围术期喉痉挛诱发因素及处理

喉痉挛临床表现
▪ 轻度喉痉挛表现为吸气性喉鸣声调低，无明显通气障碍； ▪ 中度表现为吸气性喉鸣声调高、气道部分梗阻、呼吸三凹征； ▪ 重度表现为呼吸道完全梗阻，患者具有强烈呼吸动作，气道接近
完全梗阻，无气流通过，患者很快呈发绀状态，意识丧失、瞳孔 散大，心跳减慢甚至骤停。
喉痉挛的诱发因素
麻醉因素 ▪ 喉痉挛的主要诱因之一为麻醉因素，主要包括： ①浅麻醉：在浅麻醉下的气道内操作，如吸痰、直接喉镜操作、放 置口咽或鼻咽通气道、气管内插管或拔管等会对咽喉部产生刺激； ②吸入麻醉药：2010年，一项发表于The Lancet的研究表明，在全 身麻醉的儿童中，使用吸入麻醉药物维持时，地氟醚相比其他吸入 性麻醉药更容易诱发喉痉挛；
喉痉挛处理
▪ 快速准确识别是喉痉挛处理的第一步，当患者发生上呼吸道梗阻 时，胸腹部呼吸肌会竭力呼吸以对抗喉痉挛发生，继而出现各种 症状。
▪ 当患者出现三凹征、吸气性喉鸣、喉头或气管的拖拽、腹部肌肉 的抽搐等，则为轻中度喉痉挛；当听诊患者双肺无呼吸音，压迫 胸壁无气流流出，呼吸囊无起伏，出现低而平直的PETCO2波时， 则为重度喉痉挛。
喉痉挛预防
▪ 浅麻醉水平下实施呼吸道操作是导致喉痉挛的主要原因，丙泊酚 诱导能够减少喉痉挛发生，对于高危且必须手术麻醉者，可在插 管前静脉注射硫酸镁15ml/kg，减少小儿喉痉挛发生率
喉痉挛预防
▪ 麻醉苏醒期 麻醉科医生可采用“No Touch”拔管技术，让患者处 于合适的麻醉深度，吸净气道内分泌物；患者处于侧卧位，等待 自然苏醒，不进行任何刺激，给予一个正压膨肺，然后拔除气管 导管；拔管后给予100%纯氧面罩通气，可以减少喉部肌肉的收缩， 减少喉痉挛的发生；拔管前5分钟内注射1.5mg/kg利多卡因，减 少喉痉挛和咳嗽的发生率。
围术期喉痉 挛诱发因素 及处理
副标题
病例摘要
▪ 患儿，1岁，体重11kg ▪ 主诉：发现腭部裂开一年 ▪ 现病史：患儿出生后因不进食发现腭部裂开畸形一年余，伴有吮
吸困难、饮食呛咳，偶有食物鼻腔反流等症状。一周前曾感冒， 现无症状，血常规检测白细胞偏高，其他检查无异常。 ▪ 拟行手术：拟于全麻下行腭裂修补术
喉痉挛处理
▪ 对于难以解除的重度喉痉挛，紧急情况下可采用16号以上套管针行环甲 膜穿刺给氧或行高频通气，或者直接气切。
▪ 若患者在手术室外发生喉痉挛，可通过100%氧气正压通气，轻柔胸外 按压，约20～25次/分，按压力度为心肺复苏的一半。
▪ 此外，拉尔森手法也适用于手术室外发生喉痉挛的患者。首先找到位于 双侧耳垂后部、颞骨乳突和下颌骨升支之间的喉痉挛切迹，然后使用中 指向头侧方向紧压该切迹，用适当的力量推顶下颌可与该手法结合使用。
麻醉管理
▪ 麻醉诱导：咪达唑仑1mg＋丙泊酚40mg＋舒芬太尼6μg＋罗库溴铵5mg， 诱导插管顺利，听诊双肺呼吸音对称。
▪ 麻醉维持：丙泊酚8ml/h+七氟醚1%+瑞芬太尼0.25μg/（kg•min），患Fra bibliotek儿生命体征平稳。
▪ 麻醉苏醒：手术结束前10分钟停七氟醚，手术结束时停丙泊酚、瑞芬太 尼；送往麻醉恢复室（PACU）约15分钟后患儿恢复自主呼吸，脱机吸 氧观察约10分钟，患儿体动后快速吸引口腔分泌物，拔除气管导管，面 罩吸氧。
麻醉管理
▪ 苏醒期并发症：拔管后患儿突然出现喉鸣音，呈三凹征，血氧饱 和度进行性下降，脉搏血氧饱和度（SpO2）90%，心率146次/分。
▪ 处理措施：立即托下颌，面罩加压给氧，但通气困难，面罩纯氧 通气无效；静注丙泊酚20mg+地塞米松5mg，通气无改善，胸廓 无起伏，听诊无呼吸音，SpO2降至83%，心率减慢；立即静注琥 珀胆碱10mg，行气管插管，吸纯氧辅助呼吸；静注丙泊酚20mg， 待患儿自主呼吸恢复，完全清醒后，侧卧位拔除气管导管；观察1 小时生命体征平稳，送往病房；术后随访无其他并发症。
喉部解剖学
▪ 喉是呼吸道，也是发声器官，位于颈前部，相当于第4～6颈椎体 范围，上方以韧带和肌肉系于舌骨，下方续于气管，故吞咽时喉 可向上移动。
▪ 前面覆以皮肤、颈筋膜和舌骨下肌群。后方与咽紧密相连，其后 壁即喉咽腔前壁。两侧有颈部血管、神经和甲状腺侧叶。
喉部解剖学
▪ 喉的神经主要来自迷走神经的分支喉上神经和喉返神经；喉上神 经分为内、外支，主要管理声门裂以上喉黏膜的感觉及支配环甲 肌；喉返神经支配除环甲肌以外的所有喉肌和声门裂以下喉黏膜 的感觉。
喉痉挛的诱发因素
③静脉麻醉药：硫喷妥钠、氯胺酮等静脉麻醉药物被证实能增加喉 痉挛的风险； ④由气道内血液、分泌物或呕吐、反流的胃内容物等刺激诱发所致； ⑤麻醉科医生缺乏经验，尝试多次插管或置入喉罩； ⑥缺氧，二氧化碳蓄积； ⑦移动患者也可诱发喉痉挛。
喉痉挛的诱发因素
患者因素 ▪ 患者自身因素也是导致喉痉挛发生的主要原因。 ①喉痉挛的发生风险与患者年龄相关，年龄越小，发生喉痉挛的风 险越大；1岁以内发生率最高，儿童喉痉挛中＜5岁占50%～68%； 年龄每增加一岁，喉痉挛发生率下降11%； ②哮喘、阻塞性睡眠呼吸暂停、肥胖、复杂气道胃食道反流、美国 麻醉医师协会（ASA）分级Ⅳ级等可能增加喉痉挛风险。
动作视为清醒； ▪ 深麻醉拔管时通过呼气末二氧化碳分压（PETCO2）监测，确认呼
吸交换量已足够，进而拔管。
小儿喉痉挛
插管or喉罩 ▪ 综合相关文献报道，建议小儿麻醉尽量减少使用喉罩，在减少喉
痉挛的发生风险方面，面罩优于喉罩。
喉痉挛预防
▪ 麻醉诱导 诱导和拔管是诱发喉痉挛的危险时刻，麻醉科医生需 要熟知喉痉挛的危险因素，详细了解患者病史，明确导致喉痉挛 发生的危险因素；上呼吸道感染的小儿应根据实际情况，推迟择 期手术，或在治愈后2～4周进行择期手术；
喉痉挛处理
▪ 另外，阿芬太尼、哌替啶可以应用于由于疼痛刺激造成的喉痉挛； 地西泮可以治疗喉痉挛；多沙普仑1.5mg/kg可以通过增加呼吸深 度抑制喉痉挛。
▪ 喉痉挛缓解后，还需要密切观察患者生命体征，证实气道是否完 全通畅，排除误吸及梗阻后肺水肿，向患者及家属作必要解释并 随访。
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喉痉挛处理
▪ 明确喉痉挛诊断后，麻醉科医生应当进行迅速处理，立即停止一 切刺激及手术操作；清除呼吸道分泌物，保持气道通畅；给氧， 并立即请求他人协助处理；给予小剂量丙泊酚加深麻醉。
▪ 如果上述处理措施无效，患者声门完全闭锁，应立即使用肌松药， 静注琥珀胆碱0.1～0.3mg/kg＋阿托品0.02mg/kg，或者琥珀胆碱 4mg/kg肌注或2～4mg/kg滴鼻后行气管插管，肌注起效慢，不适 用于紧急插管。如用琥珀胆碱时发生心脏骤停，静注肾上腺素5～ 10μg/kg。
喉痉挛病理生理
▪ 上呼吸道最基本功能是保护气道免受异物侵袭，因而存在喉闭合 反射、吞咽反射、呼吸暂停反射、咳嗽反射。
▪ 为保护气道，喉闭合反射必须与吞咽反射相协调，正常情况下， 声门闭合反射使声门关闭，以防异物或分泌物吸入气道。
喉痉挛病理生理
▪ 当喉黏膜感受器接受到冷热物理刺激、机械、化学刺激时，神经 冲动通过喉上神经传入，经延髓孤束核从迷走神经传出，从而作 用于心肌细胞、血管平滑肌、声门内收肌，导致心动过缓、低血 压、呼吸暂停、吸入性肺炎、负压型肺水肿等反应，严重者呼吸 心跳骤停。
喉痉挛流行病学
▪ 喉痉挛指喉部肌肉反射性痉挛收缩，使声带内收，声门部分或完全关闭 而导致患者出现不同程度的呼吸困难甚至完全性的呼吸道梗阻。
▪ 围术期喉痉挛是麻醉期间常见的严重并发症，发生喉痉挛的同时患者多 伴有低氧血症、心动过缓、负压性肺水肿、吸入性肺炎甚至心脏骤停。
▪ 喉痉挛在总人群中发病率占0.87%，在0～9岁人群中占1.74%，尤其在 小儿中多发，1～3月小儿发病率高达2.82%，且具有较高的死亡率。
喉痉挛的诱发因素
手术因素 ▪ 耳鼻喉手术，扁桃体、腺样体手术发生率可达21%～27%； ▪ 支气管镜检查、胃镜检查、阑尾切除、尿道下裂修补术、下尿道检查如
膀胱镜检查有较高的发生率； ▪ 其他手术如宫颈扩张、儿童的皮肤移植、甲状腺手术、食管手术也是喉
痉挛发生的高风险手术。 ▪ 另外，急症手术较择期手术喉痉挛发生率高。
节律不齐、间歇呼吸及呼吸暂停等； ▪ 年龄越小潮气量越小； ▪ 氧耗增加，心动过缓是对缺氧的主要反应，而且心率是心输出量
的主要决定因素。
小儿喉痉挛
浅麻醉拔管or深麻醉拔管 ▪ 小儿患者术毕建议在深麻醉状态下拔除喉罩，浅麻醉状态下拔除
气管导管，气道反应性高的患儿建议清醒拔管； ▪ 所有小儿拔管前都要做好再次插管的准备；切忌将患儿无意识的
小儿喉痉挛
小儿气道解剖生理特点 ▪ 小儿头大颈短、颈部肌肉发育不完全，易呼吸道阻塞； ▪ 鼻孔狭窄，是六个月内的主要呼吸通道； ▪ 舌大咽狭小； ▪ 喉部位置高，会厌长而硬，喉腔狭小呈漏斗形； ▪ 三个月以下气管短，平均长度约为5.7cm，面罩通气易胃扩张和反流误
吸。
小儿喉痉挛
▪ 小儿年龄越小，呼吸频率越快，氧储备能力差； ▪ 中枢发育不完善，调节功能差，迷走神经兴奋优势，易出现呼吸