拔管后喉痉挛及其临床处理
拔管后喉痉挛及其临床处理
拔管后喉痉挛及其临床处理喉痉挛是指喉内肌收缩所致的声门阻塞，属迷走神经介导的保护性反射，可防止异物进入气管-支气管树。
在气管导管拔除后，喉痉挛是上呼吸道梗阻的最常见原因，在小儿上呼吸道手术如扁桃体切除手术后相当常见，发生率大约为20%，1．原因拔管后喉痉挛的主要原因是血或分泌物对声带的局部刺激作用，尤其是麻醉深度处于缺乏以抑制喉痉挛反射，但患者又不能进行协调性咳嗽的情况下，如全身麻醉第Ⅱ期，如果在此种麻醉深度下〔即病人处于深度麻醉和清醒状态之间〕拔管，极易诱发喉痉挛。
一般主张，拔管最好是在病人处于较深麻醉状态时或完全清醒后进行，切忌在两者之间进行。
研究发现，在深麻醉下拔管病人的喉痉挛和脱氧饱和发生率类似于清醒后拔管的病人。
2．临床表现喉痉挛的临床表现轻重不一，从轻度喉喘鸣至完全性上呼吸道梗阻。
在完全性上呼吸道梗阻的情况下，喘鸣音消失。
因此必须注意，在喉痉挛病人的处理中，不应将喘鸣音消失误认为是临床状况的改善。
通常将喉痉挛分为三度：①轻度喉痉挛，吸气时声带紧张，声门口变窄,患者可发出高亢的喉鸣音〔如笛鸣〕,在浅麻醉时刺激声门较为常见；虽然轻度喉痉挛对机体氧合的影响较轻，但如果未及时进行处理，其可快速开展成为中度或严重喉痉挛。
②中度喉痉挛：由于保护性反射，呼气时假声带也紧张；气流受阻而发出粗糙的喉鸣音，在吸气时可有三凹体征和紫绀。
③严重喉痉挛：咽喉部肌肉皆进入痉挛状态，声带、假声带和杓会厌襞均完全内收，使上呼吸道完全梗阻；患者可很快出现三凹体征及严重紫绀。
3．预防措施由于拔管技术可影响喉痉挛的发生率，所以可采用以下方法进行预防。
拔管前先在肺内充满一定压力的氧，然后将气管导管套囊放气，同时拔除气管导管。
该操作的目的是使肺充气至总肺容量，以在拔管后即刻产生用力呼气，此有助于去除声门附近的血液和组织碎屑，防止吸气诱发喉痉挛。
在成年人和小儿呼吸道手术后，可静脉应用利多卡因来预防拔管后的喉痉挛。
为了预防利多卡因对麻醉水平的加深作用，最好是在清醒拔管前应用或在病人出现了活泼的吞咽反射活动后应用。
术中急性喉痉挛
病因
2.咽喉部刺激 ▪ 咽喉遭遇刺激所引起的反射性喉痉挛最为常见 a.咽腔异物或肿物刺激喉部； b.呛咳、恶心、呃逆、吞咽等诱发喉痉挛； c.气道内血液、分泌物或呕吐物、反流的胃内容物等刺激诱发所致；
紧急处理
1.去除诱发喉痉挛的刺激因素 2.检查气道，确保气道无梗阻及无潜在刺激物 3.面罩加压纯氧吸入 4.轻提下颌可缓解轻度喉痉挛 5.立即停止一切刺激和手术操作 6.呼叫帮助，请求他人协助处理 7.暴露并清除咽喉部分泌物，保持呼吸道通畅
紧急处理
8.加深麻醉可缓解轻中，中度喉痉挛，常用的方法：静脉注射诱导剂量的 20%，或增加吸入麻醉药浓度 9.对重度喉痉挛，紧急情况下可采用16号以上粗针行环甲膜穿刺给氧或行 高频通气 10.由于喉肌是一种特殊型内脏肌，表现随意和不随意肌的双重功能，因 此应用神经肌肉接头阻滞药可使之完全松弛，静脉注射琥珀胆碱1～1.5 mg/kg后气管插管建立人工气道 11.伴有心动过缓者，阿托品0.01 mg/kg静脉注射
▪ 术中急性喉痉挛发生后，肺泡内负压直接降低肺间质的静水压， 从而影响肺泡毛细血管的通透性，干扰心血管的正常生理功能， 如增加右心充盈、降低左心充盈、增加左心室后负荷、降低左心 室射血而使肺毛细血管静水压增大，从而使肺毛细血管通透性增 高，液体进入肺间质，造成喉痉挛引起“负压性肺水肿”。
分度
分度
诊断及预防措施
▪ 喉痉挛是麻醉严重的并发症之一，虽与其他麻醉并发症相比，喉 痉挛的发生率不是很高，但一旦发生，情况紧急，如果处理不当 会引起严重后果。麻醉时出现急性喉痉挛要及时进行正确的诊断， 果断地采取应急措施，遵循一定的处理原则有助于患者的转归。
全麻术后拔管常见并发症及处理对策
全麻术后拔管常见并发症及处理对策随着新型麻醉药物与各种监测设备的出现与应用，以及麻醉人员整体素质与水平的提高，全身麻醉病人的麻醉诱导与麻醉维持的水平已有明显的提高。
然而，麻醉医生似乎不同程度地忽视全身麻醉病人的麻醉苏醒过程，尤其对麻醉苏醒过程中可能出现的并发症认识重视不足。
一、气管导管拔管困难气管导管拔管困难的原因及相对应的处理为：１．气管导管气囊未放气，这是拔管困难最常见的原因；２．气管导管气囊过大，气囊嵌在声带部位；３．由于未用润滑剂，导管气囊或导管与气管壁粘连；４．外科缝线将气管导管与邻近组织固定，可见于颈胸颌面手术；５．气管导管过粗，插管用力，或喉部解剖异常；直视下手法推动喉与导管，旋转导管退出；６．气管导管气囊放气后，气囊形成袖套样皱折，使管径增粗，难以通过声门：处理：①再插入：旋转、退管；②再插入、充气、放气、退管；③皮肤钳或血管钳帮助下减小气囊皱折，退管。
二、气管导管拔管时的心血管反应气管导管拔管时约有70%的病人出现心率和收缩压升高20%，甚至更高。
(一)原因气管导管拔管时的心血管反应主要是由于交感神经兴奋，血液中儿茶酚胺水平增高，而引起心率增快、心肌收缩力增强和外周血管阻力增大；插管后1～10min，可出现肺动脉压、肺动脉楔压和肺血管阻力升高。
(二)临床意义大部分病人可耐受气管导管拔管后的心血管反应。
但是某些病人可能不能耐受这种心血管反应，甚至出现严重后果。
1. 冠状动脉疾病患者气管导管拔管时的心血管反应可能影响心肌氧耗与氧供平衡，导致心肌缺血，甚至心肌梗死。
围手术期心肌缺血主要与心动过速明显相关，而不是高血压。
围手术期心肌缺血与术后心肌梗死的发生有关。
2. 高血压病人对苏醒和拔管的高血压反应显著高于血压正常者。
这种血压升高可能导致心脏功能失代偿、肺水肿或脑出血等。
3. 先兆子痫产妇气管插管与气管导管拔管的心血管反应均严重。
这种病人平均最大升高幅度为平均动脉压45mmHg，肺动脉压20mmHg，肺毛细血管嵌顿压20mmHg。
喉痉挛的防治及处理流程
喉痉挛的处理流程一、预防措施1.1术前给予足量的抗胆碱药（盐酸戊乙奎醚/东莨菪碱/阿托品i.m.）,尤其是小儿。
1.2及时清除呼吸道分泌物、血液等。
1.3应避免在浅麻醉下行气管插管和进行手术操作，并应避免缺氧和二氧化碳蓄积。
1.4拔管时最好在患者处于完全清醒的状态下进行。
1.5利多卡因可用于预防拔管后的喉痉挛。
拔管前1～2min，按1～2mg/kg静注，可明显减少咳嗽及小儿喉痉挛发生率。
二、临床表现2.1吸气性喉鸣、呼吸道梗阻。
2.2吸气用力增加、气管拖曳。
2.3胸腹矛盾运动。
2.4程度分级：2.4.1轻度：吸气性喉鸣声调低(鸡啼样喉鸣)，无明显通气障碍。
2.4.2中度：吸气性喉鸣声调高、粗糙，气道部分梗阻，呼吸"三凹征"(锁骨上凹，胸骨上凹，肋间凹)。
2.4.3重度：具有强烈的呼吸动作，但气道接近完全梗阻，无气体交换、发绀、意识丧失、瞳孔散大、心跳微弱甚至骤停。
三、紧急处理3.1面罩加压纯氧吸入。
3.2轻提下颌可缓解轻度喉痉挛。
3.3立即停止一切刺激和手术操作。
3.4立即汇报上级医师协助处理。
3.5加深麻醉可缓解轻、中度喉痉挛，常用的方法为：静脉注射诱导剂量的20%或增加吸入麻醉药浓度。
3.6暴露并清除咽喉处分泌物，保持呼吸道通畅。
3.7对重度喉痉挛，紧急情况下可采用16号以上粗针行环甲膜穿刺给氧或行高频通气。
3.8对重度喉痉挛也可应用琥珀胆碱1.0～1.5mg/kg，静脉注射或4.0mg/kg肌肉注射后行气管插管。
3.9面罩气道持续加压(CPAP)或间歇性正压通气(IPPV)通气。
3.10伴有心动过缓者：阿托品0.01mg/kg，静脉注射。
3.11已放置气管导管，但又难以改善通气者，其原因可能为.导管扭曲，异物堵塞，支气管痉挛，张力性气胸等。
3.12气管导管远端梗阻者：经气管导管插入管芯使导管通过远端或将梗阻物推向一侧支气管，采用单侧肺通气立即更换气管导管。
四、后续处理4.1术后访视患者。
喉痉挛的紧急处理措施
谢谢观看
病因
5.药物：刺激性挥发性麻醉药（如乙醚）以及某些静脉麻醉药如疏 喷妥钠，盐酸氯胺酮等。 6.缺氧，二氧化碳蓄积。 7.麻醉环路故障。 8.低钙血症
病因
图1 喉痉挛
Hale Waihona Puke 图2 喉痉挛，声门几乎关闭
图3 声门已经完全关闭
临床表现
1.吸气性喉鸣，呼吸道梗阻。 2.吸气用力增加，气管拖曳。 3.胸腹运动矛盾。 4.喉痉挛的临床表现轻重不一，从轻度喉喘鸣至完全性上呼吸道梗 阻。在完全性上呼吸道梗阻的情况下，喘鸣音消失。因此必须注意， 在喉痉挛病人的处理中，不应将喘鸣音消失误以为是临床状况的改 善。
发声，当出现声音变化时，一般预示着喉出了问题。 ▪ 喉的急性感染被称为临床三大急症之一。而慢性喉炎通常由感染
或用声不当引起，声音嘶哑是其最主要的症状。
病因
1.气道内操作，浅麻醉下吸痰、放置口咽或鼻咽通气道、气管插管 或拔管对咽喉部产生的刺激。 2.气道内血液、分泌物或呕吐、返流的胃内容物等刺激诱发所致。 3.手术操作：浅全身麻醉下剥离骨膜，扩肛手术，扩张尿道，牵拉 内脏等。 4.搬动病人。
喉炎的判断及送医原则
喉痉挛的处理
1.轻度喉痉挛的处理CPAP • 托起下颌除外机械性梗阻原因 • 丙泊酚 0.5-1 mg/kg
喉痉挛的处理
2.严重喉痉挛的处理去除诱发喉痉挛的刺激因素 • 确保气道己无梗阻或潜在刺激物 • 吸入高浓度氧，持续CPAP。 • 诱导时产生喉痉挛，可通过加深麻醉缓解。 • 琥珀胆碱0.25-0.5mg/kg可以缓解。 • 喉痉挛，如没有静脉通路、可考虑肌肉或舌下给予2-4mg/kg。 • 准备气管插管，在喉镜下检查是否喉水肿存在。
骨上凹窝的中央。）则可解除喉痉挛。
术中急性喉痉挛
临床表现
突发性呼吸 1 困难
喉部痉挛， 2 声音嘶哑
面色苍白， 3 出汗
心率加快， 4 血压升高
严重者可导 5 致窒息死亡
诊断方法
临床表现：呼吸困 难、声音嘶哑、吞
咽困难等
血气分析：检测血 液中氧分压和二氧 化碳分压，判断呼
吸衰竭程度
喉镜检查：观察喉 部情况，判断喉痉
挛程度
心电图检查：评估 心脏功能，判断是
否存在心律失常
肺功能检查：评估 呼吸功能，判断缺
氧程度
影像学检查：胸部 X线、CT等，判断 肺部情况，排除其
他疾病可能
2
术中急性喉痉挛 的治疗
紧急处理措施
01
立即停止手术 操作，保持呼
吸道通畅
02
给予氧气吸入， 提高血氧饱和
度
03
使用喉镜检查， 明确喉痉挛程
术中急性喉痉挛
演讲人
01 术中急性喉痉挛概述
02 术中急性喉痉挛的治疗 03 术中急性喉痉挛的预防
目录
0中急性喉痉挛 概述
发病原因
手术刺激：手术过程中对喉部的刺 激可能导致喉痉挛
麻醉因素：麻醉药物的使用可能导 致喉部肌肉痉挛
患者因素：患者本身的疾病、年龄、 身体状况等因素可能导致喉痉挛
药物副作用：注意药物的副作用，如口 04 干、头晕、恶心等，及时采取措施缓解
手术治疗
手术方式：气管插管、 喉罩、喉镜等
01
手术时机：根据病情 严重程度和患者情况 选择合适的手术时机
03
02
手术目的：缓解喉痉 挛，保证气道通畅
04
手术注意事项：严格无 菌操作，防止感染；密 切观察患者生命体征， 及时处理并发症。
严重喉痉挛的应急处理预案
严重喉痉挛的应急处理预案目的：加强麻醉质量管理提高麻醉医疗安全适应范围：全体医务人员制定依据：《中华医学会临床麻醉指南》、《xx省综合医院临床麻醉管理规范》、《xx省临床麻醉质量控制标准》措施：1、原因分析：声带闭合引起的急性声门闭合，表现高调吸气声，吸气音消失，可见明显气管牵引(trachealtug)。
2、紧急处理措施：避免疼痛刺激；100％氧气吸入；持续气道止压(CPAP)；托下颌；去除气道内刺激物；加深麻醉。
后续措施：情况棘手时可使用肌松药。
但仍需考虑：①支气管痉挛；②喉损伤／气道水肿(尤其是在使用小儿气管导管，而没有漏气的情况下)；③再次发生喉神经损伤；④气管软化；⑤吸入异物；⑥会厌炎或假膜性喉炎。
3、危险因素(1)巴比妥类药物诱导或浅麻醉状态卜，尤其多见于焦虑患者；(2)手术刺激强度大：扩肛，颈部扩张术，脓肿切开引流；(3)污染气道拔管；(4)甲状腺手术；(5)低钙血症(神经肌肉兴奋性增高)：(6)Multiplecrown(吸入异物)。
4、首要措施(1)去除诱发喉痉挛的刺激因素：(2)检查气道，确保气道无梗阻及潜在刺激物；(3)关闭回路呼气阀，吸入高浓度氧，必要时可双手扣面罩，确保整个回路密闭性，维持CPAP。
CPAP的程度可由间断松开面罩、放松回路密闭性加以调节。
(4)如果诱导时发生喉痉挛，可通过加深麻醉缓解：追加丙泊酚(缺点：潜在的呼吸抑制风险)，或增加吸入麻醉药浓度(缺点：气道兴奋性变化，七氟醚可降低气道兴奋性，异氟醚则相反)。
不可使用N20，因其可降低氧储备。
(5)如果喉痉挛未能改善，去除一切可能刺激咽部的通气道。
(6)琥珀胆碱O.25—0.5mg／kg可缓解喉痉挛。
如果不能静脉给药，可考虑2-4mg／kg肌注或舌下途径。
5、次要措施(1)严密监测，防止肺水肿。
(2)由于CPAP可能有气体进入胃内引起胃胀，可行口胃管进行减压，并使病人保持侧卧位。
6、其它(1)诱导时合用阿片类药物、静脉注射利多卡因(利诺卡因)或窥喉前局部喷洒利多卡因(利诺卡因)(<4mg／kg)，可降低喉痉挛风险。
喉痉挛的处理PPT课件
蒙城一院麻醉科 李爽
1
喉痉挛的定义
喉痉挛是指喉部肌肉反射性痉挛收缩,使声 带内收,声门部分或完全关闭而导致病人出 现不同程度的呼吸困难甚至完全性的呼吸 道梗阻。喉痉挛是机体防止异物入侵的保 护性反射，属功能性呼吸道梗阻，虽不十 分常见，但来势凶猛。
2
喉的解剖图
3
病因
1.气道内操作，浅麻醉下吸痰、直接喉镜操作、 放置口咽或鼻咽通气道，气管内插管或拔管对咽 喉部产生的刺激； 2.气道内血液、分泌物或呕吐、返流的胃内容物 等刺激诱发所致； 3.手术操作：全身麻醉深度较浅下剥离骨膜、扩 肛手术、扩张尿道、强力牵拉腹膜、肠系膜、胆 囊、直肠等； 5.药物：刺激性挥发性麻醉药（乙醚）以及某些 静脉麻醉药（硫喷妥钠、盐酸氯胺酮）使咽喉部 的应激性增高，支配喉头的迷走神经兴奋性增强； 4 6.麻醉环路故障致缺氧、二氧化碳蓄积；
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小儿喉痉挛
23
小儿气道解剖特点
头、颈 鼻 舌、咽 喉 头大颈短，颈部肌肉发育不完全，易呼吸道阻塞 鼻孔狭窄，是6个月内主要呼吸通道 口小舌大咽狭小，扁桃体和腺样体4～6岁时达最大形状 位置高，会厌长而硬，喉腔狭小呈漏斗形（环状软骨水平）
气管
肺 胸廓 纵隔
3个月以下气管短，平均长度5.7cm，面罩通气易胃扩张和反流误吸
16
17
掌握拔管时机
(一) 拔管标准：
维持一定深度麻醉，自主呼吸恢复(VT>8ml ／kg)、PaCO2<45mmHg、PaO2>90mmHg或 SpO2为99-100％、肌张力恢复正常、血流动 力学平稳、血气分析正常。达以上标准者 均能顺利拔管。
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掌握拔管时机
(二)拔管期处理：
1、拔管前吸净导管内分泌物，动作轻柔， 吸引时间不过15秒，若气管内无分泌物可 不必常规吸痰，继之用100％氧正压通气， 充分膨肺，然后在吸气时拔管可减少呛咳、 喉痉挛及心血管反应，有研究认为拔管能 损害氧供，吸引时其影响更为严重，拔管 前用100％纯氧膨肺应列为常规。
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拔管后喉痉挛及其临床处理
喉痉挛是指喉内肌收缩所致的声门阻塞，属迷走神经介导的保护性反射，可防止异物进入气管- 支气管树。
在气管导管拔除后，喉痉挛是上呼吸道梗阻的最常见原因，在小儿上呼吸道手术如扁桃体切除手术后相当常见，发生率大约为20%，
1．原因拔管后喉痉挛的主要原因是血或分泌物对声带的局部刺激作用，尤其是麻醉深度处于不足以抑制喉痉挛反射，但患者又不能进行协调性咳嗽的情况下，如全身麻醉第u期，如果在此种麻醉深度下（即病人处于深度麻醉和清醒状态之间）拔管，极易诱发喉痉挛。
一般主张，拔管最好是在病人处于较深麻醉状态时或完全清醒后进行，切忌在两者之间进行。
研究发现，在深麻醉下拔管病人的喉痉挛和脱氧饱和发生率类似于清醒后拔管的病人。
2．临床表现喉痉挛的临床表现轻重不一，从轻度喉喘鸣至完全性上呼吸道梗阻。
在完全性上呼吸道梗阻的情况下，喘鸣音消失。
因此必须注意，在喉痉挛病人的处理中，不应将喘鸣音消失误认为是临床状况的改善。
通常将喉痉挛分为三度：①轻度喉痉挛，吸气时声带紧张，声门口变窄，患
者可发出高亢的喉鸣音（如笛鸣）, 在浅麻醉时刺激声门较为常见；虽然轻度喉痉挛对机体氧合的影响较轻，但如果未及时进行处理，其可快速发展成为中度或严重喉痉挛。
②中度喉痉挛：由于保护性反射，呼气时假声带也紧张；气流受阻而发出粗糙的喉鸣音，在吸气时可有三凹体征和紫绀。
③严重喉痉挛：咽喉部肌肉皆进入痉挛状态，声带、假声带和杓会厌襞均完全内收，使上呼吸道完全梗阻；患者可很快出现三凹体征及严重紫绀。
3．预防措施由于拔管技术可影响喉痉挛的发生率，所以可采用以下方法进行预防。
拔管前先在肺内充满一定压力的氧，然后将气管导管套囊放气，同时拔除气管导管。
该操作的目的是使肺充气至总肺容量，以在拔管后即刻产生用力呼气，此有助于清除声门附近的血液和组织碎屑，防止吸气诱发喉痉挛。
在成年人和小儿呼吸道手术后，可静脉应用利多卡因来预防拔管后的喉痉挛。
为了预防利多卡因对麻醉水平的加深作用，最好是在清醒拔管前应用或在病人出现了活跃的吞咽反射活动后应用。
4．喉痉挛的处理应立即进行直接喉镜检查来确定和祛除造成喉痉挛的原因，如吸除声门和会咽附近的分泌物，然后既可进行如下处理：①用100%a进行持续气道正压（CPAP,同时应注意将下颌托起，以除外机械性梗阻因素，直至喉痉挛消失。
②在吸氧的同时应用静脉或吸入麻醉药加深麻醉，直至喉痉挛消失。
③如果上述处理无效，可应用短效肌肉松弛药来改善氧合或协助进行气管插管，一般主张给予小剂量的琥珀胆碱（0.1mg/kg），不仅可使喉痉挛得到迅速缓解，而且对自主呼吸的干扰轻。
亦可应用较大剂量的琥珀胆碱（1mg/kg），但是，如果需重复使用或病人存在缺Q,应用琥珀胆碱前最好先给予阿托品。
肌肉松弛药的应用通常是
以脉搏氧饱和度仪的SpO水平为根据(附表)
附表拔管后喉痉挛的处理指南
1 .直接喉镜检查和咽部吸引
2 .用100%勺氧进行CPAP
3 .应用多沙普仑，每次0.2mg/kg，直至最大剂量达1mg/kg。
4 •如果SpO v 95%并呈继续下降的趋势，应用全身麻醉药加深麻醉，必要时给予
小剂量的琥珀胆碱(0.1mg/kg )
5 .如果SpQ v 85%并呈继续下降的趋势，给予全身麻醉药和琥珀胆碱1mg/kg，进
行气管插管和人工通气。
在拔管后用于抑制喉痉挛反射的其他措施还有，—静脉应用利多卡因或地西泮。
—多沙普仑已成功用于处理拔管后的喉痉挛。
通常主张采用分次静脉注射，每次
0.2mg/kg，最大剂量为1mg/kg，效果十分可靠。
应用多沙普仑增强呼吸中枢的兴奋性似足以能消除喉痉挛反射，另外，多沙普仑对喉痉挛亦有一定的预防作用。