神经重症相关的凝血问题全
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手术后出现凝血功能障碍的原因及处理
手术后出现凝血功能障碍的原因及处理手术是一种常见的治疗手段，但在手术后，有时会出现凝血功能障碍这一并发症，给患者的康复带来一定的风险和挑战。
了解其原因并采取恰当的处理措施至关重要。
一、手术后出现凝血功能障碍的原因1、手术创伤手术过程本身会对组织和血管造成损伤，激活体内的凝血系统。
但如果创伤过大、范围广泛，可能导致凝血因子和血小板大量消耗，超出了机体的代偿能力，从而引发凝血功能障碍。
2、失血过多大量失血会使体内的凝血因子和血小板随之丢失。
当丢失的数量超过了身体的储备和生成能力时，就会影响正常的凝血功能。
3、基础疾病患者术前存在某些基础疾病，如肝脏疾病、血液系统疾病（如血友病、血小板减少性紫癜等）、维生素 K 缺乏症等，这些疾病本身就可能导致凝血功能异常。
手术应激可能进一步加重原有的凝血障碍。
4、药物影响（1）术前使用的某些药物，如抗血小板药物（阿司匹林、氯吡格雷等）、抗凝药物（华法林、肝素等），会抑制血小板聚集或干扰凝血因子的合成，从而影响术后的凝血功能。
（2）术中使用的麻醉药物、抗生素等，也可能对凝血功能产生一定的影响。
5、低温手术中患者体温过低会影响血小板的功能和凝血酶的活性，导致凝血功能障碍。
6、炎症反应手术创伤会引发机体的炎症反应，释放炎症介质。
这些炎症介质可能干扰凝血过程，导致凝血功能失衡。
7、代谢紊乱术后患者可能出现水电解质失衡、酸碱平衡紊乱等代谢问题，这些都可能影响凝血因子的活性和血小板的功能。
二、手术后凝血功能障碍的处理1、及时诊断通过实验室检查，如凝血酶原时间（PT）、部分活化凝血活酶时间（APTT）、血小板计数、纤维蛋白原水平等，尽快明确凝血功能障碍的类型和程度。
2、补充凝血因子和血小板根据实验室检查结果，有针对性地补充缺乏的凝血因子和血小板。
例如，输注新鲜冰冻血浆补充凝血因子，输注血小板悬液提高血小板数量。
3、止血药物的应用（1）可使用促进凝血的药物，如维生素 K、氨甲环酸等。
重症患者的凝血功能障碍
影响凝血功能发生发展的因素
• 血液高凝状态 • 微循环障碍（休克晚期） 血液瘀滞、红细胞聚集、血小板粘附 聚集
三 凝血功能障碍的特点
• 高凝期 • 消耗性低凝期 • 继发性纤溶亢进期
高凝期
消耗性低凝期
继发性纤溶亢进
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5 出血和凝血功能障碍的处理
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• •
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推荐意见共12 条，该部分更新最多，包括推荐级别的上升和新增推荐意见，尤其是近年来抗凝、抗血小板 治疗患者的增多，对于抗凝患者创伤大出血时新增了 4 条推荐意见：1）推荐尽早检测并采取措施维持凝血功能（1C）； 2）对于出血或存在大出血风险的患者，推荐尽早使用氨甲环酸，首剂1g（给药时间 >10min），后续1g输注持续8h（lA）创伤出血患者应该在伤后3h内使用氨甲环酸（1B）；建 议制定创伤出血处理流程时，在患者转送医院的途中应用首剂的氨甲环酸（2C）。 患者的凝血功能主要分为两方面:凝血和纤溶。创伤大出血患者早期的出血往往是原发 性创伤导致的出血，后期则是纤溶亢进导致的凝血功能障碍而继发性出血。2013年欧洲指南 强调了应早期实施抗纤溶措施。如果条件允许，最好在患者转送医院的途中应用首剂氨甲环 酸，这样可以更早更好地控制纤溶。其机制为大出血时激活机体促凝血功能的同时，纤溶功 能也相应被激活，此时抑制纤溶，也就是增强了促凝血，减少出血，降低凝血因子的进一步 消耗，改善预后； （3）对于大量输血的患者，推荐监测血桨离子钙水平并维持在正常范围（1C），因为钙离 子本身也是一种凝血因子参与凝血过程；
重症患者的凝血功能障碍
重症病人并发凝血功能障碍的几率
• 发病率高 10%—40% • 存在问题：缺乏统一有效的诊断标准 • 临床表现 凝血四项 血栓弹力图
神经重症的病情观察
中枢性发热的临床特点 1.突然高温，体温可直线上升，达40-41°C,持续高热 数小时至数天直至死亡；或体温突然下降至正常。 2.躯干温度高，肢体温度次之，双侧温度可不对称，相 差超过0.5°C。 3.虽然高热，但中毒症状不明显，不伴发抖。 4.无颜面及躯干皮肤潮红等表现，相反可表现全身皮肤 干燥、发汗减少、四肢发凉。 5.一般不伴随体温升高而出现的呼吸和脉搏增快。 6.一般不伴白细胞增高，或总数虽高，但分类无变化。 7.因体温整合功能障碍，故体温易随外界温度变化而波 动。 8.高热时一般使用抗生素和解热剂一般无效。
二、常规观察内容-皮肤黏膜(S)
皮肤苍白、四肢湿冷提示休克；皮肤和口 唇甲床紫绀提示缺氧； 皮肤黏膜黄染可能为肝细胞性、溶血性或 者阻塞性黄疸所致； 皮肤黏膜广泛出血说明凝血机能障碍，提 示发生了DIC（全身弥漫血管性内凝血）。
三、特殊观察内容-肌力的评定
三、特殊观察内容-肌力的评定
眼睑闭合速度 坠落试验 痛刺激：压眶、甲床
三、特殊观察内容-脑疝
三、特殊观察内容-脑疝
三、特殊观察内容-脑疝
三、特殊观察内容-脑疝
三、特殊观察内容-脑疝
三、特殊观察内容-脑疝
三、特殊观察内容-并发症
1、气道的护理 2、急性上消化道出血 3、癫痫 3、顽固性呃逆 5、血糖的调节 6、心肺脑复苏 7、各管道情况（深静脉管、气管、尿管、胃管、动脉 管、颅内压监测等） 8、肠内和肠外营养并发症 9、下肢静脉血栓和避免瘫痪侧输液 10、床头是否抬高30°以上
足外旋、屈双膝双足立于床面
腱反射、肌张力、病理反射是否对称
三、特殊观察内容-吞咽
抗凝及抗血小板治疗在神经外科围手术期的管理
素或者正常剂量普通肝素
第1天：术前最后一次注射应在术前
24h进行，评估INR值
第0天：手术
无出血患者围手术期管理
术前服用新型抗凝药（达比加群、利伐沙班和阿哌沙班）
根据手术出血和术后6h的头颅CT复查情况，在术后6-72重新开 始肝素治疗，待出血风险控制后再开始服用新型抗凝药物。
无出血患者围手术期管理
出血患者围手术期管理
老龄化社会时代，患有心梗、脑梗、房颤及心脏瓣膜疾病等心脑血 管疾病的患者越来越多，同时由于现代介入技术的广泛开展，抗栓 药物治疗已成为临床常规的治疗方法。抗栓药物治疗过程中颅内出 血患者比单纯颅内出血患者预后差，并且病死率和致残率高。
目前，国内对抗栓药物治疗中的颅内出血处置方法相对不规范。 1.抗栓药物治疗的矛盾性；2.涉及多学科专业；3.传统观念认为抗 栓药物治疗情况下手术是禁忌。
无出血患者围手术期管理
什么是治疗剂量的低分子肝素/普通肝素？
肝素
将APTT延长至正常值的1.5-2.0倍
依诺肝素
1mg/kg 2次/d或1.5mg/kg 1次/d
低分子肝素钙注射液
低分子量肝素钙注射液
用药剂量为每次85 IU/kg，每日2次皮下注射，间隔12小 时。可依据患者的体重范围，按 0.1ml/10kg 的剂量每12 小时注射一次
无出血患者围手术期管理
术前口服抗血小板药物-冠状动脉支架术后
金属支架
药物洗 脱支架
药物洗 脱支架
药物洗 脱支架
建议择期手术 安排在支架术 后6周进行， 需同时继续服 用阿司匹林
建议择期手术 安排在术后612月进行，需 要继续服用阿 司匹林
术后6个月内需 行限期手术， 则建议围手术 期继续服用阿 司匹林和氯吡 格雷
重症出凝血疾病
39.5%
5.休克：
34.5%
S表现： 22.8%
7.血栓栓塞： 22.2%
8.肢端苍白： 6.8%
Williams Hematology-6th Edition
精选ppt
62
DIC出血的临床特点
➢ 广泛、多个部位出血，不能 用原发疾病解释；
➢ 常伴有DIC的其它临床表现， 如休克等；
➢ 常规的止血药无效
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11
精选ppt
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精选ppt
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精选ppt
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CASE 5
主诉：腹痛半天 现病史：半天前无明显诱因出现剑突下疼痛，
为持续性胀痛，腹痛位置不固定，左下腹及脐 周部有胀痛，伴恶心、呕吐，无发热，近2天 未排气、排便。就诊于外院查血象不高，DDimer升高，胸腹部CT“未见明显异常”。
其他辅助检查 FDP ELT AT-III Factor V/VIII 2-Antiplasmin
凝血因子和血小板消耗的筛查 PT APTT TT Fibrinogen Platelet count
精选ppt
65
血小板： 1．血小板数量减少：发生率90~100%，呈进行性下降。 2．血小板功能异常：发生率50~90%，聚集、凝血 活性、粘附等功能均降低。 3．血小板释放及代谢产物增加：PF-4等增加。
精选ppt
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精选ppt
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腹部CT
腹主动脉内多发血栓形成，腹主动脉远 段、双侧髂总动脉及髂外动脉、右侧髂 内动脉、左肾动脉、肠系膜上动脉及腹 腔干近段管腔闭塞。
精选ppt
18
CASE 6
主诉：胸背部撕裂样疼痛半天。 现病史：半天前无明显诱因出现胸背部撕裂样疼痛
危重患者凝血功能检查以及全面解读
1.血管壁
内皮细胞的 促凝和抗栓功能
EC表面积 6，000 m2
1-2Kg,
• 基本作用 血管内皮细胞分泌的 蛋白质，保持血管完整性。
• 促凝作用 • 内皮素， • 聚集和激活血小板物质，vWF因
子，血小板活化因子 • 组织因子， • 抑制纤溶 • 抗凝作用 • 前列环素PGI2 • 内皮衍生松弛因子, • 抗凝酶物质，硫酸乙酰肝素，
繁殖
➢ 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血 反应介质
➢ 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白），
危重患者凝血功能检查以形及成全面稳解固血栓
读
危重患者凝血功能检查以及全面解
Kottke-Mar读chant et al. Arch Pathol Lab Med—Vol 126, 2002
3凝血系统
蛋白为中心 Ca2+
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋
纤维蛋
白原危(I重) 患者凝血功能检查以白及全单面解体
读
（Ia）
ⅩⅢ
共 同
途
径
ⅩⅢa
交联纤 维蛋白
33、凝凝血血系系统统
• Hoffmann and Monroe（2001）提出凝血发生不是“瀑 布式”，而是三种重叠的状态的凝血新模型 。启动，放 大作用，繁殖 。
危重患者凝血功能检 查以及全面解读
危重患者凝血功能检查以及全面解 读
• 出血是ICU危重病人的常见病。
• 严重外伤，感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危 重病人，常伴有凝血功能障碍。
• 评估病人出-凝血功能？ • 出-凝血障碍所涉及的范畴：
颅脑创伤急性期凝血功能障碍诊治专家共识(2024版)解读PPT课件
未来研究方向和趋势预测
深入研究凝血功能障碍的发病机制
通过基础研究和临床研究相结合，进一步揭示颅脑创伤急 性期凝血功能障碍的发病机制，为治疗提供新思路。
探索新型治疗方法和药物
随着科技的进步，未来有望研发出更加高效、安全的治疗 方法和药物，改善患者的预后和生活质量。
完善多学科协作诊疗模式
进一步推动多学科协作诊疗模式在颅脑创伤急性期凝血功 能障碍诊治中的应用，提高整体诊疗水平。
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症反应。
03
凝血功能障碍与炎症反应的恶性循环
炎症反应和凝血功能障碍可形成恶性循环，导致病情进一步恶化。
血管内皮损伤对凝血的影响
血管内皮损伤
颅脑创伤可导致血管内皮受损，暴露内皮下组织 。
凝血因子激活
损伤的内皮可激活凝血因子，触发凝血反应。
抗凝物质减少
血管内皮损伤还可导致抗凝物质（如肝素）减少 ，进一步加剧凝血功能障碍。
颅脑创伤后凝血因子变化
凝血因子消耗
颅脑创伤后，大量凝血因子 被消耗以止血。
凝血因子合成受阻
由于肝脏等器官受损，凝血 因子的合成可能受到阻碍。
凝血因子活性降低
颅脑创伤后，某些凝血因子 的活性可能降低，影响凝血
功能。
03 诊断方法与评估指标
临床表现与初步诊断
意识障碍
颅脑创伤后，患者常出现不同程度的意识障碍，从嗜睡到深昏迷不 等，可反映病情的严重程度。
列。
危害性大
颅脑创伤可导致患者死亡或严 重残疾，给患者及其家庭带来
沉重负担。
诊疗挑战
颅脑创伤的病情复杂多变，涉 及多个学科领域，诊疗过程中
面临诸多挑战。
凝血功能障碍在颅脑创伤中的重要性
神经外科重症管理专家共识
神经外科重症管理专家共识神经外科重症患者的管理是一项极具挑战性的工作，需要多学科的协作和综合的治疗策略。
以下是基于专家们的经验和研究形成的一些共识。
一、病情评估准确而及时的病情评估是神经外科重症管理的基础。
首先，神经系统的评估至关重要。
通过格拉斯哥昏迷评分（GCS）、瞳孔对光反射、肢体活动等指标，可以初步了解患者的意识状态和神经功能受损程度。
同时，借助影像学检查，如头颅 CT、MRI 等，明确脑部病变的位置、大小和性质。
此外，全身状况的评估也不能忽视。
包括生命体征（体温、血压、心率、呼吸）、心肺功能、肝肾功能、凝血功能等。
还需考虑患者的基础疾病，如高血压、糖尿病等，以及是否存在感染、电解质紊乱等并发症。
二、颅内压监测与管理颅内压升高是神经外科重症患者常见且危险的情况。
颅内压监测有助于早期发现问题并指导治疗。
常用的监测方法有脑室内置管、脑实质内探头等。
一旦发现颅内压升高，应采取综合措施进行管理。
首先，保持患者头部抬高 30 度左右，以促进静脉回流。
适当限制液体入量，避免脑水肿加重。
使用脱水药物，如甘露醇、呋塞米等，但要注意其副作用，如肾功能损害、电解质紊乱等。
对于严重的颅内高压，可能需要进行手术干预，如去骨瓣减压术、脑室外引流术等。
三、气道管理保持气道通畅是神经外科重症患者管理的关键环节。
对于意识障碍或呼吸功能受损的患者，应及时进行气管插管或气管切开。
定期进行气道分泌物的吸引，防止痰液堵塞。
同时，要注意预防肺部感染。
加强口腔护理，合理使用抗生素。
定期进行肺部听诊和胸部影像学检查，以便早期发现并处理肺部问题。
四、营养支持神经外科重症患者往往处于高代谢状态，营养支持至关重要。
早期肠内营养是首选，一般在患者血流动力学稳定、胃肠道功能允许的情况下，应在 24 48 小时内开始。
营养配方应根据患者的具体情况制定，包括热量、蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质等的合理搭配。
注意监测患者的营养指标，如体重、白蛋白、前白蛋白等，及时调整营养方案。
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×蛋白C/蛋白S
× Xa × IIa
纤维蛋白原
抑制肝脏合成II、VII、 IX、 X、 蛋白C 蛋白S
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纤维蛋白
•
起效慢，治疗窗窄 存在众多食物和药物之间 的相互作用 需频繁监测INR 需调整剂量，依从性差 出血并发症 治疗初期血栓风险
Dunn CJ, et al. Drugs. 2000(60) 1: 203-237 Kakkar AK, et al. Am Heart J 2012;163:13-19 e1. Hostaseologie 2011; 31: 237–242
新型口服抗凝药物：单靶点（II a or Xa）
口服直接Xa因子抑制剂
利伐沙班 （Rivaroxaban）
阿哌沙班 （Apixaban）
TF/VIIa
X
IX
IXa VIIIa
Va Xa
口服IIa因子抑制剂
达比加群
II
（Dabigatran）
IIa
纤维蛋白原
纤维蛋白
Senger, S., et al. (2016). "New Target-Specific Oral Anticoagulants and Intracranial Bleeding: Management and Outcome in a Single-Center Case Series." World Neurosurg 88: 132-139.
普通肝素 平均分子量15000 有相似的抗Xa与IIa活性
低分子肝素 平均分子量4500 抗Xa大于IIa活性
戊糖（磺达肝癸钠） 平均分子量1728 只有抗Xa活性
华法林抗凝机制
内源性凝血途径
XIIa
XIa
外源性凝血途径
× VIIa 组织因子
• 通过拮抗VK 间接作用 • 多靶点抑制凝血因子
× IXa
神经重症面临的问题
• 抗凝药物相关性脑出血 • 抗凝药物的逆转
肝素类药物
• 普通肝素 • 1mg硫酸鱼精蛋白/100U肝素的，最大单剂剂量为50mg
• 低分子肝素 • 鱼精蛋白缓慢静脉注射，持续10min
• 磺达肝葵钠 • 活化凝血酶原复合物（aPCC）
华法林
• 监测：PT-INR • 逆转：
只有抗Xa活性
• 水蛭素类：水蛭素 比伐卢丁 阿加曲班
只有抗IIa活性
• 华法林：
抑制肝脏 II VII IX X 因子合成
• 直接Xa因子抑制剂 ：
利伐沙斑
阿哌沙班
依度沙班
• 直接IIa因子抑制剂
达比加群
希美加群
抗凝药的发展：从多靶点向单靶点转化
单靶点抗凝药 凝血因子直接抑制剂
多靶点抗凝药 香豆素类，肝素类
PC aPC PS FVIIIa,FVa
Antithrom bin
H eparin sulphate proteoglycan
Throm bin,FXa,FXIa,FIXa
Tissue factor pathw ay inhibitor
TF-FVIIa, FXa
Platelet aggregation
凝血途径
内 激肽酶————激肽酶原
组织损伤
外
源↓
↑
↓
源
性 Ⅻ 异物表面 Ⅻa
组织因子TF Ⅲ 性
凝
↓
↓Ca++
凝
血
Ⅺ Ca++ Ⅺa
Ⅶ -TF
血
途
↓
Ⅹ
↓ Ca++
途
径
Ⅸ Ⅷ，Ca++ Ⅸa → ← Ⅶa-TF
径
APTT
Ⅹa ← AT-3
PT
共
ⅤCa++pl ↓ 凝血酶原
↓ 凝血酶
同 TT，Fib 途
IIa因子作用复杂 抑制IIa因子可干扰体内多种生理过程
抗凝
激活蛋白C 凝血酶调节蛋白 生成前列环素
IIa
炎症
促凝
初级凝血 激活血小板 激活因子I 、V、 VIII、XI 反馈性激活凝血 稳定血凝块
细胞增殖
PAF = 血小板激活因子; PDGF =血小板衍化生长因子; PMN =多形核白细胞; TGF =转化生长因子.
血凝块形成
GPIIb/IIIa 血小板聚集
抗血小板药物
抗血小板药物作用靶点
抗血小板药物
• 血栓素 A2 抑制剂
– 阿司匹林 (ASA)
• ADP-受体拮抗剂
– 氯吡格雷 普拉格雷 替格瑞洛
• 糖蛋白 (GP) IIb/IIIa 阻滞剂
– abciximab, eptifibatide, tirofiban
普通肝素 1930s
低分子肝素 VKA
1980s
1940s
Xa+IIa （1：1 ratio）
依赖AT
II,VII,IX,X (Protein C,S)
Xa+IIa (Xa＞IIa) 依赖AT
口服IIa 静脉间接Xa 抑制剂
抑制剂 2004
2002
IIa Xa,依赖AT
口服Xa 抑制剂 2008
Xa
➢ 血常规、凝血四项未见异常
➢ 急症在全麻下行双侧脑室体外引流术
入院情况
血小板相关检查
➢ 术后多次行TEG检查 ➢ 术后第8天行SINOCLOT检查：PLT function=4（>1.0）
80.00% 70.00% 60.00% 50.00% 40.00% 30.00% 20.00% 10.00%
花生四烯酸环氧酶/脂氧酶途径
阿司匹林抗栓/抗炎作用机制示意图
神经重症面临的问题
• 抗血小板药物相关性脑出血 • 抗血小板药物相关性颅脑外伤
问题思考？
• 抗PLT药物的相关检测
• 血小板聚集功能 • TEG • SONOCLOT全血检测
• 保守治疗患者是否需要输注PLT • 手术治疗患者输注PLT是否有效
Figure 1 |The structure and function ofhealthy endothelium . a |Endothelialcells are connected by tight,adherens,and gap
血栓的形成 －血小板粘附与聚集
血小板
凝血系统活化
• 生化反应 • 可溶性纤维蛋白原转变为不溶性
PATCH试验
历时6年的第一个研究血小板输注对抗血小板相关性脑出血治疗作用 的多中心、随机、对照（RCT）试验PATCH试验于2016年6月在《柳叶 刀》上公布了研究结果 血小板输注不仅不能起到治疗作用，而且还会增加致残和致死率， 不推荐应用血小板输注治疗，文中分析血小板无效的原因可能为：
输注血小板后增加了血栓形成事件的发生 输注血小板后导致了一些促炎症反应 输注血小板后抑制了自身新生血小板的产生 输注血小板的含量不足以对抗抗血小板药的作用
纤维蛋白 • 作用
– 加固血小板团块 – 迅速扩展血栓体积
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血栓的形成－凝血系统与血栓延展
血栓的形成－血小板提供凝血平台
肝素类药物间接、多靶点抗凝
内源性凝血途径 XII
XI
肝素
抗凝血酶III
IX VIII
普通肝素 低分子肝素
X V
II
外源性凝血途径
组织 VII 因子
磺达肝癸钠
纤维蛋白原
Clinical pharmacology & Therapeutics .2013; 93(1): 68–77
纤维蛋白
普通肝素、低分子肝素、戊糖抗Xa 与 IIa 活性 与抗凝血酶III结合间接抗凝
脑出血后逆转抗血小板药物的指南
2016年2月由美国神经重症协会/美国重症协会联合发布了脑出血后逆转抗凝药物作用的指南： 1. 颅内出血或怀疑颅内出血者推荐停用抗血小板药物。 2. 对于不准备手术的患者，不推荐输注血小板，不用考虑血小板抑制剂的类型、血小板功能检 测的结果、出血量和神经系统查体（弱推荐，低级证据）。 3. 对于准备手术的阿司匹林或ADP抑制剂相关性脑出血患者，推荐输注血小板（弱推荐，低级 证据） （1）输注血小板以前推荐检测血小板功能（强推荐，中级证据） （2）如果无法检测血小板功能，可以考虑经验性输注血小板（弱推荐，低级证据） （3）实验室检查发现血小板功能正常或血小板抵抗者，不推荐输注血小板（强推荐，中级证 据） 4. 对于适合血小板输注的患者，推荐初始剂量为一个治疗量。再次输注血小板之前推荐进行血 小板功能检查，再次输注血小板的指征为血小板功能试验持续异常和/或继续出血（弱推荐， 中级证据） 5. 对阿司匹林或ADP受体抑制剂相关性脑出血，推荐给予单剂量去氨加压素（0.4ug/kg IV）。 如果必要，推荐给予去氨加压素联合血小板输注（弱推荐，低级证据）
➢ 纤维蛋白溶解系统
血栓形成的主要参与者
Extracellular
VN
MMP
FN
VN
Sm ooth mmusactrlei正x 常内皮细胞有强烈抑栓作用
cells
b
Antithrom botic
Prothrom botic
Prostacyclin
NO
Throm bin Throm bom odulin
思考
➢ 口服抗PLT药物脑出血患者手术时机 的把握
➢ TEG可用于评判阿司匹林和波立维的 起效程度
➢ SINOCLOT可全面评估目前患者的 凝血状态