经典型霍奇金淋巴瘤的病理诊断
cd30判读标准
cd30判读标准
一、稳定一致性表达
CD30的表达在淋巴瘤细胞中具有稳定一致性的特点。
在病理学上，CD30主要表达于某些类型的淋巴瘤细胞表面，这些淋巴瘤细胞主要存在于霍奇金淋巴瘤(HL)以及间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)等亚型中。
在这些特定的淋巴瘤亚型中，CD30的表达可以被报告为“阳性”或“阴性”。
1.1 经典型霍奇金淋巴瘤 (cHL)：在cHL中，CD30的表达通常呈阳性，这是诊断cHL的重要指标之一。
1.2 间变性大细胞淋巴瘤 (ALCL)：ALCL的肿瘤细胞通常表达CD30，也可以据此对ALCL进行诊断。
二、定量分析
在免疫组织化学或免疫细胞化学染色中，CD30的表达程度可以进行定量分析。
CD30阳性的肿瘤细胞表现出不同程度的表达强度，这有助于疾病的预后判断和指导治疗。
2.1 表达强度：CD30的表达强度可以作为评估肿瘤细胞活性和增殖能力的一个重要指标。
高表达强度的CD30通常与更活跃的肿瘤细胞增殖和更差的预后相关。
2.2 阳性细胞比例：在评估CD30的表达时，阳性细胞的比例也是重要的考虑因素。
在某些类型的淋巴瘤中，如cHL，CD30阳性细胞的比例越高，疾病的预后通常越差。
总结：CD30的表达状态和表达程度是淋巴瘤诊断和治疗的重要参考指标。
在病理学实践中，需要严格遵守规定的判读标准，对CD30的表达进行准确评估，以指导正确的诊断和治疗方案。
霍奇金淋巴瘤的临床病理特征浅析
霍奇金淋巴瘤的临床病理特征浅析摘要】目的霍奇金淋巴瘤(Hodgkin‘s lymphoma)是淋巴系统的一种独特的恶性疾病，开始常发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。
霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞是一种独特的瘤巨细胞即Reed-Sternberg细胞(R-S细胞)，R-S细胞在不同病例的肿瘤组织或同一病例的不同病变时期中所占的数量和比例各异；霍奇金淋巴瘤病变组织中常有不等量的各种炎细胞浸润和不同程度的纤维化；临床上，在霍奇金淋巴瘤的后期约10％的病例可有骨髓受累，但不会转化为白血病。
男性多于女性(1.3～1.4∶1)。
发病年龄发达国家呈双峰分布，第1 年龄高峰在15～39 岁，第2 峰在50 岁以后。
我国和日本发病无年龄的双峰分布，发病多于40 岁左右。
淋巴结肿大是霍奇金淋巴瘤的最常见临床表现，初诊时多数患者无明显全身症状，20%～30%患者表现发热、盗汗、消瘦。
发热可为低热，有时为间歇高热(Pel-Ebstein 热)。
此外可有瘙痒、乏力等。
1、病理改变霍奇金淋巴瘤最常累及颈部淋巴结和锁骨上淋巴结，其次为腋下淋巴结、纵隔淋巴结、腹膜后和主动脉旁淋巴结等。
局部淋巴结的无痛性、进行性肿大往往是首发症状，也是导致病人就珍的主要原因。
晚期可累及脾、肝、骨髓等处，以脾脏受累相对多见。
1.1大体改变，病变的淋巴结肿大，早期可活动，随着病程的进展，相邻的肿大的淋巴结相互粘连、融合成人的肿块，有时直径可达到10cm以上，不易推动。
若发生在颈部淋巴结时，甚至可形成包绕颈部的巨大肿块。
随着纤维化的增加，肿块由软变硬。
肿块常呈结节状，切面灰白色呈鱼肉状，可有灶性坏死。
1.2镜下改变，霍奇金淋巴瘤的组织学特征是在以淋巴细胞为主的多种炎细胞混合浸润的背景上，有不等量的肿瘤细胞，即R-S细胞及其变异细胞散布。
典型的R-S细胞(诊断性R-S细胞)是一种直径20—50μm或更大的双核或多核的瘤巨细胞。
瘤细胞呈圆形或椭圆形，胞浆丰富，略嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形或椭圆形，双核或多核。
霍奇金淋巴瘤诊断标准
霍奇金淋巴瘤诊断标准引言霍奇金淋巴瘤（Hodgkin Lymphoma, HL）是一种起源于被感染的淋巴细胞的恶性肿瘤。
该病通常以淋巴结肿大为首发症状，可能伴随全身性症状如发热、夜间盗汗和体重下降等。
由于其临床表现多样，诊断过程需要综合临床表现、实验室检查以及病理学检查等多方面信息。
本文将详细介绍霍奇金淋巴瘤的诊断标准。
临床表现1. 淋巴结肿大：最常见于颈部、腋下或腹股沟区域。
2. 全身性症状：包括发热、盗汗和不明原因的体重减轻。
3. 疲劳感：患者常感到异常疲倦。
4. 瘙痒：部分患者可能出现皮肤瘙痒。
5. 酒精诱发的疼痛：在受影响的淋巴结区域饮酒后可能会感到疼痛。
实验室检查1. 全血细胞计数：可发现贫血、白细胞计数异常或血小板减少。
2. 生化检测：肝功能测试可能显示异常。
3. 炎症标志物：如血沉和C反应蛋白可能升高。
4. 血清蛋白电泳：检查是否存在异常蛋白。
影像学检查1. CT扫描：评估身体内多个区域的淋巴结是否受累及器官受累情况。
2. PET-CT扫描：用于确定疾病的范围和活性，帮助分期。
3. 胸部X线：评估纵隔淋巴结是否受累。
病理学检查1. 淋巴结活检：是确诊霍奇金淋巴瘤的金标准。
2. 免疫组织化学染色：确认Reed-Sternberg细胞的存在。
3. 分子生物学检测：对某些疑难病例进行辅助诊断。
分期霍奇金淋巴瘤的分期依据Ann Arbor系统，分为四期：- I期：疾病局限于一个淋巴结区或一个外淋巴结区。
- II期：疾病涉及两个或以上的淋巴结区，但都在隔膜的一侧。
- III期：疾病已经扩散到隔膜的两侧。
- IV期：疾病已经扩散到一个或多个器官，如肝脏、骨髓等。
每个阶段还可以根据有无"B"症状（即体温高于38°C、盗汗、体重减轻超过10%）进一步分类为A或B。
结语霍奇金淋巴瘤的诊断是一个多步骤的过程，涉及临床评估、实验室检查、影像学和病理学检查。
正确的诊断对于制定治疗计划和预测预后至关重要。
淋巴细胞丰富型经典型霍奇金淋巴瘤的病理诊断与鉴别诊断
临床与实验病理学杂志 J Clin Exp Pathol 2012 May； 28（ 5）
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图 1 滤泡 旁、套 区 和 滤 泡 间 区 可 见 散 在 R-S 样 细 胞 图 2 CD3 + 的 T 细胞围绕大细胞形成玫瑰花环状结构，EnVision 法 图 3 不规则滤泡树突网 CD21 阳性，EnVision 法 图 4 R-S 样细胞 CD15 阳性，EnVision 法 图 5 R-S 样细胞 EBER 阳性，原位杂交
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临床与实验病理学杂志 J Clin Exp Pathol 2012 May； 28（ 5）
胞小。而 LPCHL 的结节多为不规则的小结节，可见残留或 萎缩的生发中心，诊断性的大细胞多位于膨胀的套区。免疫 组化有助鉴别： （ 1） CD20 染色显示 NLPHL 增生的结节是大 B 淋巴细胞结节，多数小淋巴细胞和 L＆H 细胞显示弥漫一 致的膜阳性，而 LPCHL CD20 的着色模式是小且不规则的 B 细胞结节，呈 不 规 则“虫 蚀 ”状 外 观，肿 瘤 性 大 细 胞 多 数 为 CD20 阴性。Brauninge 等［3］ 报道 7 例 LPCHL，仅 1 例 CD20 出现弱的异质性着色。本文 3 例病例中，亦有 1 例阳性，着 色与文献报道相似。（ 2） CD21 染色显示 NLPHL 的大球形结 节，多数 L＆H 细胞位于结节内，而 LPCHL 为残留固有致密 的滤泡树突网。（ 3） 肿瘤性大细胞的着色也不同，L＆H 细胞 一般表 达 CD20 等 B 细 胞 抗 体，CD30、CD15 均 为 阴 性，而 LPCHL 的 R-S 细胞 CD30、CD15 通常为阳性，B 细胞抗体阴 性。（ 4） L＆H 细胞通常同时表达核转录因子 BoB-1 和 Oct2，LPCHL 的 R-S 细胞不同时表达。（ 5） PD1 是 CD28 家族受 体成员，近年来证实是 TFH 的特异性标记抗体［7］，L＆H 细胞 和 HRS 细胞周围均有 PD1 + 的 T 淋巴细胞围绕形成玫瑰花 环样 结 构［8］，但 是 L＆H 细 胞 周 围 的 T 淋 巴 细 胞 多 表 达 CD57［9，10］，此为与 LPCHL 鉴别的重要线索。
霍奇金淋巴瘤
病理霍奇金淋巴瘤的病理特点为：(1)病变部位淋巴结的正常淋巴组织结构全部或部分破坏。
(2)呈现多种非肿瘤性反应性细胞成分，多为淋巴细胞，并可见浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、组织细胞、成纤维细胞及纤维组织等。
在多种反应性细胞成分背景中散在数量不等的典型RS细胞及其变异型。
它们是霍奇金淋巴瘤真正的肿瘤细胞。
经典型霍奇金淋巴瘤的RS细胞CD15及CD30抗原表达阳性，是识别RS 细胞的重要免疫标志。
最新检测证明RS细胞来源于淋巴细胞，主要是B淋巴细胞。
霍奇金淋巴瘤的病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐向邻近的淋巴结及向远处扩散；原发于淋巴结外的霍奇金淋巴瘤少见。
霍奇金淋巴瘤累及的淋巴结肿大，早期无粘连，可活动，如侵入邻近组织则不易推动。
淋巴结互相粘连，形成结节状巨大肿块。
切面呈[1]白色鱼肉状，可有黄色的小灶性坏死。
疾病分类最新的WHO分类将霍奇金淋巴瘤分为结节性淋巴细胞为主型(nodularlymphocyte-predominant，NLPHL)和经典型霍奇金淋巴瘤(classical HL)。
结节性淋巴细胞为主型组织学表现多呈结节性生长方式，背景多为淋巴细胞及上皮样组织细胞，典型的RS细胞罕见，大多数为变异的淋巴细胞和组织细胞称L/H(lymphocytic/histocytic)细胞，细胞核呈多形性有空泡，核仁小，近核周，似“爆玉米花样”，故又称爆玉米花(popcorn)细胞，L/H细胞表达B细胞相关抗原(CD19、CD20、CD22、CD79a)阳性，上皮细胞膜抗原(EMA)阳性而CD15及CD30均阴性。
临床多表现颈部局限性病变，局部治疗疗效好，预后好。
经典型霍奇金淋巴瘤又分为结节硬化型(nodular sclerosis)、富于淋巴细胞经典型霍奇金淋巴瘤(lymphocyte-rich classicalHL)、混合细胞型(mixed cellularity HL)和淋巴细胞消减型(lymphocyte depletion HL)4个亚型。
淋巴瘤病理诊断中的抗体选择
淋巴瘤病理诊断中的抗体选择（周小鸽）1、经典霍奇金淋巴瘤（CHL）：如果怀疑是CHL，一般要选择：CD3、CD20、CD30、CD15、PAX-5、LCA。
HRS细胞是CHL的瘤细胞，它们表达CD30（97％）、CD15(约80％)、PAX-5(约95%)、CD20(约20％)。
基本不表达CD3和LCA。
CHL的背景细胞中，T细胞比B细胞多，并且T细胞是围绕HRS细胞，而B细胞远离HRS细胞。
这样CD3和CD20也有助于诊断。
PAX-5和LCA主要有助于鉴别间变性大细胞淋巴瘤，后者PAX-5阴性、LCA阳性。
2、结节性淋巴细胞为主霍奇金淋巴瘤（NLPHL）：如果怀疑NLPHL，一般选择CD3、CD20、CD21、CD30、CD15、LCA、EMA、BCL-6、CD57。
NLPHL中CD21能清楚地显示树状突细胞网（FDC 网），常常是大网。
瘤细胞不表达CD30和CD15，但总是表达CD20、LCA和BCL-6，也常表达EMA。
背景中CD57阳性T细胞增多，有些病例中可见CD57阳性细胞围绕瘤细胞形成花环状。
CD20阳性的瘤细胞周围没有B细胞，CD3阳性细胞常常围绕“爆米花”细胞。
3、淋巴母细胞淋巴瘤（LB）:如果怀疑LB，无论是T还是B淋巴母细胞淋巴瘤，应选择PAX-5、CD7、TdT、CD34、Ki-67。
由于母细胞很幼稚，很少表达CD3或CD20，因此，应选用能在幼稚细胞中表达的CD7和PAX-5。
TdT和CD34均可在LB中表达，但不是100％，因此，上“双保险”以免漏诊。
Ki-67阳性率一般在40％－80％。
4、弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）：如果怀疑是DLBCL，一般要选择：CD3、CD20、Ki-67、CD10、BCL-6、MUM-1。
DLBCL一般CD20阳性，CD3阴性，Ki-67大于50％。
CD10、BCL-6和MUM-1三个抗体是用于亚型的。
生发中心细胞来源的DLBCL一般CD10阳性，或只有BCL-6阳性；除此之外均为生发中心外活化B细胞来源。
淋巴细胞丰富型经典型霍奇金淋巴瘤的病理诊断与鉴别诊断
ｍａ Ｔ Ｌ Ｃ ） 血管免疫母细胞性 Ｔ细胞淋 巴瘤 （ ｎｉ ｍ ， ＨＲ Ｂ Ｌ 、 ａｇ ｉ — ｏ
占位 ， 伴双 侧颈 部 淋 巴结 转移 。胸 腹联 合 Ｃ Ｔ检 查 示 双腋
窝、 双腹股沟多发淋 巴结 肿大 。曾行舌 根部肿 物 活检 ， 病理 为舌根部鳞状 上皮乳头瘤样增 生伴 间质多量淋 巴组织浸 润 ，
发 中心 。２例可见 套 细胞 区明显增 宽 ， 大细胞 形成 的“ 有 空 洞” 样结构 ， 滤泡间区受挤 压 。（ ） 空 洞 ” ２“ 样结 构为 单核或 多叶核 的 Ｒ Ｓ样细胞 ， － 大细胞 核呈 空泡状 ， 可见 嗜 酸性小 核 仁， 多位于滤泡旁 和增 厚 的套 区 ， 可见 滤 泡 间区 （ １ 。 也 图 ） （） ３ 血管略增生 ， 血管 内皮 细胞 略肿胀 。（ 背景 细胞 为致 ４） 密 的小淋 巴细胞 ， 例 出现转 化 ， 见核 分裂 象 ， 出现 多 １ 可 ２例
收集 福建 医科 大学附属第一医院 ３例 Ｌ Ｃ Ｌ， Ｒ Ｈ ２例为本 部病例 ， １例为分院病例 。临床和影像 学资料来 源于 本部病
例。所有标本均 经 １％ 福 尔马 林 固定 ， 蜡包 埋 切片 ， Ｅ ０ 石 Ｈ 染色 ， 光镜观察 。免疫 组化 染色 采用 Ｅ Ｖｓｎ法 ， 用 抗体 ｎｉ ｏ 所
文章编号 ：０ １ ７ ９ （ ０２ ０ ０ ６ ０ １０ — ３９ ２ １ ） ５— ５ ８— ３ 根据 ＷＨ Ｏ淋 巴瘤 分类 定义 ， 淋巴细胞 丰富 型经典 型霍 奇 金 淋 巴 瘤 （ｙ ｐ ｏｙｅｒ ｈ ｃａｓ ａ ｈ ｄｋｎ ｌ ｐ ｏ ａ １ｍ ｈ ｃｔ—ｃ ｌ ｉ ｏｇｉ ｙ ｈｍ ， ｉ ｓｃ ｌ ｍ Ｌ Ｃ Ｌ 是经 典 型霍 奇 金 淋 巴瘤 （ ｌｓ ｃ ｏ ｇｉ ｌ ｈ— ＲＨ ） ｃａｓ ａ ｈ ｄｋ ｙ ｏ ｉｌ ｎ ｍｐ ｍ ，Ｈ ） ａ Ｃ Ｌ 的一个亚型 ， 形态上 多呈结 节状 或少见弥漫性方式 生长 ， 散在 Ｈ Ｓ细胞 ， 景为 丰富 的小淋 巴细胞 ， 存在 中 Ｒ 背 不 性粒细胞和 嗜酸性 细胞。因其 具有 独特的临床特征及 预后 ， 故将其 与其 它类 型的淋巴瘤区别开来 。该种病例少见 ， 特别 是 当肿瘤呈结节状方式生 长为主时 ， 与结节性淋 巴细胞 为主
淋巴瘤(霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤((NHL))
四、辅助检查
血液
NHL——白细胞多正常,淋巴细胞增多
化验检 查
影像学 检查
活动期ESR加快，LDH升高提示预后不良，血清 碱性磷酸酶或血钙↑（提示骨骼受累），NHL可合 并溶贫（Coom’s试验阳性）
分期用，特别是PET/CT临床应用广泛
活检
可确诊
染色体 易位检 查
t（14；18）——滤泡细胞淋巴瘤；t（8;14）—— Burkitt淋巴瘤；t（11;14）——套细胞淋巴瘤； t（2;5）——间变性大细胞淋巴瘤
t（8;14）、MYC
间变性大细胞淋巴瘤 t（2；5）
周围性T细胞淋巴瘤 —
蕈样肉芽肿-Sezary — 综合征
CD5+、bcl-2+
CD10+、bcl-2+、 bcl-6+ CD5+、bcl-l+
bcl-6+、bcl-2+
CD20+、CD22+、 CD5-
CD30+
CD4+、CD8+
CD3+、CD4+、 CD8-
CD20+者,可使用CD20单抗（利妥昔单抗）治疗
• 急粒（ANLL）→DA方案（柔红霉素+阿糖 胞苷）
• 急性早幼粒细胞白血病（M3）→全反式维 甲酸（ATRA）
• 急淋（ALL）→VP方案（长春新碱+泼尼松）
• 中枢神经系统白血病→鞘内注射甲氨碟呤 （MTX）
• 慢粒→伊马替尼/羟基脲
• 霍奇金淋巴瘤→ABVD（阿霉素、博来霉素、 长春新碱、甲氮咪胺）或MOPP
30~40Gy，3~4周1疗程x6 > 6疗程（巨大肿块或化疗后
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经典型霍奇金淋巴瘤的病理诊断
发表时间：2011-06-13T09:03:08.700Z 来源：《中外健康文摘》2011年第13期供稿作者：涨鸥[导读] 目的探讨霍奇金淋巴瘤（HL）的临床病理学及免疫组化特点。
涨鸥（黑龙江省哈尔滨市道里区人民医院 150070）
【中图分类号】R733.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)13-0178-01
【摘要】目的探讨霍奇金淋巴瘤（HL）的临床病理学及免疫组化特点。
方法分析诊断为HL的26例患者的临床病理资料，其中17例重新切片，做HE染色和免疫组化染色，光镜观察。
结果排除2例非霍奇金淋巴瘤，1例坏死性淋巴结炎，最终确定23例HL，且均为经典型，以混合细胞型为主。
结论霍奇金淋巴瘤的诊断完全依赖于病理活检。
典型的R-S细胞对该病具有诊断价值；陷窝细胞的存在对结节硬化型霍奇金淋巴瘤亦具有诊断意义。
【关键词】霍奇金淋巴瘤病理诊断
霍奇金淋巴瘤，以往称霍奇金病(HD)是淋巴瘤的一个独特类型，约占全部淋巴瘤的10％～20％。
霍奇金淋巴瘤的发病有两个高峰，分别为15～27岁和 50岁前后，但以前者多见，是青年人最常见的恶性肿瘤之一。
我院2005年9月～2009年9月原诊断为HL的26例患者的临床病理资料，病理诊断报告如下。
1 临床资料
1.1一般资料：本组患者26例，其中17例重新切片，做HE染色和免疫组化染色，光镜观察。
结果排除2例非霍奇金淋巴瘤，1例坏死性淋巴结炎，最终确定23例HL，且均为经典型，以混合细胞型为主。
患者年龄10～35岁。
1.2结节硬化型霍奇金淋巴瘤：为一特殊的临床病理亚型，多见于年轻女性，好发生于颈部、锁骨上和纵隔淋巴结，预后较好。
此型的组织学特征有二：一是有大量胶原纤维增生并分割病变的淋巴结呈大小不等的境界清楚的结节，这种胶原束在偏光显微镜下呈双折光性，常围绕在血管周围。
二是在结节内，有数量不等的陷窝细胞和少量典型的 R—S细胞。
背景中尚可见一些小淋巴细胞、组织细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞和嗜中性粒细胞等。
可有灶性坏死。
结节硬化型霍奇金淋巴瘤不转变为其他亚型，而是按照富于细胞期→结节形成→融合→纤维化的过程发展。
1.3富于淋巴细胞的经典型霍奇金淋巴瘤：镜下见霍奇金细胞以及少量双核R—S细胞散在分布于小淋巴细胞为主或组织细胞为主的背景中。
此型可进展为混合细胞型。
1.4混合细胞型霍奇金淋巴瘤：淋巴结可呈部分(常在副皮质区)或弥漫性受累。
在淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、组织细胞以及纤维母细胞组成的复杂背景中，可见散在的霍奇金细胞与数量相当多的典型的R—S细胞。
可有嗜酸性无定型物质沉积。
还有灶性的坏死，坏死灶周围可有纤维化，但胶原纤维无双折光。
有时可见散在上皮样细胞团，甚至可有肉芽肿形成。
此型为霍奇金淋巴瘤中最多见的一种亚型。
预后较好。
后期，混合细胞型可转为淋巴细胞减少型霍奇金淋巴瘤。
1.5淋巴细胞减少型霍奇金淋巴瘤：此型的特点为淋巴细胞的数量减少而R—S细胞或变异则的多形性R-S细胞相对较多。
包括两种不同的形态：
1.5.1弥漫纤维化型，淋巴结内细胞明显减少，由排列不规则的非双折光性网状纤维增加和无定形蛋白物质的沉积所取代。
其间有少数诊断性R-S细胞、组织细胞和淋巴细胞。
常有坏死；
1.5.2网状细胞型(即“霍奇金肉瘤”)的特点是细胞丰富。
由多数多形性R-S细胞和少量诊断性R-S细胞组成。
甚至可以见到梭形肿瘤细胞。
成熟淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、嗜中性粒细胞和组织细胞少见。
坏死区较其他类型霍奇金淋巴瘤更为广泛。
2 病理诊断
霍奇金淋巴瘤的诊断完全依赖于病理活检。
典型的R-S细胞对该病具有诊断价值；陷窝细胞的存在对结节硬化型霍奇金淋巴瘤亦；具有诊断意义。
当病变组织中缺乏诊断性 R-S细胞或主要是各种变异型肿瘤细胞时，需要借助于单克隆抗体的免疫组化染色来协助诊断。
CD20是针对B淋巴细胞分化抗原的单克隆抗体，结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤细胞呈阳性反应，而其他各型均为阴性反应；CD15是髓—单核细胞分化抗原，约 80％的霍奇金淋巴瘤病例之肿瘤细胞表达该抗原；CD30是—活化淋巴细胞抗原，约70％的病例之肿瘤细胞呈阳性反应。
CDl5和CD30是最常用于霍奇金淋巴瘤的诊断和鉴别诊断的抗原标记。
3 临床分期
目前仍使用1971年Ann Arbor会议制定、1989年由Costwolds修改的临床分期。
Ⅰ期：病变局限于一组淋巴结(Ⅰ)或—个结外器官或部位(ⅠE)；Ⅱ期：病变局限于膈肌同侧的两组或两组以上的淋巴结(Ⅱ)或直接蔓延至一个结外器官或部位(ⅡE)；Ⅲ期：累及膈肌两侧的淋巴结(Ⅲ)或再累及一个结外器官或部位(ⅢE)或脾脏(ⅢS)或两者(ⅢSE)；Ⅳ期：弥漫或播散性累及一个或多个结外器官。
如骨髓、消化道等。
霍奇金淋巴瘤的临床分期在估汁预后和治疗方案的选则上有重要意义。
病变范围越广，预后越差。
近年由于诊断和治疗的进展，霍奇金淋巴瘤的预后有显著改善。
4 霍奇金淋巴瘤特点
4.1约90％的霍奇金淋巴瘤是原发于淋巴结，病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由近及远地向附近的淋巴结扩散，而淋巴结外原发的霍奇金淋巴瘤是否存在仍是一个悬而未决的问题。
4.2霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞是一种独特的瘤巨细胞即Reed- Sternberg细胞(R-S细胞)，R-S细胞在不同病例的肿瘤组织或同一病例的不同病变时期中所占的数量和比例各异；
4.3霍奇金淋巴瘤病变组织中常有不等量的各种炎细胞浸润和不同程度的纤维化；
4.4临床上，在霍奇金淋巴瘤的后期约10％的病例可有骨髓受累，但不会转化为白血病。
参考文献
[1] 李甘地.霍奇金淋巴瘤病理诊断的新观点[J].白血病．淋巴瘤,2005,14(6):321-329.
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[3] 刘艳辉，庄恒国，等.霍奇金淋巴瘤的免疫表型与鉴别诊断[J].中华血液学杂志,2002,23:524-527.。