而 以细胞及肠 内容物为营养。
２ 临床症 状
急性型病犬发病突然 ，腹泻 ，粪 中有粘液和血 液， 带有特殊的腥臭味 ， 持续腹泻 ， 里急后重。病犬精 神沉郁 ， 鼻镜干燥 ， 厌食 ， 皮肤弹性 降低 ， 可视黏膜苍 白， 被毛蓬乱 ， 颜色暗淡 。病犬体温高于 ４ ０ ￣ Ｃ， 心跳 １ ４ ５ ～ １ ５ ０ 次／ 分钟 ， 呼吸数 ４ ５ ～ ５ Ｏ 次／ 分钟 。 慢性型病 犬呈间歇性腹泻 ， 如果发生肝脓肿时 ， 肝 区有压痛 ， 食欲不振或消化不 良， 患犬逐渐消瘦。
阿米巴痢疾 ， 病原还可转移至肝、 肺和脑等组织。
１病原 与传播
溶组 织 阿米 巴原虫 属 肉足纲 、 变形 虫 目， 根 据 该
虫生活史分为滋养体和包囊期两个 阶段 。滋养体分
大、 小两型。小型生活于肠腔 内， 大型生活于组织内， 因而 又分 别 称 为肠 腔 型和 组 织 型 。组 织 型或 大 型 滋 养体直径为 ２ ０ ～ ３ ０ 微米 ，体分 内质和外质 ，外质透 明， 内质 较 稠密 ， 含 有 核及 捕 食 的红 细 胞 。本 型 虫体 形态可以不断改变 ， 外质伸展 即形成伪足 ， 使虫体向 前推进 ， 核 呈 圆形 ， 核 内有 排 列 均 匀 的染 色 质 ， 中央 有一核仁。 组织型滋养体以二分裂法进行增殖 。 肠腔
６ 防治
本病发生时应对犬粪便进行无 害化处理 ，避免 污染食物和饮水 。 甲硝唑 ２ ５ 毫克 ／ 千克体重 ， 小诺霉 素２ 毫升 ， “ 复方氯化钠”（ 主要成分为氯化钠 、 氯化
４ 实验室诊断
采集患犬的静脉血进行化验 。血清生化检查 ， 可 发现血清总蛋白含量减少 ， 血清 白蛋 白也降低。血常 规检查发现分叶核与杆状核嗜中性粒细胞明显增高。 若患犬没有进行过细小病毒疫苗免疫 ，而症状 与细小病毒性肠炎非常近似 ，可用无 菌干燥棉签蘸 取患犬少许排泄物 ，进行犬细小病毒性肠炎胶体金
仁大 ， 其不吞噬红细胞而 以细胞及肠 内容物为营养。
２ 临床症 状
急性型病犬发病突然 ，腹泻 ，粪 中有粘液和血 液， 带有特殊的腥臭味 ， 持续腹泻 ， 里急后重。病犬精 神沉郁 ， 鼻镜干燥 ， 厌食 ， 皮肤弹性 降低 ， 可视黏膜苍 白， 被毛蓬乱 ， 颜色暗淡 。病犬体温高于 ４ ０ ￣ Ｃ， 心跳 １ ４ ５ ～ １ ５ ０ 次／ 分钟 ， 呼吸数 ４ ５ ～ ５ Ｏ 次／ 分钟 。 慢性型病 犬呈间歇性腹泻 ， 如果发生肝脓肿时 ， 肝 区有压痛 ， 食欲不振或消化不 良， 患犬逐渐消瘦。
阿米巴痢疾 ， 病原还可转移至肝、 肺和脑等组织。
１病原 与传播
溶组 织 阿米 巴原虫 属 肉足纲 、 变形 虫 目， 根 据 该
虫生活史分为滋养体和包囊期两个 阶段 。滋养体分
大、 小两型。小型生活于肠腔 内， 大型生活于组织内， 因而 又分 别 称 为肠 腔 型和 组 织 型 。组 织 型或 大 型 滋 养体直径为 ２ ０ ～ ３ ０ 微米 ，体分 内质和外质 ，外质透 明， 内质 较 稠密 ， 含 有 核及 捕 食 的红 细 胞 。本 型 虫体 形态可以不断改变 ， 外质伸展 即形成伪足 ， 使虫体向 前推进 ， 核 呈 圆形 ， 核 内有 排 列 均 匀 的染 色 质 ， 中央 有一核仁。 组织型滋养体以二分裂法进行增殖 。 肠腔
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粘膜正常。溃疡侵及血管→肠出血， 深溃疡→肠穿孔。 脓液由细胞碎片、粘液、滋养体组成。 慢性期 — 增生。肠壁增厚、肠腔狭窄。
息肉样改变。
肠阿米巴病肠组织病理改变
阿米巴痢疾肠壁溃疡病理切片（HE染色）
四、临床表现
潜伏期：一般3周左右，短者数日，长
者数年。
轻型
分四型
普通型 暴发型
慢性型
轻型
• 临床症状不明显。 • 间歇出现腹痛、腹泻。 • 肠道病变轻微，粪便中有包囊。
七、治 疗
一 病原治疗
1．抗阿米巴药物 2．肠阿米巴病的病原治疗 3．带虫者的治疗
二 抗菌药物治疗 三 对症治疗 四 一般治疗
（一）病原治疗
•针对滋养体的抗阿米巴药物
+甲硝唑（首选）：杀灭肠内外各型阿米巴病 +替硝唑 ：同上 +依米丁：毒性大，已被上述药物取代
针对包囊的抗阿米巴药物
❖ 二氯尼特 ❖ 双碘喹啉 ❖ 喹碘仿（药特灵） ❖ 二氯散糠酸酯
慢性型
症状交替持续>2月。 可有乏力、贫血，腹胀、肠道功
能紊乱。 体查可触及结肠增厚与压痛。 大便镜检可见滋养体和/或包囊。
五、并发症
肠内并发症： 肠穿孔、肠出血、 阑尾炎、结肠阿米巴瘤等。
肠外并发症： 阿米巴肝脓肿、 阿米巴肺脓肿、 阿米巴脑脓肿等。
六、诊断与鉴别诊断
（一）诊断
1.临床表现： 普通型
诊呈浊音，右下肺可闻及摩 擦音（右侧反应性胸膜炎所 致）。
诊断
• 1．临床表现 • 2．实验室检查 • 3．X线检查 • 4．超声显像 • 5．肝穿刺抽脓
• 6．诊断性治疗
长期不规则发热，右上腹 痛或肝肿大伴压痛、局限性叩 击痛等
病前有腹泻史(部分病例 病前亦可无腹泻史)
诊断
• 1．临床表现 • 2．实验室检查 • 3．X线检查 • 4．超声显像 • 5．肝穿刺抽脓
阿米巴病
amebiasis
概
述
在寄生虫病中，阿米巴病全球年发
病人数近5千万，每年死于该病人数在4
万以上。仅次于疟疾和血吸虫病。
肠阿米巴病 (intestinal amebiasis)
一、病 原 学
致病型溶组织阿米巴
型态
抵抗力
滋养体
弱 体外不能生存
包囊
强 传播型
阿米巴滋养体
阿米巴包囊
包囊与滋养体
• 6．诊断性治疗
血常规：白细胞总数及N早 期↑，后降至正常，Hb↓， ESR↑
大便检查：阿米巴原虫
肝功能：轻度异常、
抗体：阳性率高
诊断
• 1．临床表现 • 2．实验室检查 • 3．X线检查 • 4．超声显像 • 5．肝穿刺抽脓
2.消化道症状：食欲减退、恶心呕吐、腹胀腹泻 等。
3.衰竭：消瘦、贫血、浮肿。病程长更显著。
（二）局部表现：
肝区痛---持续性钝痛，深呼吸及体位变化时加重 放射痛（右肩疼痛）。
右下胸及右上腹饱满--- 局部皮肤浮肿，按压 可见凹陷。
肝肿大 --- 有压痛及叩击痛。 呼吸系统症状--- 咳嗽、胸痛、气急，肺底叩
二、流行病学及预防
传染源：排包囊者 （慢性病人、带虫者）。
其他与菌痢基本相同。
三、发病机制与病理解剖
（一）发病机制
四核包囊
口
肠
肝脓肿
升结肠 结肠
回盲部
包囊
门静脉 侵入肠壁
滋养体
肠壁直接蔓延
淋巴管
伪足、酶
粪 排出体外
脓肿，溃疡（肠粘膜下层）
肺、脑脓肿
痢疾样大便 （阿米巴痢疾）
（二）病理解剖
病变部位—结肠。以回盲部、升结肠最多见。 脓肿 —粘膜下层，较多孤立小脓肿。 溃疡 —口小底大的烧瓶样溃疡。溃疡之间肠
•
发病机制与病理
•1．对肝细 胞触杀
•2．脓肿的数量 •3．脓肿的部位 •4．脓液的特点
•以单个大脓肿常见， 约占40%－70%
发病机制与病理
•1． 对肝细胞 触杀
•2．脓肿的数量 •3．脓肿的部位 •4．脓液的特点
•多见于肝右叶，占 80%以上，尤以右 叶顶部多见。
•原因：肝右叶接纳 来自肠阿米巴病主 要病变的盲肠和升 结肠的血液回流。
病原体 志贺菌
阿米巴原虫
流行病学 散发、流行
散发
全身症状 较重
较轻，
肠道症状 腹痛明显、 腹痛轻，
腹痛部位 左下腹
右下腹
里急后重 明显
可有、或无
粪便检查 量少，粘液脓血， 量多பைடு நூலகம்果酱样便，
大量WBC、RBC， 大量RBC，少量WBC
培养有志贺菌 有滋养体
肠镜检查 肠粘膜弥漫性充 肠粘膜大多正常，
血水肿及浅表溃疡 有散在溃疡
肠阿米巴病的病原治疗
•控制症状： • 甲硝唑 0.4 tid×10d •防止复发： • 二氯尼特 0.5 tid×10d
带虫者的治疗
•二氯尼特 0.5 tid×10d 或： •双碘喹啉 0.6 tid×15－20d
二 抗菌药物治疗
四环素或巴龙霉素
三 并发症治疗
肠出血：止血、输血 肠穿孔：手术
•(四)一般治疗
发病机制与病理
•1．E．H 对肝细 胞 触杀
•2．脓肿的数量 •3．脓肿的部位 •4．脓液的特点
•巧克力色，一般较粘稠，有 肝腥味。
•镜检可见：红细胞、白细胞、 脂肪、坏死的肝细胞，夏-雷 结晶及大滋养体（仅1/3病例 可查到）。
临床表现
（一）全身症状
1.感染中毒症状：发热。长程发热，不规则热、 间歇热或驰张热；
2.粪检: （1）大便性状：暗红色果酱样，腥臭。 （2）镜检：RBC多，WBC 少; 滋养体， 成形大便中可找到包囊， 夏-雷结晶体。
诊断(续） 3.纤维肠镜检查：取溃疡边缘
刮取物涂片或活检找滋养体 4.诊断性治疗：灭滴灵
（二）鉴别诊断
细菌性痢疾 血吸虫病 肠结核 结肠癌
鉴别要点 急性菌痢 急性阿米巴痢疾
普通型（重点）
缓起， 腹痛（右下腹明显） 腹泻：暗红色果酱样
量中等，腥臭味 日10次以内 里急后重：无或有; 轻 全身中毒症状轻
暴发型
急性起病 全身中毒症状明显，高热，极度衰竭。 肠道症状：腹泻，10次+ /日；
大便粘液血性或血水样， 量多；伴腹痛、呕吐、失水， 可有里急后重 并发症--肠出血、肠穿孔、休克。 如不及时抢救，1～2周内可死 于毒血症或并发症。
•休息及营养 •流质或低渣饮食， 无禁刺激性 •输液
肝阿米巴病
（hepatic amebiasis）
发病机制与病理
溶组织内阿米巴入肝的途径
经门静脉
经淋巴
直接蔓延入肝
发病机制与病理
•1．对肝细胞 大滋养体在血管中繁殖—栓塞 触杀 伪足、溶组织酶－溶解组织 肝组织局部液化性坏死－微小脓肿
2．脓肿的数量 •3．脓肿的部位 •4．脓液的特点 •5．并发症
息肉样改变。
肠阿米巴病肠组织病理改变
阿米巴痢疾肠壁溃疡病理切片（HE染色）
四、临床表现
潜伏期：一般3周左右，短者数日，长
者数年。
轻型
分四型
普通型 暴发型
慢性型
轻型
• 临床症状不明显。 • 间歇出现腹痛、腹泻。 • 肠道病变轻微，粪便中有包囊。
七、治 疗
一 病原治疗
1．抗阿米巴药物 2．肠阿米巴病的病原治疗 3．带虫者的治疗
二 抗菌药物治疗 三 对症治疗 四 一般治疗
（一）病原治疗
•针对滋养体的抗阿米巴药物
+甲硝唑（首选）：杀灭肠内外各型阿米巴病 +替硝唑 ：同上 +依米丁：毒性大，已被上述药物取代
针对包囊的抗阿米巴药物
❖ 二氯尼特 ❖ 双碘喹啉 ❖ 喹碘仿（药特灵） ❖ 二氯散糠酸酯
慢性型
症状交替持续>2月。 可有乏力、贫血，腹胀、肠道功
能紊乱。 体查可触及结肠增厚与压痛。 大便镜检可见滋养体和/或包囊。
五、并发症
肠内并发症： 肠穿孔、肠出血、 阑尾炎、结肠阿米巴瘤等。
肠外并发症： 阿米巴肝脓肿、 阿米巴肺脓肿、 阿米巴脑脓肿等。
六、诊断与鉴别诊断
（一）诊断
1.临床表现： 普通型
诊呈浊音，右下肺可闻及摩 擦音（右侧反应性胸膜炎所 致）。
诊断
• 1．临床表现 • 2．实验室检查 • 3．X线检查 • 4．超声显像 • 5．肝穿刺抽脓
• 6．诊断性治疗
长期不规则发热，右上腹 痛或肝肿大伴压痛、局限性叩 击痛等
病前有腹泻史(部分病例 病前亦可无腹泻史)
诊断
• 1．临床表现 • 2．实验室检查 • 3．X线检查 • 4．超声显像 • 5．肝穿刺抽脓
阿米巴病
amebiasis
概
述
在寄生虫病中，阿米巴病全球年发
病人数近5千万，每年死于该病人数在4
万以上。仅次于疟疾和血吸虫病。
肠阿米巴病 (intestinal amebiasis)
一、病 原 学
致病型溶组织阿米巴
型态
抵抗力
滋养体
弱 体外不能生存
包囊
强 传播型
阿米巴滋养体
阿米巴包囊
包囊与滋养体
• 6．诊断性治疗
血常规：白细胞总数及N早 期↑，后降至正常，Hb↓， ESR↑
大便检查：阿米巴原虫
肝功能：轻度异常、
抗体：阳性率高
诊断
• 1．临床表现 • 2．实验室检查 • 3．X线检查 • 4．超声显像 • 5．肝穿刺抽脓
2.消化道症状：食欲减退、恶心呕吐、腹胀腹泻 等。
3.衰竭：消瘦、贫血、浮肿。病程长更显著。
（二）局部表现：
肝区痛---持续性钝痛，深呼吸及体位变化时加重 放射痛（右肩疼痛）。
右下胸及右上腹饱满--- 局部皮肤浮肿，按压 可见凹陷。
肝肿大 --- 有压痛及叩击痛。 呼吸系统症状--- 咳嗽、胸痛、气急，肺底叩
二、流行病学及预防
传染源：排包囊者 （慢性病人、带虫者）。
其他与菌痢基本相同。
三、发病机制与病理解剖
（一）发病机制
四核包囊
口
肠
肝脓肿
升结肠 结肠
回盲部
包囊
门静脉 侵入肠壁
滋养体
肠壁直接蔓延
淋巴管
伪足、酶
粪 排出体外
脓肿，溃疡（肠粘膜下层）
肺、脑脓肿
痢疾样大便 （阿米巴痢疾）
（二）病理解剖
病变部位—结肠。以回盲部、升结肠最多见。 脓肿 —粘膜下层，较多孤立小脓肿。 溃疡 —口小底大的烧瓶样溃疡。溃疡之间肠
•
发病机制与病理
•1．对肝细 胞触杀
•2．脓肿的数量 •3．脓肿的部位 •4．脓液的特点
•以单个大脓肿常见， 约占40%－70%
发病机制与病理
•1． 对肝细胞 触杀
•2．脓肿的数量 •3．脓肿的部位 •4．脓液的特点
•多见于肝右叶，占 80%以上，尤以右 叶顶部多见。
•原因：肝右叶接纳 来自肠阿米巴病主 要病变的盲肠和升 结肠的血液回流。
病原体 志贺菌
阿米巴原虫
流行病学 散发、流行
散发
全身症状 较重
较轻，
肠道症状 腹痛明显、 腹痛轻，
腹痛部位 左下腹
右下腹
里急后重 明显
可有、或无
粪便检查 量少，粘液脓血， 量多பைடு நூலகம்果酱样便，
大量WBC、RBC， 大量RBC，少量WBC
培养有志贺菌 有滋养体
肠镜检查 肠粘膜弥漫性充 肠粘膜大多正常，
血水肿及浅表溃疡 有散在溃疡
肠阿米巴病的病原治疗
•控制症状： • 甲硝唑 0.4 tid×10d •防止复发： • 二氯尼特 0.5 tid×10d
带虫者的治疗
•二氯尼特 0.5 tid×10d 或： •双碘喹啉 0.6 tid×15－20d
二 抗菌药物治疗
四环素或巴龙霉素
三 并发症治疗
肠出血：止血、输血 肠穿孔：手术
•(四)一般治疗
发病机制与病理
•1．E．H 对肝细 胞 触杀
•2．脓肿的数量 •3．脓肿的部位 •4．脓液的特点
•巧克力色，一般较粘稠，有 肝腥味。
•镜检可见：红细胞、白细胞、 脂肪、坏死的肝细胞，夏-雷 结晶及大滋养体（仅1/3病例 可查到）。
临床表现
（一）全身症状
1.感染中毒症状：发热。长程发热，不规则热、 间歇热或驰张热；
2.粪检: （1）大便性状：暗红色果酱样，腥臭。 （2）镜检：RBC多，WBC 少; 滋养体， 成形大便中可找到包囊， 夏-雷结晶体。
诊断(续） 3.纤维肠镜检查：取溃疡边缘
刮取物涂片或活检找滋养体 4.诊断性治疗：灭滴灵
（二）鉴别诊断
细菌性痢疾 血吸虫病 肠结核 结肠癌
鉴别要点 急性菌痢 急性阿米巴痢疾
普通型（重点）
缓起， 腹痛（右下腹明显） 腹泻：暗红色果酱样
量中等，腥臭味 日10次以内 里急后重：无或有; 轻 全身中毒症状轻
暴发型
急性起病 全身中毒症状明显，高热，极度衰竭。 肠道症状：腹泻，10次+ /日；
大便粘液血性或血水样， 量多；伴腹痛、呕吐、失水， 可有里急后重 并发症--肠出血、肠穿孔、休克。 如不及时抢救，1～2周内可死 于毒血症或并发症。
•休息及营养 •流质或低渣饮食， 无禁刺激性 •输液
肝阿米巴病
（hepatic amebiasis）
发病机制与病理
溶组织内阿米巴入肝的途径
经门静脉
经淋巴
直接蔓延入肝
发病机制与病理
•1．对肝细胞 大滋养体在血管中繁殖—栓塞 触杀 伪足、溶组织酶－溶解组织 肝组织局部液化性坏死－微小脓肿
2．脓肿的数量 •3．脓肿的部位 •4．脓液的特点 •5．并发症