病理学笔记(详细)
病理学基础知识重点笔记
病理学基础知识重点笔记一、绪论1.病理学的定义和任务：病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的医学基础学科。
2.病理学的研究对象和内容：病理学的研究对象是患病的人体，其研究内容主要包括疾病的病因、发病机制、病理变化及对机体的影响和转归。
3.病理学的学习方法：学习病理学需要掌握基本理论、基本知识和基本技能，同时要结合临床实践，理解病理学知识与临床实践的联系和应用。
二、疾病概论1.疾病的概念：疾病是指人体在生物、心理、社会和环境等多种因素的综合作用下，生命活动发生异常改变，出现一系列临床症状和体征，并经历不同的病程和发展过程。
2.疾病的基本特征：疾病具有病因、发病机制、病理变化和转归等基本特征。
3.疾病的分类与命名：疾病的分类与命名遵循一定的原则和标准，如病因、病变性质、病变部位等。
三、细胞和组织的适应、损伤与修复1.适应的概念及类型：适应是指细胞和组织对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子产生的非损伤性应答反应。
适应的类型包括萎缩、肥大、增生和化生。
2.损伤的概念及类型：损伤是指细胞和组织对于各种有害因子产生的非适应性应答反应，包括可逆性损伤和不可逆性损伤。
3.修复的概念及类型：修复是指细胞和组织对于损伤的修复过程，包括由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生；或由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复。
四、局部血液循环障碍1.充血的概念及类型：充血是指器官或局部组织血管内血液含量增多的现象，包括动脉性充血和静脉性充血。
2.血栓形成的原因及类型：血栓形成是指血液在循环过程中，在某些部位发生血液凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，包括血栓的类型（血栓的主要成分）和血栓的结局。
3.栓塞的概念及类型：栓塞是指血液循环中，不溶于血液的异常物质随血流运行而阻塞血管腔的现象，包括血栓栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞和细菌栓塞等。
4.梗死的原因及类型：梗死是指器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死，包括贫血性梗死和出血性梗死。
病理学重点知识笔记
病理学重点知识笔记
- 病理学是研究疾病的起因、发展过程、病理变化以及疾病的诊断和治疗的学科。
- 病理学研究的内容包括疾病的形态学、生理学、生物化学和分子生物学等方面。
- 病理学根据病变的性质可以分为结构病理学和化学病理学。
结构病理学研究病变组织的形态学特征，化学病理学则研究病变组织的生物化学变化。
- 病理学的主要任务是对疾病进行诊断和病变过程进行分析。
诊断包括疾病的病因、发展过程和病理类型的确定。
病变过程分析主要包括病变的发生、发展和转归。
- 常见的病理学方法包括组织学检查、细胞学检查、免疫组化、分子病理学等。
- 病理学研究不仅可以用于疾病的诊断和治疗，还可以为疾病的预防和控制提供科学依据。
1
- 病理学在临床诊断中起着重要的作用，可以进一步指导治疗方案的选择和病情的判断。
- 病理学还可以用于评估药物的疗效和疾病的预后，对于疾病的预测和预防具有重要意义。
2。
大一专科病理学知识点笔记
大一专科病理学知识点笔记一、细胞结构与功能细胞是生物体的基本单位，由细胞膜、细胞质和细胞核组成。
细胞膜起着控制物质进出的作用，细胞质包含各种细胞器，细胞核则负责储存和传递遗传信息。
细胞的功能包括新陈代谢、生长分裂、感受外界信号等。
二、细胞凋亡与坏死细胞凋亡是正常细胞自我死亡的过程，通过染色体DNA的断裂、胞浆的收缩和细胞膜的破裂等步骤完成。
细胞凋亡有利于维持机体的稳态和机能的平衡。
而细胞坏死则是细胞受到创伤或病理因素引起的死亡，常伴随炎症反应。
三、细胞增殖与癌变正常细胞通过有序的增殖和分化来完成其功能。
当细胞增殖异常时，会导致癌变的发生。
癌变是指细胞的遗传物质发生突变或重排，导致细胞失去正常生长控制，形成肿瘤。
四、炎症与免疫炎症是机体对于创伤、感染等损伤条件的非特异性反应，包括血管扩张、细胞浸润和炎症介质释放等过程。
免疫是机体对抗外界病原体入侵的特异性防御机制，包括细胞免疫和体液免疫等过程。
五、病原微生物病原微生物是导致疾病的一种因素，包括病毒、细菌、真菌和寄生虫等。
它们通过感染宿主细胞，引起机体的炎症反应和免疫反应。
六、组织学及常见疾病组织学研究不同组织和器官的结构和功能，常见疾病包括肿瘤、炎症、纤维化等。
通过组织学的研究，可以了解疾病的发生机制和病理变化。
七、血液学及相关疾病血液学研究血液的成分和功能，包括红细胞、白细胞和血小板等。
相关疾病包括贫血、白血病、出血等。
八、免疫学及相关疾病免疫学研究机体的免疫系统和抗体的产生机制，相关疾病包括自身免疫性疾病和免疫缺陷病等。
九、肿瘤学及相关疾病肿瘤学研究肿瘤的发生和发展机制，相关疾病包括恶性肿瘤和良性肿瘤等。
了解肿瘤学的知识对于防治肿瘤具有重要意义。
十、遗传学及相关疾病遗传学研究遗传信息的传递和表达，相关疾病包括遗传性疾病和染色体异常等。
遗传学的进展为疾病的诊断和防治提供了新的手段。
总结：病理学是医学的重要学科，它研究疾病的发生机制和病理变化，为临床诊断和治疗提供依据。
病理学笔记重点整理
病理学笔记重点整理
以下是关于病理学笔记的重点整理：
1.疾病定义：病理学是研究疾病原因、发病机制、病理变化与结局的科学。
2.疾病分类：感染性疾病和非感染性疾病，非感染性疾病包括肿瘤、炎症等。
3.细胞损伤：细胞损伤分为变性、坏死和凋亡三种类型，其中凋亡是一种程序性死亡过程。
4.炎症：炎症是机体对损伤因子产生的防御反应，表现为红肿热痛和机能障碍。
炎症分为急性和慢性两种类型，慢性炎症可发展为肿瘤。
5.肿瘤：肿瘤是机体细胞异常增生形成的肿块，具有异常的形态、代谢和功能。
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种类型，良性肿瘤通常不会转移，而恶性肿瘤则容易转移。
6.癌症：癌症是恶性肿瘤的一种类型，主要来源于上皮组织的恶性变。
癌症的病因包括遗传、环境、生活习惯等多种因素。
7.癌细胞特征：癌细胞具有三个特征，即无限增殖、形态结构异常和接触抑制丧失。
8.肿瘤分期与分级：肿瘤分期是指肿瘤的扩散程度，而分级则是指肿瘤恶性程度的评估。
9.免疫系统与疾病：免疫系统是机体防御外来病原体的重要机制，免疫系统异常可导致感染、自身免疫病和肿瘤等疾病的发生。
10.病理学诊断方法：病理学诊断主要依赖于病理组织学检查和分子病理学检查等方法，其中病理组织学检查是常规的诊断方法。
以上是关于病理学笔记的重点整理，希望对您有所帮助。
病理学重点笔记
病理学病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
病理学笔记总结
凋亡小体 无
有
细胞自溶 有
无
急性炎反应 有
无
三、损伤的修复 1、再生——有同种细胞来完成修复 （1）如果恢复了原来的组织结构和功能，称为完全性再生。 （2）由纤维结缔组织来完成修复的，称为纤维性修复，属不完全再生。
（3）各类细胞的再生能力
2、肉芽组织——由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维⺟细胞构成，并伴有炎细胞的浸润， 肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样， 聚集成团。好发结缔组织、小血管 (e)坏疽：局部组织大块坏死合并腐败菌感染（是坏疽和坏死的主要区别）。
２
分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。
好发部位
原因
干性坏疽
四肢、体表
动脉缺血、静脉通畅
病变特点 干缩、黑褐色、分界清楚
全身中毒 症状
壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞 覆盖，形成新的血管腔，使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。 四、栓 塞 （1）栓塞与栓子——循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞，
形成栓塞的异常物质称为栓子。 （2）栓塞的类型
A、血栓栓塞：是各种栓塞中最常⻅的一种，占 99%以上。
A、出血性梗死发生的条件是：①严重淤血；②组织疏松； B、出血性梗死常发生的器官为肺和肠。 (2)败血性梗死
第四章 炎症 一、炎症概述 1．炎症——是机体对致炎因子引起的局部组织损伤所生的防御反应。 2、血管反应——炎症的中心环节，主要特征是：白细胞渗出和液体渗出 3、炎症介质 在致炎因子的作用下，由细胞释放或由体液产生，参与引起炎症反应的某些化学活性物质 作用：发热、趋化性、血管扩张、血管通透性增加 4、炎症的基本病理变化 （1）变质——炎症局部组织发生的变性和坏死 （2）渗出——炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过
病理学笔记
定义病因：是引起某一疾病必不可少的并决定疾病特异性的特定因素。
变性：指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。
变性是可复性改变，但严重的变性往往发展为坏死。
细胞肿胀：指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。
脂肪变性：是细胞内脂肪代谢障碍时细胞浆内出现了正常情况下在光镜下看不见的脂肪滴，或胞浆内脂肪滴增多的形态表现。
玻璃样变性：又称透明变性，泛指细胞质，细胞壁，和纤维结缔组织内出现的一种均质的，红染的毛玻璃样半透明蛋白质样物质，即透明蛋白或透明素。
淀粉样变性：指在某些组织的网状纤维，血管壁或间质内出现淀粉样物质沉着得病变。
坏死：指活体内局部组织，细胞的病理性死亡。
是一种不可逆的病理变化。
细胞凋亡：指为了维持机体内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序性的死亡，是一种主动的由基因决定的细胞自我破坏的过程，又称为程序性细胞死亡。
凝固性坏死：坏死组织由于细胞水分减少和蛋白质凝固而变成灰白或黄白，干燥无光泽的凝固状，故称凝固性坏死。
液化性坏死：是指坏死组织因蛋白水解酶的作用而分解变为液态，称液化性坏死。
坏疽：是指继发有腐败菌感染和其他因素影响的大块坏死而呈现灰褐色或黑色等特殊形态改变，称此为坏疽。
病理性钙化：在骨和牙齿以外的组织出现固态钙盐沉积称为病理性钙化。
黄疸：是由高胆红素血症引起的全身皮肤，巩膜和黏膜等组织黄染的现象。
含铁血黄素沉着：指含铁血黄素在正常不见含铁血黄素的组织中出现和组织中含铁血黄素过多聚积的现象。
尿酸盐沉着：即痛风，是指体内嘌呤代谢障碍，血液中尿酸增高，并伴有尿酸盐（钠）结晶沉着在体内一些器官组织而引起的疾病。
血液循环障碍：在某些致病因子的作用下，心脏或血管系统受到损伤，血容量或血液性状发生改变，致使血液运行发生异常，而引起一系列病理变化的过程，称为血液循环障碍。
充血：局部器官或组织内血液含量增多的现象，称为充血。
主动性充血：由于小动脉扩张而流入组织或器官血量增多的现象。
（完整版）病理学知识点归纳
（完整版）病理学知识点归纳第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
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病理学笔记绪论一、病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
二、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。
活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。
（二）实验病理学研究方法1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
化生→非典型增生→癌变化生类型•化生通常发生在同类组织之间•上皮细胞的化生：常见，可逆性•间叶细胞的化生：不常见，一般为不可逆性1、上皮性：胃粘膜腺上皮→肠上皮化生小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生气管、支气管粘膜子宫颈这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应2、间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、骨骼肌→骨化生的生物学意义•利：增强局部抵御外界刺激的能力。
•弊：减弱了局部原有细胞的功能。
此外，如果引起化生的因素持续存在，则可能引起细胞恶变。
例如支气管鳞状上皮化生和胃粘膜肠上皮化生，分别与肺鳞状细胞癌和胃腺癌的发生有一定关系。
第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡细胞损伤的一般分子生物学机制：1、ATP的耗竭2、氧和氧源性的自由基3、细胞内的游离钙的增高4、膜的通透性的损伤5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。
原因：缺氧、感染、中毒机理：细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。
常见于心、肝、肾的实质细胞镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。
电镜：线粒体肿胀、内质网扩张2、脂肪变性（fatty degeneration）：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。
细胞内甘油三脂的蓄积。
（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
（2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化）中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性（3）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积（3）病理变化：好发于肝、肾、心肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡心肌脂肪变性→虎斑心影响：功能下降、坏死、结缔组织增生★★3、玻璃样变（hyaline change）：又称透明变性。
（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体）、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（中间丝的聚集）、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见于肾小球肾炎）；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。
（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。
见于陈旧瘢痕、浆膜炎。
（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。
见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。
颗粒性固缩肾。
4、淀粉样变性：组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）沉积。
淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质。
可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。
5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。
镜下：疏松间质，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。
甲状腺功能低下时，出现有特征性的粘液性水肿。
★6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。
含铁血黄素：生理上，肝、脾内可有少量的沉积，病理上出现心力衰竭细胞（肺瘀血时）；细胞萎缩时，可出现脂褐素；不过正常情况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。
★7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。
营养不良性钙化多见。
主要成分是碳酸钙，碳酸镁等。
镜下：蓝色颗粒状或片块状。
营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织；转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织（二）。
坏死（necrsis）：以酶溶性变化为特点，活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
1、基本病变：细胞核——核固缩、核碎裂、核溶解。
细胞浆——红染、进而解体。
细胞间质——崩解。
2、坏死的类型（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。
好发部位：心肌、肝、脾、肾。
病理变化：肉眼——组织干燥，灰白色。
镜下——细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。
特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。
镜下坏死彻底，不见组织轮廓。
）（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。
好发部位：脑（乙型脑炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。
病理变化：坏死组织分解液化。
特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。
（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。
①干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚；一般无淤血；感染较轻，全身中毒症状轻。
②湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清；局部有淤血，腐败菌感染重，全身中毒症状明显。
③气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。
（4）纤维素性坏死（fibrinoid necrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。
好发部位：结缔组织和血管壁。
疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等。
3、坏死的结局（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。
（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。
（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。
（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。
（三）凋亡（apoptosis）活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。
死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。
●凋亡的诱导因素：①生长因子缺乏②Fas（CD95）/FasL③基质附着物丢失④糖皮质激素⑤自由基⑥电离辐射●形态：1、细胞收缩：体积变小，胞浆致密，强嗜酸性，细胞器紧密地聚集在一起2、染色质的浓缩：染色质在核膜下边集，核崩解3、凋亡小体的形成4、凋亡细胞举例：病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现。
此外：凋亡和凝固性坏死在细胞死亡的机制和形态学表现上也有一定的重叠之处，如高浓度自由基诱导细胞坏死，低浓度自由基则诱导细胞凋亡；核固缩、核碎裂和核染色质的边集既是细胞坏死的表现，也见于凋亡过程。
第二章损伤的修复包括两种不同的过程和结局—再生和纤维性修复一、再生（regeneration）组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。
（一）再生的类型1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织细胞的结构和功能。
2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。
（二）组织的再生能力1、不稳定细胞（labile cells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。
大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。
2、稳定细胞（stable cells）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。
受到刺激时，细胞进入G2期。
如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生）、胰、涎腺、内分泌腺等。
还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。
3、永久性细胞（permanent cells）：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。