促进胰岛素分泌降血糖
常用的口服降糖药
常用的口服降糖药糖尿病是一种常见病、多发病。
随着医疗技术的发展，治疗糖尿病的口服药也越来越多。
总体上讲，只要能够影响血糖吸收、代谢而降低血糖的物质都可以作为治疗糖尿病的药物，目前这类药物可分为两大类：第一大类是降血糖药物，主要是促胰岛素分泌剂，单独应用可以导致低血糖，对正常人也有降血糖的作用。
第二大类是抗高血糖药物，单独应用一般不会引起低血糖的发生，对正常人的血糖没有影响，包括了双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类等。
一、降血糖药物，即促胰岛素分泌剂：这类药物主要刺激胰岛素的分泌，可分为磺脲类和格列奈类。
只适用于无急性并发症的2型糖尿病，而且要有一定数量（占总数30%以上）有功能的胰岛β细胞。
1、磺脲类：按其发明的前后可分为二代。
1942年Janbon发现磺酰脲可引起试验动物血糖降低。
1955年发现胺苯磺丁脲有降血糖作用，但毒性太大。
用生物电子等排的原理设计出甲苯磺丁脲，于1956年上市用于治疗糖尿病。
甲磺丁脲的上市促进了磺酰脲类药物的发展，相继成功开发了氯磺丙脲、妥拉磺脲。
第一代有甲磺丁脲（tolbutamideD860）、妥拉磺脲（tolazamide）、醋磺己脲（acetohexamide乙酰磺环己脲）和氯磺丙脲（chlorpropamide），通过阻断胰腺β-细胞ATP敏感的钾通道(K＋-ATPase )，导致Ca2＋内流，促进胰岛素的分泌，同时由于其对心肌和血管平滑肌钾通道有阻断作用，易发生心血管不良反应。
甲磺丁脲为第一代SU类降糖药，50年代开始用于临床，至今仍继续应用。
本药口服后迅速由胃肠道吸收，与血浆蛋白结合，口服30分钟后即可在血内检出，2-3小时达血浆浓度高峰，一次口服药可维持6-8小时，半衰期约6小时，属短效SU类降糖药。
在循环血中与血浆蛋白结合，在肝内降解氧化为羧基或羟基或羟基衍生物而失活，主要由肾脏排出。
服用本药期间如饮酒或饮含醇饮料，因抑制糖生成而易发生低血糖；如同时服用某些药物如氯霉素、双香豆素、保泰松以及磺胺药，由于这些药物竞争肝脏中的氧化酶而抑制了SU类药的代谢，使其在血中浓度增高而可致低血糖；如同时服用阿司匹林通过竞争置换出血浆蛋白中结合的SU类药，使血中游离SU类药增多而增强其降糖作用。
胰岛素是人体内唯一的能使血糖降低的激素
胰岛素是人体内唯一的能使血糖降低的激素。
胰岛素抵抗指的是正常量的胰岛素起不到正常的降低血糖的作用，也就是体内对于胰岛素的降血糖作用产生了抗体，体内组织对于胰岛素的作用不敏感。
体内分泌的胰岛素是2型糖尿病发病的主要因素之一。
对一个正常人来说，我们吃进的食物经过消化分解变成葡萄糖，当血糖升高的肘候，胰腺就开始分泌胰岛素素进人血液，将血糖很快降低到正常范围。
对于糖尿病胰岛素抵抗的患者来说，由于身体对胰岛素的敏感性下降，所以同样的胰岛素却无法产生降血糖的效，因此就形成了高血糖、糖尿病。
对于这种患者，单纯地应用促胰岛素分泌剂，有时效果不是很好。
胰岛素抵抗不但是2型糖尿病的根本原因之一，它还与高血压、高血脂、血液黏稠度高、血脂代谢异常有关，是动脉硬化的病理基础。
严重的动脉硬化可以形成局部的狭窄，动脉血管壁上可以有脂质形成的斑块或钙化的斑块。
在动脉狭窄的基础上，如果斑块破裂，则可以急剧地堵塞血管，这就造威了心脑或下肢等血管的梗死。
血管梗死就是由于血管堵塞造成该血管供血的组织坏死。
这种事件发生在心脏，就是心肌梗死：发生在脑组织就是脑梗死。
严重的要害部位的急性血管梗死可以致命或致残。
蓝精灵13:23:04胰岛素生理作用胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。
作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。
调节糖代谢胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。
胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。
相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高；若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖), 亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。
胰岛素降血糖是多方面作用的结果：（1）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。
（2）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。
促进胰岛素分泌的药物
促进胰岛素分泌的药物文章目录*一、促进胰岛素分泌的药物*二、哪些人需要注射胰岛素*三、胰岛素对身体的伤害有哪些促进胰岛素分泌的药物1、促进胰岛素分泌的药物胰岛素增敏剂如罗格列酮、吡格列酮等,能增加组织细胞受体对胰岛素的敏感性,有效利用自身分泌的胰岛素,让葡萄糖尽快被细胞利用,降血糖作用可以维持24小时。
每天仅需服药一次。
空腹口服这类药物时,30分钟后开始起效,2小时后可达到血药峰浓度。
如果进食后再吃药,会将血药峰浓度时间推迟到3—4小时,因此这类药一般适宜在清晨空腹时服用。
优降糖餐前半小时服。
磺脲类药物能刺激胰岛β细胞分泌胰岛素。
服用中短效磺脲类药物时,如糖适平、美吡达、迪沙片、优降糖、消渴丸等,要想使药物发挥最佳疗效,与餐后血糖升高的时间同步,就需要饭前半小时服。
研究发现,优降糖饭前服l片等于饭后服3片的效果。
2、胰岛素会在胃中被消化液破坏由于胰岛素会在胃中被消化液破坏,因此目前无法口服,一般采用皮下注射。
以往猪或牛的胰岛素因含杂质多,长期注射的部位会发生红肿、瘙痒、凹陷或凸起,以及胰岛素的抵抗性等原因,临床已经较少使用。
目前最常用的基因合成人胰岛素,上述情形已非常少见。
另外,近几年来在国内上市了更先进的胰岛素类似物,这些新型的胰岛素克服了人胰岛素固有的不足,能够更好地模拟人体自己分泌的胰岛素水平,在降糖疗效、低血糖安全性、方便性等方面都有了很大的提高。
3、怎样注射胰岛素很多患者对皮下注射胰岛素心存恐惧。
实际上,早在10年前配合胰岛素笔芯使用的胰岛素笔就已经上市,胰岛素注射早已变得简单、方便、准确,而且几乎无痛。
新型的胰岛素类似物也解决了注射后进餐时间不灵活的问题,可以说,皮下注射这种给药方式不应该成为患者使用胰岛素的障碍。
当然胰岛素应用过程中也必须注意防止发生低血糖。
哪些人需要注射胰岛素首先是I型糖尿病要用胰岛素治疗,因为I型糖尿病它的发病是因为它的胰岛分泌功能已经没有了,几乎没有胰岛细胞,自己分泌不出胰岛素了,所以必须替代治疗。
胰岛素和降血糖药
Hypothalamus and anterior pituitary
下丘脑-垂体-内分泌腺轴（hypothalamicpituitary-endocrine glands axis）：
（hypothalamic-pituitary-endocrine glands axis）；
几乎所有内分泌腺功能均与垂体相关。
go
垂体释放激素的平衡调控特点 (Homeostatic control of pituitary hormone release)
生理节律周期性释放(often a rhythmic or circadian pattern to release)
雄激素、雌激素、黄体酮
→target tissue：response.
The Pancreas
胰岛是散在胰腺腺泡之间的细胞团。仅占胰 腺总体积的1%～2%。
胰岛细胞主要分为五种：
α细胞: 占胰岛25%，分泌胰高血糖素； β细胞: 占胰岛70%，分泌胰岛素； δ细胞: 分泌生长抑素； PP细胞: 分泌胰多肽 G细胞: 分泌胃泌素。
1922.01.11 用胰腺提取物注射后： 病人自我感觉良好， FPG：11.1 mmol/L (200mg/dl)， 尿量：2-3L/d，24h尿糖：7.5g， 活到 35 yr。
有关胰岛素的诺贝尔奖
Banting & MacLeod : 1923，医学生理学奖 －－分离出胰岛素并用于临床
Sanger：1958，化学奖 －－测定了胰岛素的氨基酸序列
口服降糖药有四种
口服降糖药有四种：促进胰岛素分泌剂，双胍类，α葡萄糖苷酶抑制剂，胰岛素增敏剂。
现又有新药已研究出来，但临床应用不广，主要是高血糖素样肽（GLP-1）类似物，DPP-Ⅳ抑制剂。
这里主要介绍前四种。
一、促进胰岛素分泌剂，只适用于无急性并发症的T2DM（一）磺脲类（sulfonylureas,SUs) 使钾通道关闭，B细胞膜去极化，刺激胰岛素的分泌。
其作用不依赖血糖浓度，其降血糖作用有赖于机体尚保存有相当数量有功能的胰岛B细胞组织。
此外，还可加强胰岛素与受体结合，解除受体后胰岛素抵抗的作用，使胰岛素作用加强。
常用的药物有：格列吡嗪，格列齐特，格列本脲，格列喹酮，格列美脲等。
磺脲类药物临床应用广泛，目前在各类降糖药物中占重要地位，特别适用于消瘦的2型糖尿病患者，尤其是胰岛B细胞功能较差的患者。
除单独应用外，还可与双胍类、α-糖苷酶抑制剂、噻唑脘二酮联合应用。
肾功能不全者首选糖适平和胰岛素治疗。
对于老年患者，应尽可能避免低血糖的发生。
在应用过程中应注意监测肝肾功能、血糖等的变化。
特别需要强调的是，磺脲类药物之间不宜同时应用。
磺脲类药物不适合于以下情况：1．1型糖尿病。
2．妊娠及哺乳期。
3．严重肝、肾功能不全。
轻度肾功能不全只能使用糖适平、诺和龙，不能使用其他磺脲类降糖药。
4．糖尿病病人发生严重感染、急性心肌梗死、严重创伤及手术期间。
5．糖尿病发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒或高渗性昏迷期间。
6．已出现严重的糖尿病性视网膜病变、神经病变及肾脏病变，或糖尿病性视网膜病变、神经病变及肾脏病变进展迅速时应采用胰岛素治疗，严格控制血糖。
肥胖的2型糖尿病病人服用磺脲类降糖药物，可能使体重进一步增加，一般首选双胍类降糖药或糖苷酶抑制剂。
1. 格列吡嗪（美吡达、瑞易宁、迪沙、依吡达）：第二代磺酰脲类药，起效快，药效持续6-8小时，对降低餐后高血糖特别有效；由于代谢物无活性，且排泄较快，因此比格列本脲较少引起低血糖反应；作用持续24小时。
胰岛素及口服降糖药的降血糖实验
胰岛素及口服降糖药的降血糖实验引言胰岛素和口服降糖药是常用的降血糖药物，用于治疗糖尿病等相关疾病。
本文旨在探讨胰岛素和口服降糖药在降血糖方面的实验研究。
胰岛素的降血糖作用胰岛素是由胰腺中的β细胞分泌的激素，在血糖调节中起重要作用。
它能促进组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制葡萄糖在肝脏的合成和释放。
胰岛素还能促进脂肪组织对脂肪的合成，并促进脂肪酸在肝脏和肌肉中的氧化，从而降低血脂水平。
为了研究胰岛素的降血糖作用，可以进行以下实验手段：1.动物实验：选取实验动物，如小鼠或大鼠，注射胰岛素后监测血糖水平的变化。
可以通过采血分析或埋入连续监测血糖的传感器来记录血糖水平的变化。
控制组使用安慰剂或生理盐水进行对照实验。
2.体外细胞实验：培养胰岛细胞或其他胰岛细胞系，如MIN6细胞，通过加入胰岛素后观察葡萄糖摄取和利用的变化，进而推测胰岛素的降血糖作用机制。
通过以上实验手段，可以验证胰岛素的降血糖作用，并进一步探究其作用机制。
口服降糖药的降血糖作用口服降糖药是指通过口腔给药的方式来降低血糖水平的药物。
口服降糖药可以通过多种途径降低血糖水平，包括促进胰岛素分泌、增强组织对葡萄糖的利用和抑制肝糖原的分解。
以下是几种常见的口服降糖药及其作用机制：1.二甲双胍：二甲双胍是一种常用的口服降糖药，属于双胍类药物。
它通过抑制肝糖原的合成，减少肝脏对葡萄糖的输出。
此外，二甲双胍还能增加组织对葡萄糖的利用，促进胰岛素的敏感性。
2.磺脲类药物：磺脲类药物包括格列本脲、格列喹酮等。
它们通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素来降低血糖水平。
这类药物还可以增强组织对葡萄糖的利用和抑制肝脏对葡萄糖的输出。
3.α-糖苷酶抑制剂：α-糖苷酶抑制剂，如阿卡波糖、伊格列奈等，能够抑制肠道中α-糖苷酶的活性，延缓碳水化合物的消化和吸收，从而减少葡萄糖的释放进而降低血糖水平。
以上口服降糖药物均已通过临床实验验证其降血糖作用，但由于不同药物的作用机制和适应症不同，在应用时仍需谨慎。
胰岛素的生理学作用
胰岛素的生理学作用
胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种蛋白质类激素，是机体内唯一能降低血糖的激素，同时还具有促进糖原、脂肪、蛋白质合成的作用。
具体而言，胰岛素的生理学作用包括以下几个方面：
1. 调节血糖水平：胰岛素能促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，使血糖水平降低。
当血糖浓度升高时，胰岛素分泌增加，促进细胞摄取葡萄糖，将其转化为能量或储存为肝糖原和肌糖原；当血糖浓度降低时，胰岛素分泌减少，细胞对葡萄糖的摄取和利用减少，以维持血糖水平的稳定。
2. 促进脂肪合成和储存：胰岛素能够促进脂肪细胞摄取葡萄糖，并将其转化为脂肪酸和甘油三酯，从而使脂肪合成增加。
此外，胰岛素还能抑制脂肪分解，减少脂肪的释放。
3. 促进蛋白质合成：胰岛素能够促进细胞摄取氨基酸，并将其用于合成蛋白质。
它还能抑制蛋白质分解，从而维持蛋白质的平衡。
4. 维持细胞代谢：胰岛素参与细胞的代谢过程，对细胞的生长、分裂和修复起到重要作用。
5. 调节其他激素分泌：胰岛素能够影响其他激素的分泌，如生长激素、性激素等。
总之，胰岛素在维持血糖水平、脂肪和蛋白质代谢以及细胞功能方面起着至关重要的作用。
如果胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素反应迟钝，就会导致糖尿病等代谢性疾病的发生。
糖尿病的用药
糖尿病的用药须知促胰岛素分泌剂促胰岛素分泌剂是备用一线降糖药, 这类药物有磺脲类以及非磺脲类。
主要通过促进胰岛素分泌而发挥作用, 抑制ATP依赖性钾通道, 使K+外流, β细胞去极化, Ca2+内流, 诱发胰岛素分泌。
此外, 还可加强胰岛素与其受体结合, 解除受体后胰岛素抵抗的作用, 使胰岛素作用加强。
磺脲类促泌剂（一）格列吡嗪（美吡达、瑞易宁、迪沙、依吡达、优哒灵）: 为第二代磺酰脲类药, 起效快, 药效在人体可持续6-8小时, 对降低餐后高血糖特别有效；由于其代谢产物无活性, 且排泄较快, 因此较格列本脲较少引起低血糖反应, 适合老年患者使用。
（二）格列齐特（达美康）: 为第二代磺酰脲类药, 其药效比第一代甲苯磺丁脲强10倍以上；此外, 它还有抑制血小板粘附、聚集作用, 可有效防止微血栓形成, 从而可预防2型糖尿病的微血管病变。
适用于成年型2型糖尿病、2型糖尿病伴肥胖症或伴血管病变者。
老年人及肾功能减退者慎用。
（三）格列本脲（优降糖）: 为第二代磺酰脲类药, 它在所有磺酰脲类药中降糖作用最强, 为甲苯磺丁脲的200-500倍, 其作用可持续24小时。
可用于轻、中度非胰岛素依赖型2型糖尿病, 但易发生低血糖反应, 老人和肾功能不全者应慎用。
（四）格列波脲（克糖利）: 较第一代甲苯磺丁脲强20倍, 与格列本脲相比更易吸收、较少发生低血糖；其作用可持续24小时。
可用于非胰岛素依赖型2型糖尿病。
（五）格列美脲（亚莫利）: 为第三代口服磺酰脲类药, 其作用机制同其它磺酰脲类药, 但能通过与胰岛素无关的途径增加心脏葡萄糖的摄取, 比其他口服降糖药更少影响心血管系统；其体内半衰期可长达 9小时, 只需每日口服1次。
适用于非胰岛素依赖型2型糖尿病。
（六）格列喹酮（糖适平等）：第二代口服磺脲类降糖药, 为高活性亲胰岛β细胞剂, 与胰岛β细胞膜上的特异性受体结合, 可诱导产生适量胰岛素, 以降低血糖浓度。
口服本品2~2.5小时后达最高血药浓度, 很快即被完全吸收。
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促进胰岛素分泌降血糖
糖尿病是一组以长期血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群，是由遗传因素与环境因素共同作用引起的一种慢性高血糖状态。
随着病程的延长，糖尿病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。
据调查结果显示，我国20岁以上的成年人中，有9240万人患有糖尿病。
随着生物技术的不断发展，各种治疗糖尿病的药物陆续问世，很大程度上改善了糖尿病患者的症状，提高了生活质量。
主要包括胰岛素、胰岛素增敏剂、促胰岛素分泌剂及其他降糖药物。
其中促胰岛素分泌剂是一类很重要的药物，对2型糖尿病疗效确切，尤其近几年更是蓬勃发展，其作用机制是促进内源性胰岛素分泌，从而降低血糖。
主要说一下磺酰脲类、非磺酰脲类促胰岛素分泌剂。
1.磺酰脲类磺酰脲类药物适用于饮食和运动仍不能获得良好控制的2型糖尿病，尤其是空腹血糖较高者，以及体重较轻或正常者。
本类药物能选择性作用于胰岛β细胞，促进胰岛素分泌；还能增强外源性胰岛素的降血糖作用，加强胰岛素的受体后作用，而糖耐量的改善可导致血浆胰岛素的浓度降低，其结果将使胰岛素受体数目增加，进而导致胰岛素的敏感性增高。
副作用中低血糖症最常见也最危险，有体重增加的可能。
消化道反应、皮肤过敏反应、血细胞减
少、神经系统反应较少见。
磺酰脲类现已发展到第三代。
第一代有甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、醋酸己脲等。
其中醋酸己脲有促进肾排泄尿酸作用，适用于糖尿病伴有痛风的患者。
第二代有格列本脲、格列吡嗪、格列齐持、格列波脲和格列喹酮。
第二代较第一代作用强、不良反应小且症状轻微，其降糖作用维持时间达24小时。
但这种长时间的降糖作用极有可能导致低血糖。
其中，格列苯脲易发生低血糖反应，应从小剂量开始使用。
格列喹酮适用于轻、中度肾功能减退的糖尿病患者。
格列齐持既可治疗糖尿病代谢紊乱，又可防止血管病变，改善视网膜病变和肾功能，适用于伴有肥胖症或血管病变的糖尿病患者。
第三代磺酰脲类药物以格列美脲为代表。
使用方便，只需每天口服一次。
它克服了前两代的缺点，作用维持时间较长（8～10小时），与受体结合及离解的速度快，导致低血糖的可能性减小。
2.非磺酰脲类促胰岛素分泌剂本类药物与胰岛β细胞膜外依赖ATP的钾离子通道上的蛋白特异性结合，使钾通道关闭，β细胞去极化，钙通道开放，钙离子内流，促进胰岛素分泌，对功能受损的胰岛细胞能起到保护作用。
其餐后降血糖作用较快。
本类药物有瑞格列奈、那格列奈等。
副作用中低血糖症较常见，但反应通常较轻微，通过给予碳水化合物较易纠正。
若较严重，可输入葡萄糖。
刘鑫/文本文为头条号作者发布，不代表今日头条立场。