流行性脑脊髓膜炎 流脑、乙脑
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病理学-流脑和乙脑ppt课件
病原体 传播途径 流行季节 病理变化 临床表现
流脑 脑膜炎双球菌 呼吸道飞沫 冬春 脑脊髓膜化脓性炎 脑膜刺激症及颅内高压症状
脑脊液
压力高，混浊，细胞数多 (中性粒为主) ，细菌(+)
乙脑 乙脑病毒 蚊虫叮咬 夏秋 脑实质变质性炎 嗜睡、昏迷等神经症状明显，可 有颅内高压及脑膜刺激症
清亮或微浊，细胞数轻度增多 (淋巴细胞为主)
2.暴发型脑膜脑炎型：严重脑水肿，颅内压急 剧增高，昏迷、脑疝，危及生命等。
3.混合型：
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10
四、结局： 磺胺类抗生素治疗，大多痊
愈，少数死亡，可有后遗症：
①颅神经受损。 ②脑积水。 ③脑缺血性梗死(脑底部动脉炎)。
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11
第二节 流行性乙型脑炎
乙型脑炎(epidemic encephalitis B)是 由乙型脑炎病毒引起的急性传染病，以 脑实质神经细胞变性、坏死为主(变质性 炎)，儿童易患，夏秋季流行。临床表现 为高热、头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等。
25
(4)胶质细胞增生： 小胶质细胞弥漫性或局灶性增生。
胶质细胞结节： 增生的胶质细胞聚集成群。位
于小血管旁或变性坏死的神经细胞 附近。
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26
Microglial nodule
胶质结节
噬神经细胞现象
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27
三、临床病理联系： 1.病毒血症：高热、全身不适等。
2.神经症状： 嗜睡、昏迷、抽搐等。 肌张力增强，腱反射亢进，抽
结局
死亡率低
死亡率较高，有后遗症
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31
小结
一、化脓性脑膜炎：
脑脊髓膜的化脓性炎。
流脑、乙脑讲座
▪ 脑实质损害：抽搐、昏迷、呼 衰，脑疝
▪ 预后极其严重
临 床 表 现-流脑
轻型与 不典型
流脑
▪ 轻型流脑 仅有瘀点瘀斑 ▪ 儿童流脑 不典型 ▪ 老年流脑 上呼吸道症状多、病
程长、病情重、并发症多，预后 差，病死率高，WBC可不高。
临 床 表 现-流脑
慢性 败血症型
▪ 少见，多为成人 ▪ 病程迁延
传染源 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别 是幼猪）是主要传染源，人不是重要传 染源（病毒血症期<5天）。
传播途径 蚊子是主要传播媒介，感染后不发病。 可经蚊或蚊卵越冬—长期宿主。
易感者 普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染
1:1000～2000。10岁以下（2～6岁）儿
童多见(80%)。
病毒自然扩增
▪ 以间歇性发热、皮疹或瘀点、 多发性关节疼痛为特征
▪ 血培养可阳性
慢性败血症型皮疹
(散在分布的斑疹、丘疹、瘀点)
临 床 表 现-乙脑
▪ 潜伏期4～21天（10～14天）
▪ 典型乙脑 1、初期 (1～3天) 急起发热，头痛，恶心、呕吐， 可有颈强直及抽搐
2、极期 (4～10天) 主要表现高热、神志意识障碍、惊厥、 呼吸衰竭
4 、后遗症期 指患病6个月后所存在的症状
乙脑的临床类型
体温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症
轻型 <39℃ 清 不明显 — — 1周 —
普通 <40℃ 浅昏 有
偶有 — 2周 多无
重型 >40℃ 昏迷 明显 反复 ± 3周 常有
极重 >41℃ 深昏 明显
持续 ＋＋ <1周或 存活者 >3周 严重
▪ 皮疹( 70%） 皮肤黏膜瘀点或瘀 斑、重者可形成坏死或大泡。 部 位多见于咽部、四肢和躯干、呈不 对称分布、大小形态不一。
▪ 预后极其严重
临 床 表 现-流脑
轻型与 不典型
流脑
▪ 轻型流脑 仅有瘀点瘀斑 ▪ 儿童流脑 不典型 ▪ 老年流脑 上呼吸道症状多、病
程长、病情重、并发症多，预后 差，病死率高，WBC可不高。
临 床 表 现-流脑
慢性 败血症型
▪ 少见，多为成人 ▪ 病程迁延
传染源 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别 是幼猪）是主要传染源，人不是重要传 染源（病毒血症期<5天）。
传播途径 蚊子是主要传播媒介，感染后不发病。 可经蚊或蚊卵越冬—长期宿主。
易感者 普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染
1:1000～2000。10岁以下（2～6岁）儿
童多见(80%)。
病毒自然扩增
▪ 以间歇性发热、皮疹或瘀点、 多发性关节疼痛为特征
▪ 血培养可阳性
慢性败血症型皮疹
(散在分布的斑疹、丘疹、瘀点)
临 床 表 现-乙脑
▪ 潜伏期4～21天（10～14天）
▪ 典型乙脑 1、初期 (1～3天) 急起发热，头痛，恶心、呕吐， 可有颈强直及抽搐
2、极期 (4～10天) 主要表现高热、神志意识障碍、惊厥、 呼吸衰竭
4 、后遗症期 指患病6个月后所存在的症状
乙脑的临床类型
体温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症
轻型 <39℃ 清 不明显 — — 1周 —
普通 <40℃ 浅昏 有
偶有 — 2周 多无
重型 >40℃ 昏迷 明显 反复 ± 3周 常有
极重 >41℃ 深昏 明显
持续 ＋＋ <1周或 存活者 >3周 严重
▪ 皮疹( 70%） 皮肤黏膜瘀点或瘀 斑、重者可形成坏死或大泡。 部 位多见于咽部、四肢和躯干、呈不 对称分布、大小形态不一。
流行性脑脊髓膜炎
成人 10～20mg 5～15mg 25mg 0.025mg 渐增至1mg
儿童 1～5mg 1/2成人量 10～1/2成人量 0.1～0.5mg
流行性脑脊髓膜炎
第47页
思考题
怎样确定一个病人是否是中枢神经系统感 染？ ¨感染？ ¨中枢神经系统疾患？ ¨脑膜或脑实质感染、脑膜脑实质感染？ ¨感染可能病原体是什么？ ¨怎样确定？
普通型
上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
流行性脑脊髓膜炎
多与败血症期症状同时出现， 连续2－5天
发烧、感染中毒症状
中枢神经系统症状:
颅高压症状：猛烈头痛、频 繁呕吐、视乳头水肿
脑膜刺激征：颈项强直、布 氏征和克氏征阳性
脑实质损害征象：谵妄、神 志障碍、抽搐
第17页
临 床表 现
普通型
上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
高热及惊厥:物理降温与药品降温，及早使 用镇静剂。
流行性脑脊髓膜炎
第44页
预防
发觉治疗病人 亲密接触者医学观察7日。 防止被传染 搞好环境卫生，保持室内
空气流通 疫苗接种 脑膜炎球菌A群多糖菌苗。 药品预防 亲密接触者 SMZco 2g/d,
儿童 50－100mg/kg/d×3天
流行性脑脊髓膜炎
第45页
流行性脑脊髓膜炎
第25页
天幕裂孔疝：为颞叶海马回或钩回 嵌入天幕裂孔，致脑干和动眼神经 受压，表现为昏迷，同侧瞳孔散大 及光反应消失，眼球固定或外展， 对侧肢体瘫痪，也可因呼衰而死亡。
流行性脑脊髓膜炎
第26页
流行性脑脊髓膜炎
坏死性紫癜 炎性血管内血 栓形成 皮肤深部溃疡
第27页
临床表现
混合型 最严重 休克型表现 脑实质损害表现
流脑乙脑的鉴别【范本模板】
一旦怀疑应立即给予抗菌治疗,尽早足量采用细菌敏感并能够通过血脑屏障的药物如青霉素、头孢菌素;同时给予一般对症治疗：早期诊断,就地治疗,保证体液热量电解质，高热时给予降温，脑水肿用甘露醇。对暴发型休克型流脑治疗应:尽早应用抗菌药物、迅速纠正休克、DIC的治疗、肾上腺皮质激素应用、保护重要器官的功能。
流行性乙型脑炎（乙脑）
流行性脑脊髓膜炎（流脑)
致病生物
乙型脑炎病毒
脑膜炎奈瑟菌
流行季节
夏秋季节，集中于7、8、9三个月
冬春季高峰,集中在2、3、4月
主要传染源
猪等家禽家畜
带菌者和流脑病人
传播媒介
蚊媒传播
飞沫传播
易感人群
普遍易感,多数为隐性.病例集中于10岁以下儿童，以2—6岁多见
普遍易感，多数为隐形，5岁以下儿童尤其是6个月至2岁常见
流Hale Waihona Puke 地区除东北、青海、新疆、西藏之外均有流行，高度散发,集中发病少
全国均有，可有地方性流行
病理特征
脑实质炎症为主的急性中枢神经系统传染病
急性化脓性脑膜炎
临床特征
高热、意识障碍、抽搐、病理反射、脑膜刺激征。其中高热、抽搐、呼吸衰竭是危机病人生命的主要症状。高热增加耗氧量，加重脑水肿和神经细胞病变，使抽搐加重；抽搐又加重缺氧，导致呼吸衰竭并进一步加重脑组织病变。
普通型分为前驱期（类上呼吸道感染，1-2天）,败血症期(全身中毒症状，皮肤淤点，1—2天）,脑膜脑炎期（中毒症状加剧烈头痛、喷射呕吐、脑膜刺激征2—5天），恢复期（多于发病后1-3周痊愈)；另有暴发型休克型等,较严重，24h内如不及时治疗可危及生命.
实验室检查
血常规白细胞总数升高（10-20）*10^9/L；脑脊液外观无色或微浑浊 ；血清学检查可检查特异性抗体；病毒主要存在于脑组织中，血液中、脑脊液中不易分离到病毒。
流行性乙型脑炎（乙脑）
流行性脑脊髓膜炎（流脑)
致病生物
乙型脑炎病毒
脑膜炎奈瑟菌
流行季节
夏秋季节，集中于7、8、9三个月
冬春季高峰,集中在2、3、4月
主要传染源
猪等家禽家畜
带菌者和流脑病人
传播媒介
蚊媒传播
飞沫传播
易感人群
普遍易感,多数为隐性.病例集中于10岁以下儿童，以2—6岁多见
普遍易感，多数为隐形，5岁以下儿童尤其是6个月至2岁常见
流Hale Waihona Puke 地区除东北、青海、新疆、西藏之外均有流行，高度散发,集中发病少
全国均有，可有地方性流行
病理特征
脑实质炎症为主的急性中枢神经系统传染病
急性化脓性脑膜炎
临床特征
高热、意识障碍、抽搐、病理反射、脑膜刺激征。其中高热、抽搐、呼吸衰竭是危机病人生命的主要症状。高热增加耗氧量，加重脑水肿和神经细胞病变，使抽搐加重；抽搐又加重缺氧，导致呼吸衰竭并进一步加重脑组织病变。
普通型分为前驱期（类上呼吸道感染，1-2天）,败血症期(全身中毒症状，皮肤淤点，1—2天）,脑膜脑炎期（中毒症状加剧烈头痛、喷射呕吐、脑膜刺激征2—5天），恢复期（多于发病后1-3周痊愈)；另有暴发型休克型等,较严重，24h内如不及时治疗可危及生命.
实验室检查
血常规白细胞总数升高（10-20）*10^9/L；脑脊液外观无色或微浑浊 ；血清学检查可检查特异性抗体；病毒主要存在于脑组织中，血液中、脑脊液中不易分离到病毒。
[临床医学]流脑、乙脑 PPT课件
![[临床医学]流脑、乙脑 PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/573c975101f69e3143329459.png)
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
混合型
临 床 表 现（流脑）
轻型与 不典型 流脑
轻型流脑 儿童流脑 老年流脑 仅有瘀点瘀斑 不典型 上呼吸道症状多、病
程长、病情重、并发症多，预后 差，病死率高，WBC可不高。
临 床 表 现（流脑）
慢性
败血症型
少见，多为成人 病程迁延 以间歇性发热、皮疹或瘀点、 多发性关节疼痛为特征 血培养可阳性
病理改变
脑膜炎期 软脑膜和蛛 网膜、血管充血、出血、炎症、水肿； 脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅 内压升高;
严重者脑实质损害、脑疝 形成
临 床 表 现（流脑）
普通型
上呼吸道感染 期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
潜伏期1～10日，一般2～3日。 由于起病急、进展快、临床分 期常难以划分。 普通型为主,占流脑病人的90%
流行病学
疾 病名 传染源 传 播方 式 称
流行性脑 脊髓膜炎 （流脑） 人 主要经呼吸 道传播,多见 于冬春季
易感人群
流行特征
60%～70%隐性感染，全年发病，以冬春为 30%上呼吸道感染 主，3～4月为高峰。 和出血点型，典型 流脑仅占1%。感染 后终生免疫。
流行性乙 动物和 型脑炎 人 （乙脑）
脑膜炎期
恢复期
临 床 表 现（流脑）
普通型
上呼吸道感染 期 败血症期 脑膜炎期 体温下降； 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合； 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实 质损害征象好转；
恢复期
临 床表 现（流脑）
暴发型
败血症休克型 多见于儿童。 起病急骤、病情凶猛，如不及时抢 救可于24小时内死亡。
败血症期
脑膜炎期 恢复期
流脑典型的出血性皮疹
混合型
临 床 表 现（流脑）
轻型与 不典型 流脑
轻型流脑 儿童流脑 老年流脑 仅有瘀点瘀斑 不典型 上呼吸道症状多、病
程长、病情重、并发症多，预后 差，病死率高，WBC可不高。
临 床 表 现（流脑）
慢性
败血症型
少见，多为成人 病程迁延 以间歇性发热、皮疹或瘀点、 多发性关节疼痛为特征 血培养可阳性
病理改变
脑膜炎期 软脑膜和蛛 网膜、血管充血、出血、炎症、水肿； 脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅 内压升高;
严重者脑实质损害、脑疝 形成
临 床 表 现（流脑）
普通型
上呼吸道感染 期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
潜伏期1～10日，一般2～3日。 由于起病急、进展快、临床分 期常难以划分。 普通型为主,占流脑病人的90%
流行病学
疾 病名 传染源 传 播方 式 称
流行性脑 脊髓膜炎 （流脑） 人 主要经呼吸 道传播,多见 于冬春季
易感人群
流行特征
60%～70%隐性感染，全年发病，以冬春为 30%上呼吸道感染 主，3～4月为高峰。 和出血点型，典型 流脑仅占1%。感染 后终生免疫。
流行性乙 动物和 型脑炎 人 （乙脑）
脑膜炎期
恢复期
临 床 表 现（流脑）
普通型
上呼吸道感染 期 败血症期 脑膜炎期 体温下降； 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合； 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实 质损害征象好转；
恢复期
临 床表 现（流脑）
暴发型
败血症休克型 多见于儿童。 起病急骤、病情凶猛，如不及时抢 救可于24小时内死亡。
败血症期
脑膜炎期 恢复期
流脑典型的出血性皮疹
病理学-流脑和乙脑
健康教育和宣传
加强流脑和乙脑的宣传教育，提高公众对疾 病的认知和预防意识。
环境卫生改善
加强环境卫生管理，改善居住和工作环境的 卫生条件。
疫情监测和报告
建立健全疫情监测和报告系统，及时发现并 控制疫情。
疫苗接种
疫苗种类
目前市场上主要有单价流脑 疫苗、A群流脑多糖疫苗、 A+C群流脑多糖疫苗、A+C 群流脑结合疫苗等。
流脑
主要通过飞沫传播，多发于冬春季， 人群普遍易感，儿童发病率较高。
乙脑
主要通过蚊虫叮咬传播，多发于夏秋 季，人群普遍易感，但感染后可获得 持久免疫力。
临床表现
流脑
起病急，高热、头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥等，皮肤出现瘀点、瘀斑，严重 者可出现休克、昏迷等症状。
乙脑
起病急，高热、头痛、呕吐、意识障碍等，部分患者可出现惊厥、瘫痪等症状， 严重者可因呼吸衰竭而死亡。
02
流脑病理学
发病机制
病原菌通过飞沫传播进入上呼 吸道，在局部增殖后突破黏膜 屏障，进入血循环，引起菌血 症或败血症。
病原菌释放毒素，引起全身感 染中毒症状，如高热、头痛、 呕吐等。
病原菌和毒素侵犯脑膜，引起 脑膜和脑实质广泛病变，导致 脑水肿、颅内压升高或脑疝。
病理变化
脑膜与脑实质小血管扩张、充血、 出血及血栓形成，血管内皮细胞 损害，脑水肿、颅内压升高或进
接种对象
主要针对6个月至6岁儿童， 以及高危人群如医务人员、 老人、儿童保育员等进行接 种。
接种程序
根据不同疫苗种类和接种对 象，制定相应的接种程序， 通常包括基础免疫和加强免 疫。
注意事项
在接种前应了解疫苗的禁忌 症和注意事项，确保接种安 全有效。
流脑乙脑教案
流脑乙脑教案————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：病理学教研室教案授课时间：2006.６.１９课程名称病理学年级04本专业、层次临床5、6合班授课教师唐学清职称副教授课型(大、小) 大学时２－授课题目（章、节）流行性乙型脑炎流行性脑脊髓膜炎基本教材或主要参考书病理学第六版主编李玉林教学目的与要求：目的：认识和掌握流脑、乙脑的病因和病机，病变，临床病理联系，结局和并发症要求：掌握流脑、乙脑的病变及临床病理联系熟悉流脑、乙脑的结局与并发症了解流脑、乙脑的病因及病机内容与时间安排，教学方法：内容：１、流脑的病因和病机，病变，临床病理联系，结局和并发症２５分钟２、乙脑的病因和病机，病变，临床病理联系，结局和并发症３５分钟３、小结５分钟方法：1、课堂讲解中应用多媒体投影系统进行图文并茂方式讲解，适当使用板书2、幻灯片或多媒体内尽量结合图像,说明形态学特点3、讲解中适当提问、举例、结合临床，以启发思维、加深印象和理解并提高学习积极性4、讲授结束时，对重点和难点部分进行小结教学重点、难点：重点：流脑、乙脑的病变及临床病理联系难点：流脑和乙脑的区别教研室审阅意见：教研室主任签名：年月日流行性脑脊髓膜炎（Epidemic cerebrospinal meningitis）一、概述二、病因及发病机制病因：脑膜炎双球菌。
传播途径：经呼吸道传播。
发病机制：脑膜炎双球菌（G－）→上呼吸道→局部炎症↓或成为带菌者入血繁殖→败血症↓脑脊髓膜→化脓性炎（2%-3%）三、病理变化⒈部位：广泛，以额、顶叶重，主要累积蛛网膜和软脑膜⒉病变蛛网膜下腔→积脓↓（严重者）脉管炎、血栓形成●大体：脑脊膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物（沿血管分布）覆盖脑沟脑回，致脑沟脑回结构模糊不清●镜下：蛛网膜血管高度扩张，蛛网膜下腔增宽，充满脓性渗出物（大量嗜中性粒细胞及纤维蛋白，少量MΦ、LC）四、临床病理联系⒈颅内压升高：有头痛，喷射状呕吐，小儿前囟饱满等表现⒉脑膜刺激征：颈项强直、角弓反张、Kernig征阳性⒊颅神经麻痹：Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经麻痹⒋脑脊液变化：压力↑，混浊，细胞数↑（大量中性粒细胞和脓细胞），蛋白↑，糖及氯化物↓，细菌（+）五、结局及并发症⒈治愈⒉慢性脑积水、颅神经受损、脉管炎→脑梗死⒊死亡：败血症、DIC、脑疝特殊类型：暴发型脑膜炎球菌败血症败血症＋＋＋→周围循环衰竭、休克、皮肤粘膜广泛出血内毒素＋＋＋→DIC→双侧肾上腺严重出血（沃－弗综合征）脑膜炎＋暴发性脑膜脑炎脑膜炎＋脑炎流行性乙型脑炎（Epidemic encephalitis B）乙型脑炎病毒─→急性传染病一、病因和发病机理图片简图提问图片图片图片图片提问图片图片简图概念强调病变性质和部位什么是化脓性炎？强调病变：脑脊髓膜的化脓性炎，一般不累及脑实质。
医学专题乙脑和流脑
后遗症：硬膜下积液、脑积水、脑神经损害、 肢体(zhītǐ)瘫痪、癫痫和精神障碍等。
第二十四页，共四十一页。
诊断(zhěnduàn)
流行病学资料：冬春季、到过流行区、儿童。 临床特点(tèdiǎn)：突发高热、剧烈头痛、频繁呕
吐、脑膜刺激征及皮肤粘膜瘀点瘀斑。 实验室检查：血WBC升高，CSF混浊化脑表
第三十七页，共四十一页。
标本采集(cǎijí)（流脑）
（1）医疗机构发现疑似流脑病例时，无论是否使用抗生素治疗，都要尽快采集病人脑脊液、血液、 瘀点（斑）组织液标本，标本要尽可能在使用抗生素治疗前采集。采集标本后，立即联系辖区卫生防 病站，在24小时内送达市疾控中心检测。
血常规 WBC 10~20×109/L，中性粒为主 CSF 病毒性脑炎之表现。无色(wúsè)清亮，压力
增高，WBC 50~500×106/L，Pro轻增高， Glu和Cl正常 血清学检查：特异性IgM抗体、补体结合试验、 血凝抑制试验。 病原学检查：病毒分离和RT-PCR
第十页，共四十一页。
疑似病例基础上脑脊液检测呈非化脓性炎症改变，颅内压增高，脑脊液外观清亮，白细 胞增高，多在(50-500)×106/L，早期以多核细胞增高为主，后期以单核细胞增高为主，蛋 白轻度增高，糖与氯化物正常。
（3）确诊病例 疑似或临床诊断基础上，病原学及血清学检测结果符合下述任一项的病例
1个月内未接种过乙脑疫苗者，血或脑脊液中抗乙脑病毒IgM抗体阳性。 恢复期血清中抗乙脑病毒IgG抗体或乙脑病毒中和抗体滴度比急性期有≥4倍升高者，或急性
第三十五页，共四十一页。
突发 报告 (tū fā)
乙脑：如发现在1周内，同一乡镇、街道等发生5例及以上 乙脑病例，或者死亡1例及以上时，应按《国家突发公共 卫生事件相关信息(xìnxī)报告管理工作规范（试行）》的 要求报告。
第二十四页，共四十一页。
诊断(zhěnduàn)
流行病学资料：冬春季、到过流行区、儿童。 临床特点(tèdiǎn)：突发高热、剧烈头痛、频繁呕
吐、脑膜刺激征及皮肤粘膜瘀点瘀斑。 实验室检查：血WBC升高，CSF混浊化脑表
第三十七页，共四十一页。
标本采集(cǎijí)（流脑）
（1）医疗机构发现疑似流脑病例时，无论是否使用抗生素治疗，都要尽快采集病人脑脊液、血液、 瘀点（斑）组织液标本，标本要尽可能在使用抗生素治疗前采集。采集标本后，立即联系辖区卫生防 病站，在24小时内送达市疾控中心检测。
血常规 WBC 10~20×109/L，中性粒为主 CSF 病毒性脑炎之表现。无色(wúsè)清亮，压力
增高，WBC 50~500×106/L，Pro轻增高， Glu和Cl正常 血清学检查：特异性IgM抗体、补体结合试验、 血凝抑制试验。 病原学检查：病毒分离和RT-PCR
第十页，共四十一页。
疑似病例基础上脑脊液检测呈非化脓性炎症改变，颅内压增高，脑脊液外观清亮，白细 胞增高，多在(50-500)×106/L，早期以多核细胞增高为主，后期以单核细胞增高为主，蛋 白轻度增高，糖与氯化物正常。
（3）确诊病例 疑似或临床诊断基础上，病原学及血清学检测结果符合下述任一项的病例
1个月内未接种过乙脑疫苗者，血或脑脊液中抗乙脑病毒IgM抗体阳性。 恢复期血清中抗乙脑病毒IgG抗体或乙脑病毒中和抗体滴度比急性期有≥4倍升高者，或急性
第三十五页，共四十一页。
突发 报告 (tū fā)
乙脑：如发现在1周内，同一乡镇、街道等发生5例及以上 乙脑病例，或者死亡1例及以上时，应按《国家突发公共 卫生事件相关信息(xìnxī)报告管理工作规范（试行）》的 要求报告。
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病理改变
上呼吸道 感染期 败血症期 局部炎症
血管内皮损伤、炎症、 坏死、血栓形成、血管 周围出血-出血点、瘀斑
流 脑 病理改变
脑膜炎期 软脑膜和蛛 网膜、血管充血、出血、 炎症、水肿；脑底部炎 症粘连，脑神经损害； 颅内压升高;
The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis.
细菌可从病人、带菌者的鼻 咽部以及病人血液、脑脊液、 皮肤瘀点中分离;多存在于中 性粒细胞内
流 脑 病原学
• 内毒素,菌毛是细菌 主要致病因素 • 按其夹膜多糖抗原 分13个血清群,其 中A,B,C占90% • 对外界抵抗力弱，对 消毒剂敏感，有自溶 酶，送标本需注意
内毒素
菌毛
群特异性抗原
乙 脑 病 原 学
流行性脑脊髓膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis 流行性乙型脑炎 Epidemic encephalitis B
流 脑 概
述
• 流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引 起的一种化脓性脑膜炎 • 主要经呼吸道传播,多见于冬春季 • 其主要临床表现包括高热、头痛、呕吐、瘀点瘀斑 和脑膜刺激症，严重者可有休克及脑实质损害。 • 脑脊液呈化脓性改变。
• 乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状, 约40~50nm, 核心为单股正链RNA，外包以膜 蛋白和外膜蛋白。★ • 病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。 • 为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生 补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。
流 脑 流行病学
咳嗽、喷嚏
Patients Carriers
Susceptible 特别是5岁以下儿童 密切接触
临 床 表 现-流脑
普通型
上呼吸道感 染期 败血症期 脑膜炎期 • 体温下降； • 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈 合； • 颅高压症状、脑膜刺激征、 脑实质损害征象好转；
脑膜炎期 恢复期
或瘀斑、重者可形成坏死或大 泡。 部位多见于咽部、四肢 和躯干、呈不对称分布、大小 形态不一。
流脑典型的出血性皮疹
流脑的瘀点瘀斑
临 床 表 现-流脑
普通型
上呼吸道感 染期 败血症期
脑膜炎期
恢复期
• 多与败血症期症状同时出现， 持续2－5天 • 发热、感染中毒症状 • 中枢神经系统症状: 颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕 吐 脑膜刺激症：颈项强直、 Brudzinski征和Kernig征阳性 脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障
乙 脑 概 述
流行性乙型脑炎（Japanese encephalitis），
简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑
实质炎症为主要病变的急性传染病，发生于夏秋季，
儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸
衰竭、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征。
流 脑 病原学
• 脑膜炎奈瑟菌(Neisseria meningitidis)奈瑟菌属 G-双球菌,专性需氧菌， 营养要求高—巧克力血琼脂 平板（5%～10%CO2，pH7.4～7.6）
临 床 表 现-流脑
普通型
上呼吸道 感染期
败血症期 脑膜炎期 恢复期
大多无症状、部分可有： 低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏 膜充血及分泌物增多
容易误诊 鼻咽拭子培养阳性
临 床 表 现-流脑
普通型
上呼吸道感 染期
• 感染中毒症状：寒战、高热、 头痛和呕吐，神志淡漠
败血症期 • 皮疹( 70%） 皮肤黏膜瘀点
败血症期
脑膜炎期
发病机制(暴发型流脑)
1 休克型
内毒素
小血管痉挛 微循环障碍
细菌繁殖
DIC
休克
多器官功能衰竭 2 脑膜脑炎型 细菌繁殖 内毒素 脑血管痉挛 水肿 充血、出血 脑疝 形成
乙脑发病机制
蚊子叮咬，病毒进入人体 单核吞噬细胞繁殖
病 毒 数 量 与 毒 力
人 体 免 疫 力
血流
病毒血症
通过血脑屏障 致脑炎
病毒自然扩增
易感人群
人畜共患疾病(zoonosis)
流行病学
• 流行病学特征 有严格季节性，集中于7、8、9月 (80%～90%),和较强的地区性(亚洲为主)
流 脑 发 病 机 制(普通型)
上呼吸道 感染期 low fever sore throat cough stuff nose ‘1~2d’ high fever,rigors headache petechiae, purpura ecchymosis(70 % ~90%) shock, DIC ‘1~2d’ ICP severe headache agitation,seizure meni- irritation mental changes ‘2~5d’
严重者脑实质损害、脑疝 形成
The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis. (basilar view)
乙 脑 病理解剖
• 大脑皮层、间脑、中脑病变最严重 神经细胞病变上呼吸道感染和出血点型， 典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。 流行特征:全年发病，以冬春为主，3～4月为高峰。
Sneeze can produce millions of droplets and aerosols.
乙 脑 流行病学
传染源 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别 是幼猪）是主要传染源，人不是重要传 染源（病毒血症期<5天）。 传播途径 蚊子是主要传播媒介，感染后不发病。 可经蚊或蚊卵越冬—长期宿主。 易感者 普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染 1:1000～2000。10岁以下（2～6岁）儿 童多见(80%)。
细胞浸润和胶质细胞增生 “血管套” 血管病变—脑水肿
乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变:丘脑部位 的高异常信号和脑组织肿胀
由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞 浸润所形成的胶质小结
淋巴细胞和单核细胞浸润
临 床 表 现-流脑
普通型
• 上呼吸道感染 期 • 败血症期 • 脑膜炎期 • 恢复期
潜伏期1～10日，一般2～3日。 由于起病急、进展快、临床分 期常难以划分。 普通型为主,占流脑病人的90%