12、【病理学笔记】免疫病理
免疫病理学的基本原理与常见免疫性疾病
免疫病理学的基本原理与常见免疫性疾病免疫病理学是研究免疫系统在疾病发生、发展和治疗中的基本原理的学科。
它涉及到免疫系统的结构，功能以及免疫反应对于疾病发展的影响。
本文将介绍免疫病理学的基本原理，并探讨一些常见的免疫性疾病。
一、免疫病理学的基本原理1. 免疫系统的结构和组成免疫系统主要包括器官（如脾脏、淋巴结、扁桃体等）和细胞（如淋巴细胞、巨噬细胞等）。
这些组织和细胞相互配合，为机体提供免疫功能。
2. 免疫系统的功能免疫系统具有识别、清除和记忆等功能。
它能够识别外来抗原，并通过产生抗体和激活免疫细胞清除这些抗原。
同时，免疫系统还能够通过免疫记忆机制，使机体在再次暴露于相同抗原时能够更快、更有效地作出反应。
3. 免疫反应的类型免疫反应主要分为细胞性免疫和体液免疫两种类型。
细胞性免疫主要由T细胞介导，体液免疫则主要由B细胞和抗体介导。
这两种免疫反应在机体抵御不同类型的病原体时起到不同的作用。
4. 免疫系统的调节为了保持免疫系统的稳定性，机体需要调节免疫反应的强度和方向。
这一调节过程主要由免疫调节细胞和细胞因子等调控。
二、常见免疫性疾病1. 自身免疫性疾病自身免疫性疾病是指机体免疫系统出现异常活化，攻击正常组织和器官。
常见的自身免疫性疾病包括类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、甲状腺自身免疫病等。
这些疾病的发生与遗传因素、环境因素以及免疫系统的异常调节有关。
2. 过敏反应过敏反应是机体对于一些原本无害的物质产生异常的免疫反应。
常见的过敏反应包括鼻炎、哮喘和荨麻疹等。
过敏反应的发生主要与遗传因素和环境因素有关，如过敏原的暴露和免疫系统的过敏性反应。
3. 免疫缺陷病免疫缺陷病是指机体免疫系统功能部分或全部缺陷，导致机体易受感染。
典型的免疫缺陷病是先天性免疫缺陷病，如严重联合免疫缺陷症（SCID）和艾滋病等。
4. 移植排斥反应移植排斥反应是指移植物和受移植者之间的免疫冲突。
人体对于异体移植物会产生免疫反应，导致移植物被排斥。
病理学重点知识笔记
病理学重点知识笔记
- 病理学是研究疾病的起因、发展过程、病理变化以及疾病的诊断和治疗的学科。
- 病理学研究的内容包括疾病的形态学、生理学、生物化学和分子生物学等方面。
- 病理学根据病变的性质可以分为结构病理学和化学病理学。
结构病理学研究病变组织的形态学特征，化学病理学则研究病变组织的生物化学变化。
- 病理学的主要任务是对疾病进行诊断和病变过程进行分析。
诊断包括疾病的病因、发展过程和病理类型的确定。
病变过程分析主要包括病变的发生、发展和转归。
- 常见的病理学方法包括组织学检查、细胞学检查、免疫组化、分子病理学等。
- 病理学研究不仅可以用于疾病的诊断和治疗，还可以为疾病的预防和控制提供科学依据。
1
- 病理学在临床诊断中起着重要的作用，可以进一步指导治疗方案的选择和病情的判断。
- 病理学还可以用于评估药物的疗效和疾病的预后，对于疾病的预测和预防具有重要意义。
2。
免疫病理
2.临床表现
（１）局部性过敏反应
吸入性抗原可引起呼吸道血管通透性加大，粘液分泌增 多，支气管平滑肌痉挛等，使动物表现为喘气、咳嗽、 打喷嚏、呼吸困难；
局部过敏反应如发生在皮肤则表现为皮疹；如发生于消 化道则引起腹痛，腹泻、呕吐等症状。
（２）过敏性休克
是一种严重的全身性过敏反应，一般表现为血压下降、 脉搏微弱，体温下降，呼吸困难、肌肉震颤、眼睑水肿 等，如不及时抢救，可危及生命。
胞）积聚； （３）高丙种球蛋白血症；
（４）在同一个体中常有多种自身免疫性疾病同 时存在；
（５）常反复发作，有慢性迁延过程，有的为终 生性疾病；
（６）在动物实验应当能复制这种病，或通过患 者血清或致敏淋巴细胞而使此病被动转移。
（７）用肾上腺皮质激素、地塞米松等免疫抑制 剂治疗有一定的疗效。
（二）Ⅱ
又称细胞毒性或细胞溶解性变态反应
参与本型反应的抗体主要是能与补体结合的IgG， 少数为IgM。
变应原多是机体本身的细胞成分，在特定条件下， 如受病毒感染、化学药物的作用或电离辐射等，形 成自身抗原或吸附了外源性抗原，半抗原，使Ｂ淋 巴细胞误将他们识为“异己”物质，而产生抗体 （IgG．IgM），当这种抗体“异己”细胞（自身 细胞）结合后，若再遇到补体，就会使“异己”细 胞溶解，而发生细胞破裂、组织坏死。
参与此型反应的抗体主要是IgM、IgG，其次是 IgA。
变应原包括异种动物成中等大小的可溶性复合物（分子 量约为100万左右，沉降系数在19s左右）时，即不能通过 肾小球随尿排出，又不易被吞噬细胞吞噬，而在血流中停 留时间较长，从而沉积于毛细血管或肾小球基底膜上。
2.分类
根据自身抗体攻击组织的部位和范围，可将自身
病理学笔记重点整理
病理学笔记重点整理
以下是关于病理学笔记的重点整理：
1.疾病定义：病理学是研究疾病原因、发病机制、病理变化与结局的科学。
2.疾病分类：感染性疾病和非感染性疾病，非感染性疾病包括肿瘤、炎症等。
3.细胞损伤：细胞损伤分为变性、坏死和凋亡三种类型，其中凋亡是一种程序性死亡过程。
4.炎症：炎症是机体对损伤因子产生的防御反应，表现为红肿热痛和机能障碍。
炎症分为急性和慢性两种类型，慢性炎症可发展为肿瘤。
5.肿瘤：肿瘤是机体细胞异常增生形成的肿块，具有异常的形态、代谢和功能。
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种类型，良性肿瘤通常不会转移，而恶性肿瘤则容易转移。
6.癌症：癌症是恶性肿瘤的一种类型，主要来源于上皮组织的恶性变。
癌症的病因包括遗传、环境、生活习惯等多种因素。
7.癌细胞特征：癌细胞具有三个特征，即无限增殖、形态结构异常和接触抑制丧失。
8.肿瘤分期与分级：肿瘤分期是指肿瘤的扩散程度，而分级则是指肿瘤恶性程度的评估。
9.免疫系统与疾病：免疫系统是机体防御外来病原体的重要机制，免疫系统异常可导致感染、自身免疫病和肿瘤等疾病的发生。
10.病理学诊断方法：病理学诊断主要依赖于病理组织学检查和分子病理学检查等方法，其中病理组织学检查是常规的诊断方法。
以上是关于病理学笔记的重点整理，希望对您有所帮助。
免疫病理学知识点
免疫病理学知识点免疫病理学是研究免疫系统与疾病之间相互关系的学科。
它涵盖了免疫系统的结构和功能，以及免疫系统在疾病发生、发展和治疗中的作用。
本文将介绍一些关键的免疫病理学知识点。
一、免疫系统的结构和功能免疫系统是由多种细胞和分子组成的复杂网络，包括淋巴细胞、巨噬细胞、树突状细胞、抗体等。
它的主要功能是识别和抵御外来物质，如病原体、异种细胞和异常细胞。
免疫系统通过细胞间的相互作用和信号传导，形成抗体产生、细胞毒杀和炎症反应等防御机制。
二、炎症反应炎症反应是免疫系统的一种非特异性反应，当组织受到损害或感染时会发生。
它包括炎性细胞的迁移、炎症介质的释放和血管扩张等过程。
炎症反应可以清除病原体、促进组织修复，但在某些情况下也可能引起组织损伤和疾病发展。
三、免疫应答免疫应答是指免疫系统对抗外来物质的特异性反应。
当病原体进入机体后，免疫系统会通过抗原识别、抗体产生和细胞免疫等方式发起免疫应答。
这些过程涉及到多种免疫细胞和分子的相互作用，最终导致病原体的清除和免疫记忆的形成。
四、自身免疫疾病自身免疫疾病是指免疫系统错误地攻击机体自身组织和器官，导致疾病发生。
免疫系统的失调和自身免疫反应的异常是自身免疫疾病发生的主要原因。
常见的自身免疫疾病包括类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和多发性硬化等。
五、免疫抑制治疗免疫抑制治疗是一种通过抑制免疫系统功能来治疗某些疾病的方法。
它广泛应用于器官移植、自身免疫疾病和恶性肿瘤等领域。
常用的免疫抑制药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂和生物制剂等。
六、肿瘤免疫学肿瘤免疫学是研究免疫系统与肿瘤之间相互关系的学科。
它探究肿瘤发生和发展与免疫系统的关联，以及利用免疫系统治疗恶性肿瘤的策略。
肿瘤免疫学的研究内容包括肿瘤抗原的识别、肿瘤免疫逃避机制和免疫治疗的开发等。
七、传染病与免疫系统免疫系统在抵御传染病方面起着重要作用。
当机体暴露于病原体时，免疫系统会通过产生抗体和激活细胞免疫来清除病原体。
然而，某些病原体可以通过逃避免疫应答或操控宿主免疫系统来引起感染。
免疫病理学的基本概念与研究方法
免疫病理学的基本概念与研究方法免疫病理学是病理学的一个分支领域，主要研究机体对外来抗原的免疫反应和免疫性疾病的发生机制。
本文将从基本概念、研究方法及应用三个方面介绍免疫病理学。
一、基本概念（一）免疫反应免疫反应是指机体识别抗原后对其作出的防御反应。
免疫反应主要包括先天免疫和获得性免疫两种类型。
先天免疫是人体固有的、自然存在的免疫防御机制，包括机体的自身防御系统、胃酸、皮肤、黏膜等。
获得性免疫是人体对抗原刺激产生的免疫反应，可分为细胞免疫和体液免疫两种类型。
细胞免疫主要是指T细胞介导的免疫反应，负责杀伤病原体和感染性细胞，是防御细胞内感染的主要手段。
体液免疫主要是指B细胞介导的免疫反应，产生各种免疫球蛋白，负责对抗原进行特异性结合和中和作用。
（二）免疫系统免疫系统是由各种不同类型的细胞、组织和器官组成的，是维持机体免疫功能正常的重要组成部分。
免疫系统包括中枢免疫器官和周围免疫器官两部分。
中枢免疫器官包括胸腺和骨髓，是人体最重要的免疫器官，主要负责免疫细胞的生产和成熟。
周围免疫器官包括淋巴结、脾脏、扁桃体和黏膜相关淋巴组织等，是免疫细胞活动和免疫反应发生的场所。
（三）免疫病理学免疫病理学是应用病理学原理和方法研究免疫系统结构、功能和疾病的一门学科。
免疫病理学的研究对象主要包括免疫系统的解剖构造、免疫病原体、免疫反应、免疫性疾病和免疫治疗等。
二、研究方法（一）免疫组织化学免疫组织化学是利用抗原抗体反应原理进行组织学分析的一种方法，主要用于研究免疫系统的结构、功能和疾病的诊断。
免疫组织化学的基本步骤包括标本制备、抗原表位暴露、抗体染色和显微镜观察等。
通过免疫组织化学的方法，可以检测特定蛋白质、抗原和抗体在组织中的表达情况，为疾病的诊断和治疗提供重要依据。
（二）流式细胞术流式细胞术是一种高分辨率的细胞分析技术，应用广泛于免疫学和癌症等领域。
通过流式细胞术，可以对细胞表面的分子进行特异性检测、细胞周期和细胞凋亡等进行分析。
病理学知识点归纳总结
病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念：病理学是生物学的一门重要的分支，主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律，以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。
2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理，并结合临床临床病例，研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。
3、病变是指病理学变化，是指病理细胞的变化，表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面，是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。
4、病变的分类：①损伤病变（功能损伤病变、变性病变）；②免疫病变（特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变）；③代谢病变（克隆性代谢病变、非临产代谢病变）；④营养病变（缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿）；⑤缺氧病变（空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变）；⑥炎症病变（浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变）；⑦衰老性病变（衰老性改变、衰老性变性病变）二、细胞病理学 1、细胞病理学：研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能，以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。
2、细胞形态学：指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征，是病理学研究的基础性方法。
3、细胞凋亡：是一种特定类型的细胞死亡，是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程，主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。
4、原发性病变：指病变的起源于本身，不依赖于外界的因素。
5、继发性病变：指病变的起源是由外界因素导致的，常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。
三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应，以及在正常和病变情况下，抗原，抗体和细胞免疫机制的病理学研究。
2、特异性病变：指人体对外界抗原刺激的免疫反应，表现为细胞和抗体的产生，是最基本的免疫反应。
免疫病的病理学原理与诊断
免疫病的病理学原理与诊断免疫病是一类由于机体免疫系统异常活化而引起的疾病。
虽然这类疾病的发病机制尚不完全清楚，但其基本病理学特征却已经得到了较好的认识。
本文将介绍免疫病的病理学原理和诊断方法。
I. 免疫病病理学原理免疫病的发病机制可以简单概括为：机体免疫系统对自身组织发生异常反应，导致组织损伤。
这类异常反应通常表现为自身抗体产生、T 细胞介导的过敏反应或免疫细胞浸润和破坏等。
不同类型免疫病，其具体的病理学特征也有所不同。
1. 自身抗体介导的免疫病自身抗体介导的免疫病又称自身抗体性疾病，其特征是机体产生的抗体攻击自身组织及其成分而导致疾病。
这类疾病的具体类型包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、硬皮病等。
在病理学上，自身抗体介导的免疫病通常表现为器官浸润、炎症、组织破坏等，同时病变常呈多系统受累的特征。
2. T细胞介导的过敏反应T细胞介导的过敏反应是免疫系统异常激活的另一种表现形式。
这类疾病的特征是机体针对非感染性外源性抗原或自身抗原产生细胞介导的免疫反应，导致炎症、组织破坏及疾病。
T细胞介导的过敏反应包括变态反应性疾病、移植排斥反应等。
在病理学上，这类疾病的特征是细胞浸润，组织破坏及纤维化等。
3. 免疫细胞介导的免疫病免疫细胞介导的免疫病是指机体内免疫细胞异常激活，产生异常的炎症反应，导致组织损伤和疾病。
这类疾病包括类风湿关节炎、系统性硬化症等。
在病理学上，免疫细胞介导的免疫病可呈现为浸润性、脱落性等病变。
II. 免疫病的诊断方法免疫病的诊断通常包括病史、临床表现、实验室检查及组织病理学检查等方面。
1. 病史和临床表现病史和临床表现是初步诊断免疫病的最重要依据。
对于具有免疫病可能的患者或高度怀疑免疫病的患者，医生应该了解患者的基本情况、发病过程、症状等信息，并通过全面、系统的体格检查进行初步评估。
2. 实验室检查实验室检查是免疫病的重要诊断手段之一。
常见的检查包括免疫球蛋白定量、免疫球蛋白电泳、自身抗体检测、补体水平测定等。
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免疫病理
第一节系统性红斑狼疮
全身多系统受累的典型的自身免疫性疾病
一、病因和发病机制
病因尚未明确
但可知免疫耐受的终止和破坏导致大量自身抗体的产生是本病发生的根本原因。
另外，B细胞活动亢进是本病的发病基础。
95%患者有抗核抗体。
抗核抗体分四类
抗DNA抗体
抗组蛋白抗体
抗RNA-非组蛋白性蛋白抗体
抗核仁抗原抗体。
遗传因素
有家族聚集现象，纯合子双胞胎有很高的一致性
药物
（盐酸肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、青霉素胺）可引起红斑狼疮样反应
紫外线
性激素
雄激素似乎有保护作用，雌激素似有助长作用
组织损伤机制：
（1）内脏病变为免疫复合物所介导（III型变态反应）：主要为DNA-抗DNA复合物所致的血管和肾小球病变
（2）特异性抗红细胞、粒细胞等自身抗体，经II型变态反应，引起全血细胞减少
（3）抗核抗体本身无毒性，但是攻击变形或胞膜受损的细胞—机理是与细胞核接触，使细胞核肿胀，呈均质一片，并被挤出胞体，形成狼疮小体（苏木精小体）
二、病理变化
1、狼疮小体和狼疮细胞
狼疮小体：诊断SLE的特征性依据；对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用
狼疮细胞：吞噬了狼疮小体的细胞
2、急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病的基本病变
皮肤、肌肉处最多见。
活动期表现为血管壁纤维素样坏死。
慢性期表现为血管壁纤维化满宁县，管腔狭窄，血管周围有淋巴细胞进入伴水肿和基质增加，形成洋葱皮样结构。
3、狼疮性肾炎
肾损害主要由DNA-抗DNA在肾小球的沉积引起。
肾病变以系膜增生性肾小肾炎、弥漫增生性肾小球肾炎等常见。
弥漫增生性肾小球肾炎中内皮下大量免疫复合物的沉积是SLE急性期的特征性病变。
肾功能衰竭是患者死亡的主要原因。
4、狼疮性肝炎
汇管区及汇管区周围的淋巴单核细胞浸润及肝细胞碎片状坏死。
5、皮肤损害
以面部蝶形红斑最为典型。
免疫荧光显示真皮与表皮交界处IgG、IgM和C3沉积。
6、关节病变
表现为滑膜水肿，结缔组织纤维蛋白样变性，很少引起关节畸形。
7、心脏病变
表现为心瓣膜非细菌性疣状心内膜炎，常累及二尖瓣、三尖瓣。
8、浆膜病变
可引起心包积液和胸腔积液，并可有纤维素渗出。
慢性病例可以出现纤维素黏连。
9、中枢神经系统病变
脑膜炎、脑炎、脑血管炎均可发生。
三、死亡原因
肾功能衰竭、感染及中枢神经系统病变。
第二节类风湿性关节炎
类风湿性关节炎是一种侵犯全身各处关节滑膜的慢性全身性自身免疫性疾病
一、病因与发病机制
1、个体的易感性：
2、某些微生物（EB病毒、逆转录病毒等）的感染所致。
引起交叉免疫反应，引起关节炎。
3、T细胞调控的免疫反应：透明软骨细胞产生的人软骨糖蛋白39与DR4多肽结合，诱发T 细胞的活化—诱导血管反应、炎细胞渗出和积聚。
4、约80%以上的患者具有抗IgG Fc片段的自身抗体-即类风湿因子，是本病诊断的重要指标。
类风湿因子形成的免疫复合物沉积。
二、病理变化
1、类风湿性关节炎
手足小关节最常受累，多发性，对称性；组织学上，受累关节表现为慢性滑膜炎。
（1）关节滑膜水肿、增厚：增生的滑膜形成乳头，大量淋巴细胞（CD4+T细胞为主）、浆细胞浸润和巨噬细胞浸润，并可形成淋巴滤泡。
（2）关节腔内纤维蛋白渗出，机化，纤维化，甚至关节软骨破坏，关节强直，畸形。
（3）血管新生明显
（4）处于高度血管化。
关节软骨表面形成血管翳。
2、类风湿性血管炎：
（1）动脉各层广泛的炎细胞浸润和血管内膜增生、血管腔闭塞。
（2）较大的动脉受累，可引起器官梗死、肢体坏疽。
（3）细小动脉及终末动脉受累，可引起指（趾）缺血、内脏缺血或梗死、肺动脉高压等。
3、皮肤病变
皮下结节，多位于关节旁，最常见于尺骨压痛，鹰嘴等骨质突出的部位。
镜下：结节由类风湿肉芽肿（或称类风湿小结）构成：小结中央为纤维素样坏死，周围放射状排列的类上皮细胞，在外周为肉芽组织。
毛细血管、成纤维细胞、淋巴细胞及浆细胞。
第三节自身免疫性疾病
一、概念
是指由机体自身产生的抗体或致敏淋巴细胞破坏、损伤自身的组织和细胞成分，导致组织损害和器官功能障碍的原发性免疫性疾病。
二、发病机制
免疫耐受性的终止和破坏是根本机制。
（一）免疫耐受性的丢失及隐蔽抗原的暴露
可导致免疫耐受性丢失的情况：
1、回避TH细胞的耐受
2、交叉免疫反应
3、TS细胞和TH细胞功能失衡：TS细胞功能过低或者TH细胞功能过高，都可有多量自身抗体产生。
4、隐蔽抗原释放：一侧眼球外伤后，可导致双侧眼球发生交感性眼炎。
（二）遗传因素
家族史，易感性；与HLA，特别是II类抗原有关。
（三）微生物因素
某些微生物（EB病毒、逆转录病毒等）的感染所致
第四节免疫缺陷病
一、概念
是一组由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷而引发的疾病。
二、分类
分为原发性免疫缺陷病和继发性免疫缺陷病。
三、特点
免疫缺陷病表现—难以控制的机会性感染，自身免疫性疾病及恶性肿瘤多发。
（一）原发性免疫缺陷病
又称为先天性免疫缺陷病，与遗传有关，多发生在婴幼儿。
可分为体液免疫缺陷为主、细胞免疫缺陷为主以及两者兼有的联合型免疫缺陷。
另外，还有补体缺陷、吞噬细胞功能缺陷等。
（二）继发性免疫缺陷病
又称为获得性免疫缺陷病，可发生在任何年龄，多因严重感染，尤其是直接侵犯免疫系统的感染、恶性肿瘤、应用免疫抑制剂、放射治疗和化疗等引起。
获得性免疫缺陷综合征：
病因：逆转录病毒—人类免疫缺陷病毒（HIV）引起
特征：免疫功能缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤。
临床表现：发热、乏力、体重下降、全身淋巴结肿大及神经系统症状。
发病机制：
1、HIV感染CD4+T细胞：导致细胞免疫缺陷
2、HIV感染组织中的单核巨噬细胞：其可携带病毒通过血脑屏障，引起中枢
神经系统感染。
病理变化：
1、全身淋巴组织的变化
早期：淋巴结肿大，镜下，最初由淋巴小结增生，生发中心活跃，髓质内出现较多浆细胞。
电镜显示HIV位于生发中心内，主要集中于滤泡树突状细胞。
晚期：一片荒芜，淋巴细胞消失殆尽，仅有一些巨噬细胞和浆细胞残留。
另外，脾、胸腺也表现为淋巴细胞减少。
2、继发性感染
以中枢神经系统、肺、消化道受累最常见。
3、恶性肿瘤
30%可见Kaposi瘤，其他常见的是淋巴瘤。
治疗
目前抗HIV治疗主要采用逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂。
现常用齐多夫定、拉咪呋叮和IDV 联合治疗，称高效抗逆转录病毒疗法。
第五节移植排斥反应
一、机制
（一）单向移植排斥理论
1、T细胞介导的排斥反应
T细胞介导的迟发型超敏反应和细胞毒作用。
移植物中供体的淋巴细胞、树突状细胞等具有丰富的HLA-I、II，是主要的致敏原。
2、抗体介导的排斥反应
过敏排斥反应
（二）双向移植排斥理论
1、宿主抗移植物反应与移植物抗宿主反应共存。
2、微嵌合现象。
二、实体器官移植排斥反应的病理改变
以肾移植为例
（一）超急性排斥反应
移植后数分钟至数小时出现。
原因：受者血循环中已有供体特异性HLA抗体存在，或受者、供者ABO血型不符。
本质：III型变态反应
特征：广泛分布的急性小动脉炎、血栓形成和因而引起的组织缺血性坏死。
肉眼：移植肾色泽迅速由粉红色转变为暗红色，伴出血或梗死，出现花斑状外观。
镜下：广发的急性小动脉炎、血栓形成和缺血性坏死
（二）急性排斥反应
较常见，数天到数月或数年后突然发生
1、细胞型排斥反应
细胞免疫为主，主要表现为间质内单个核细胞浸润。
临床表现为骤然发生的移植肾功能衰竭。
镜下：肾间质明显水肿伴CD4+和CD8+T细胞为主的单个核细胞浸润；可引起局部肾小管坏死。
2、血管型排斥反应
主要为抗体介导的排斥反应—体液免疫为主。
主要表现为亚急性的血管炎，镜下：成纤维细胞、肌细胞和泡沫状巨噬细胞增生引起内膜增厚，常导致管腔狭窄或闭塞。
（三）慢性排斥反应
由急性排斥反应延续发展而来
病变
血管内膜纤维化，引起管腔严重狭窄，从而导致肾缺血。
镜下
肾小球毛细血管袢萎缩、纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质中有单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。