大气环境毒理学
毒理学实验报告

化学化工学院环境毒理学实验报告专业:环境科学班级:09级02班姓名:学号:二〇一一年六月莱茵河污染事件(以DDT为例分析)1、污染事件发生原因及过程:1986年11月1日深夜,瑞士巴富尔市桑多斯化学公司仓库意外起火,装有1250吨剧毒农药的钢罐爆炸,硫、磷、汞等毒物随着百余吨灭火剂进入下水道,排入莱茵河。
警报传向下游瑞士、德国、法国、荷兰四国835公里沿岸城市。
剧毒物质构成70公里长的微红色飘带,以每小时4公里速度向下游流去,流经地区鱼类死亡,沿河自来水厂全部关闭,改用汽车向居民送水,接近海口的荷兰,全国与莱茵河相通的河闸全部关闭。
翌日,化工厂有毒物质继续流入莱茵河,后来用塑料塞堵下水道。
8天后,塞子在水的压力下脱落,几十吨含有汞的物质流入莱茵河,造成又一次污染。
11月21日,德国巴登市的苯胺和苏打化学公司冷却系统故障,又使2吨农药流入莱茵河,使河水含毒量超标准200倍。
这次污染使莱茵河的生态受到了严重破坏。
2、直接影响及经济损失:事故造成约160公里范围内多数鱼类死亡, 约480公里范围内的井水受到污染影响不能饮用。
污染事故警报传向下游瑞士、德国、法国、荷兰四国沿岸城市, 沿河自来水厂全部关闭, 改用汽车向居民定量供水。
由于莱茵河在德国境内长达865公里, 是德国最重要的河流, 因而遭受损失最大。
事故使德国几十年为治理莱茵河投资的210亿美元付诸东流。
接近海口的荷兰, 将与莱茵河相通的河闸全部关闭。
法国和前西德的一些报纸将这次事件与印度博帕尔毒气泄漏事件、前苏联的切尔诺贝利核电站爆炸事件相提并论。
《科普知识》总结了世纪世界上发生的最闻名的污染事故, 莱茵河水污染事故被列为“六大污染事故”之六。
3、毒理学相应原理:污染事故中,被迫排入河流的污染物多为有机农药,如:有机氯农药、有机磷农药、氨基钾酸酯类农药、拟除虫菊酯类农药等。
这里选择其中有机氯农药中具有代表性的一种——DDT,为例分析农药类污染物进入环境后会对环境产生怎样的影响。
环境污染物的生态毒理学分析

环境污染物的生态毒理学分析环境污染物是指那些产生在自然界中的介质中的有害物质,它们能够对生物产生危害,对于生态环境的损害也是极为严重的。
在大气、水和土地中,存在着大量的有害物质,这些污染物的输入和输出都会对生态环境带来不同程度的危害。
在这些污染物中,大气污染、水污染和土地污染对环境的破坏最为严重。
本文将从生态毒理学的角度出发,分析环境污染物对生态环境的危害,探讨环境治理的方法。
一、大气污染对环境的危害大气污染的主要污染物有硫化物、氮化物和有机物等。
这些化合物进入大气后会与氧气、水蒸气等大气成分发生化学反应,形成氧化合物及酸雨等气象条件。
这些成分通过大气降水、悬浮粒子等途径进入水体,对自然生态环境造成危害。
在一定浓度下,大气污染物会对生物产生毒性。
例如,氮化物经由汽车、空调等设施传出会对树木造成枯萎、晚熟以及松散零落的果实等损伤。
若料及硫化物、氮化物等物质,它们会直接影响到草地、林地等自然环境,随着风向的变化会对植物的生长、繁殖造成一定的威胁,甚至会对人体健康造成危害。
二、水污染对环境的危害水是生命之源,但现实中水的质量却受到了无数的污染,这对我们的生存、健康以及环境的可持续性产生了很大的影响。
水污染对环境的危害主要表现在以下几个方面。
1、对水体生态系统的破坏。
水污染物对于河流、湖泊等水体中的水生生态环境而言,是一种威胁。
由于水污染物的存在,水体中的自由生物群落、浮游生物和底栖生物的种类结构都可能发生重大变化,导致水生生态系统的破碎性、降解性,严重时还有可能成为水体沉淀的来源。
2、对饮用水、水产品及区域的医疗卫生的影响。
污染水源的污染源物质对人体的健康产生极大影响,一些水中的有毒物质会引起人体免疫系统的异常,导致消化系统、呼吸系统、神经系统、循环系统和生殖系统等全身各系统的功能出现不同程度的受损,对身体状况的面临致命性的威胁。
3、对水生生态多样性的影响。
水污染物的进入,对水生生态环境及其滋生的生物群落造成了不小的影响,大部分水生生物不能在含大量污染物的水体中茁壮成长。
环境毒理学汇总

环境毒理学☆1.环境毒理学: 是利用毒理学的研究方法研究环境,特别是空气、水、土壤中已经存在或即将进入的有毒化学物质及其在环境中的转化产物,对人体健康的有害影响及其作用规律的一门科学。
2.毒物:在一定条件下,以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能,引起暂时或永久的病理改变,甚至危及生命的化学物质称为毒物(poison)。
外源化学物:是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体,在体内呈现一定的生物学作用的化学物质,又称为“外源生物活性物质”。
2.生物学标志:指针对通过生物学屏障进入组织或体液的化学物质及其代谢产物、以及它们所引起的生物学效应而采用的检测指标,可分为暴露生物学标志、效应生物学标志和易感性生物学标志三类。
暴露生物学标志:是对各种组织、体液或排泄物中存在的化学物质及其代谢产物,或它们与内源性物质作用的反应产物的测定值,可提供有关化学物质暴露的信息。
效应生物学标志:指机体中可测出的生化、生理、行为或其他改变的指标。
易感生物学标志:是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标,反映机体先天具有或后天获得的对暴露外源性物质产生反应能力的指标。
3.半数致死剂量:指引起一组受试实验动物半数死亡的剂量.4.过敏反应也称变态反应:是机体对外源化学物产生的一种病理性免疫反应。
5.毒物兴奋效应:是指生物体在最初接受低剂量毒物时,表现为适当的兴奋作用。
6.慢性毒作用带:为急性阈剂量与慢性阈剂量的比值,表示为:Zch= Limac /Limch Zch 大,发生慢性中毒的危险性大。
毒作用(毒效应):化学物引起物体损害的总称。
分类(1)速发性或迟发性作用(2)局部或全部作用(3)可逆或不可逆作用(4)超敏反应(5)特异质反应7.靶器官:外源化学物可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官8.毒性:一种化学物质能够造成机体损害的能力,称为该物质的毒性中毒:生物体受到毒物作用引起功能或器质性改变后出现的疾病状态。
环境毒理学研究技术与方法课程设计

环境毒理学研究技术与方法课程设计1. 简介环境毒理学是一门综合性的学科,它研究化学、物理、生物因素对环境和生态系统造成的不良影响,旨在评估和预测环境下各种物质对生态系统和人类健康的影响。
本课程设计旨在介绍环境毒理学研究技术和方法,以及如何评估环境中存在的污染物对生态系统和人类的影响。
2. 实验设计2.1 实验目的本实验旨在探讨环境毒理学研究中常用的实验技术和方法。
2.2 实验材料和设备•实验样品:大气颗粒物标准参考物质 (NIST SRM 1648a)•乙醇•高纯水•艾米拉病毒细胞株•MTT 试剂盒•高速离心机•冷冻离心机•紫外可见分光光度计•反相高效液相色谱仪2.3 实验步骤2.3.1 大气颗粒物的提取和制备1.将 NIST SRM 1648a 以 1 mg/mL 的浓度溶解在乙醇中。
2.使用高纯水将样品过滤到 0.2 um 的过滤器中,去除杂质。
3.使用高速离心机将样品离心,离心后的上清液作为大气颗粒物的样品。
2.3.2 艾米拉病毒的细胞毒性试验1.将艾米拉病毒株接种到细胞培养板上,定植 12-24 小时。
2.用 DMEM 培养液作为对照组,或添加不同浓度的大气颗粒物,分为实验组。
每个组加入 200 µL 的培养液。
3.将细胞板放入 CO2 孵化箱中 24 小时。
4.冷冻离心机将获得的细胞,离心后去掉培养液并加入 MTT 溶液。
5.再次放入 CO2 孵化箱孵化 4 小时,然后使用离心机去除甲醛。
6.加入 200 µL DMSO 溶液,离心混合后抽取 100 µL,使用紫外可见分光光度计检测其吸光度,以此计算细胞的存活率。
2.3.3 大气颗粒物的化学分析1.将大气颗粒物样品溶解在甲醇中。
2.使用反相高效液相色谱仪检测甲醇溶液中的大气颗粒物的成分。
3. 结果分析3.1 细胞毒性试验结果通过细胞毒性试验我们可以看出,大气颗粒物的存在对艾米拉病毒的细胞存活率产生了影响。
名词解释

第一章环境:是指特定主体周围的所有生物因子和非生物因子的总和(一版P1最上面)环境污染(一版P1划线)毒理学(toxicology):的传统定义是研究外源化学物对生物体损害作用的学科,现代毒理学已发展为所有外源因素对生物系统的损害作用,生物学机制,安全性评价与危险性分析的学科。
环境毒理学(P1 第一段)生态毒理学:是研究物理、化学和生物因素,特别是环境污染物对非人类生物个体和群体以及生态系统的损害作用及其规律的科学。
第二章污染物(一版P6划线)优先污染物(P8最上面)环境污染物(P9最上面)环境污染物的迁移(P8 第二段)转化(P39最上面)污染物的转化(P10中间)生物转化(P12最下面)生物转运(P12最下面)生物迁移(一版P8划线)吸收(P16 2.2.2)脂/水分配系数(P14最上面)生物蓄积(P37 2.41下面划线)生物学浓缩或生物学富集(P37最下面)靶器官:化学物对其积聚的部位可直接发挥毒性作用,该部位称为靶器官。
储存库:进入血浆的环境化学物大部分与血浆蛋白或体内各组织成分结合,积聚在特定部位,有的部位化学物含量虽高,但未显示中毒效应,这些部位成为该化学物的储存库。
肠肝循环:指由肝脏排泄的物质,随胆汁进入肠道再吸收而重新经肝脏进入全身循环的过程。
血/气分配系数:当肺泡膜两侧该气态物质动态平衡时,吸收量不在增加,此时气态物质在血液内的浓度(饱和浓度)与在肺泡空气中的浓度比。
第三章毒物:是指在一定条件下,较小剂量就能引起机体功能性或器质性损伤的化学物质。
环境毒物:是指残留在环境中的、对人体有害的化学物质。
毒性:是指一种物质能引起机体损害的性质和能力。
毒性越强的化学物质,导致机体损伤所需的剂量就越小。
中毒:是指机体受到某种化学物质的作用而引起功能性和器质性的病变。
危险性也称危险度(R):是指某种物质在具体的接触条件下,对机体造成损害可能性的定量估计一般剂量:是指给予机体的或机体接触的外来化学物的数量。
环境毒理学复习资料

环境毒理学复习资料⼀、毒理学(Toxicology)毒理学:是研究物理、化学和⽣物因素,特别是化学因素对⽣物机体的损害作⽤及其机理的科学。
环境毒理学(environmental toxicology):利⽤毒理学⽅法研究环境,特别是空⽓、⽔和⼟壤中已存在或即将进⼊的有毒化学物质及其在环境中的转化产物,对⼈体健康产⽣有害影响及其作⽤规律的⼀门科学。
外来化合物是存在于⼈类⽣活和外界环境中,可能与机体接触并进⼊机体的⼀些化学物质。
外来化合物并⾮⼈体的组成成分,也⾮⼈体所需的营养物质,⽽且也不是维持机体正常⽣理功能和⽣命所必需的物质,但它们可由外界环境通过⼀定的环节和途径与机体接触并进⼊机体,在机体内呈现⼀定的⽣物学作⽤。
常见的外来化合物有农⽤化学品、⼯业化学品、药物、⾷物添加剂、⽇⽤化学品、各种环境污染物及霉菌毒素等。
⼆、环境污染物(⼀)环境污染物的种类1.化学类:环境类激素(内分秘⼲扰物)可分3类:外源性雌激素、外源性雄激素、拟甲状腺激素。
2.物理类:医源电离辐射x、υ射线,CT等等;环境电离辐射;环境中紫外线的强化;激光与电磁辐射场等。
3 ⽣物类:细菌、病毒等。
(⼆)环境污染对机体作⽤的特点1、接触剂量⼩2、长时间内反复接触甚⾄终⽣接触3、多种污染物同时作⽤于机体4、接触⼈群的易感性差异较⼤三、环境毒理学的研究对象、内容及意义研究对象:对各种⽣物特别是对⼈体产⽣危害的各种环境污染物,包括物理性、化学性及⽣物性污染物,其中以环境污染物为主要研究对象。
研究内容和任务:①环境污染物及其转化产物对机体的损害及作⽤机理②探索污染物对⼈体健康损害的早期观察指标③定量评定有毒环境污染物对机体的影响环境毒理学的作⽤和意义:环境有毒物的毒理学评价:毒性鉴定、危险度评估。
在环境监测和⼈群健康影响研究中的应⽤在制定环境卫⽣基准中的应⽤污染物处理保护地球⽣物圈包括⼈类在内的各种⽣物的⽣存和持续发展四、环境毒理学的研究⽅法试验材料:根据研究⽬的可选⽤植物、微⽣物、⾮哺乳类动物及哺乳类动物。
环境毒理学的基本原理和应用

环境毒理学的基本原理和应用环境毒理学是研究环境中化学物质对生物体的毒性和影响的学科,近年来逐渐受到广泛关注。
本文将对环境毒理学的基本原理和应用进行简单介绍。
一、毒物的种类和毒性毒物是对生命有害的物质,其种类繁多,包括有机污染物质、无机盐、放射性元素等。
毒性的强弱取决于毒物的特性和浓度,毒物的毒性可通过化学试验来测定。
不同类型的毒物对不同的生物体有着不同的毒性,如鬼笔菌素对罕见的艾滋病毒患者有着治疗作用,但对健康人群却有毒性。
有些毒物只在一定的浓度下具有毒性,而在其它浓度下甚至有利于生命体。
毒物的危害对不同的生物体是不同的,人类和动物体与植物体受毒性影响的方式也是不尽相同的。
二、毒物在环境中的分布和传输随着人类及其活动的增加,环境中受污染物质的影响逐渐增大。
毒物在环境中分布的主要途径包括大气、水和土壤等,这些媒介使毒物在环境中进一步传播和扩散,对生命环境产生威胁和影响。
污染源和生物体之间的有机物传输是生物毒理学研究的关键之一,通过模拟分析和实验,研究人员可以探讨污染物的来源、安全性和影响以及生物体的生命保护机制。
三、毒物的代谢和毒素学毒物在生物体内是如何代谢的?代谢是指生物体将毒物转化为更可研究或更好控制的物质的过程。
生物体通过物质代谢来清除毒物,使其对生命体的毒性减小。
然而,有些毒物的代谢产物可造成更强的毒性,并威胁生命体。
毒物的代谢过程可以通过化学、生物和形态学等学科进行研究和探索。
毒素学是研究毒物和其产生的病因及其生物学和生态学效应的学科。
它既关注毒物的组成和结构,也研究毒物与生物体相互作用并产生的体内效应。
四、环境毒理学的应用环境毒理学吸收了许多相关学科,如生态毒理学、分子毒理学、计算机模拟等,深入研究毒性对生命体的影响,保护环境及人类健康。
环境毒理学的应用领域繁广,例如:1. 监测环境质量:环境毒理学可以用于监测水、空气、土壤中的化学物质,以保障环境质量和生命安全。
2. 评估环境影响和风险:环境毒理学可以用于评估化学物质对环境和生物体的影响和风险。
环境毒理学研究现状与未来发展方向

环境毒理学研究现状与未来发展方向环境毒理学是一门研究环境污染物对生物体影响及其机制的学科,其研究内容涉及环境污染物的种类、来源、毒性、生物效应、代谢机制、影响机制、健康风险评估等方面。
随着工业化进程的加速和人类活动的不断增强,环境污染已经成为制约人类持续发展的主要问题之一。
因此,环境毒理学在当今社会中具有十分重要的地位。
目前,环境毒理学的研究涉及的范围极为广泛,包括空气污染、水污染、土壤污染等各种类型的环境污染。
其中,空气污染是当前环境毒理学研究的热点之一。
空气污染物种类众多,包括二氧化硫、氮氧化物、颗粒物、臭氧等多种大气污染物。
这些空气污染物的排放已经对人类健康和生态环境造成了严重危害。
研究表明,空气中的二氧化硫和氮氧化物等污染物会引发呼吸道疾病和心血管疾病等健康问题,而颗粒物和臭氧还会对人类的神经系统和免疫系统产生负面影响。
在水污染方面,其对人类的健康影响同样不容忽视。
水污染物一般包括化学物质、有机污染物、微生物等。
其中,微生物性污染物(如细菌、病毒等)对人类健康的危害很大。
比如,近几年出现了不少爆发性水源性疾病,如肠道病毒性感染、霍乱、衣原体病等。
这些疾病的爆发往往对旅游业和社会经济产生了负面影响。
此外,水中的重金属、农药等化学物质也会对人体产生影响,引发一些慢性病。
为了解决环境污染对人类和生态环境带来的影响,环境毒理学研究逐渐向深度和广度方面发展。
从深度方面来看,现在环境毒理学更加注重污染物对生物体的作用机理研究。
通过深入探究毒物的毒性机理,可以更加准确快速地评估毒物对生物体和生态环境的风险,并为污染物抑制、降解、修复等环境治理提供科学依据和技术支持。
从广度方面来看,环境毒理学的研究领域逐渐拓展,不止局限于常规污染物的研究,也在研究新型污染物(如纳米材料、药品渗透剂等)对人类和生态环境的影响。
在未来,环境毒理学的研究方向将更加注重综合性、前沿性和实用性。
具体来说,随着环境污染与人类健康的关系日益密切,环境毒理学的研究重点将逐渐转向综合性的研究。
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煤烟型污染
石油型污染 混合型污染
煤烟型污染
石油型大气污染
混合型大气污染
以石油为主要 能源形成的石 油型大气污染。 代表是在美国 洛杉矶多次发 生的光化学烟 雾事件。
煤烟型污染
石油型大气污染
混合型大气污染
是既以煤炭又 以石油为主要 能源而形成的 混合型大气污 染。
大气污染与健康世界五大公害事件(摘自中国环保网)
的
第三节 有害气体的毒性作用一)理化性质
SO2为无色、具辛辣及窒息性气味的气 体;相对分子质量为64.06,液态相对密度为 1.434,熔点–72.7℃,沸点–10℃;易溶于水形 成亚硫酸。SO2在空气中可在290~400 nm光作 用下发生光氧化反应形成三氧化硫(SO3) 。
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多诺拉烟雾事件
伦敦烟雾事件
粉尘中Fe2O3使SO2转变 成硫酸,附着在烟尘上, 吸入肺部 石油工业和汽车废气在 紫外线辐射作用下产生 的光化学烟雾
洛杉矶光化学烟雾
四日哮喘事件
1955年以来,日本 四日市
支气管炎、支气管哮喘、 有毒重金属微粒及SO2吸 肺气肿,患者500多人, 入肺部所致 死亡36人
大气中的浓度很低,但可在机体内逐渐蓄积,以至
引起慢性中毒。
(二) 慢性中毒和慢性疾患
4.饮食中的大气污染物:
大气污染物可降落在植物、水体和土壤中,
然后被农作物吸收并富集于蔬菜、果实及粮食中,
通过食物和饮水长期反复地进入体内并蓄积起来,
成为慢性中毒甚至致畸变、致癌变的因素
(三)对免疫功能的损害
大气污染可使儿童唾液溶菌酶活性降低,非特异
性免疫功能下降。溶菌酶是一种具有溶解细菌作用的
碱性蛋白质分子,能溶解多种革兰阳性细菌和某些革
兰阴性细菌,是构成机体非特异性免疫功能的因素之
一 。
(四) 致癌作用
1.随大气污染的加剧,肺癌死亡率升高的现象,表 明大气污染与肺癌有关 2.随着工业的发展,能源消耗的增加与肺癌发病率 和死亡率的上升有一定关系 3.大气污染物中含有致癌物质,大气污染的致癌 作用,实质是大气中的致癌和促癌物质的作用引起
NO
无色、无味、 难溶于水
红棕色、有刺 激性、难溶于 水
30.01
–163.6 –151.7 在空气中能与氧 或臭氧(O3)生成 NO2
–9.3 –21.2 在阳光紫外线下 能与O2生成NO和 O3
NO2
46.01
(二)吸收、分布和排泄
NO 与 NO 2 均难溶于水,故不易在上呼吸道 吸收,容易进入下呼吸道直至肺的深部。当NO2 到达肺泡时,缓慢地溶于水液中,形成亚硝酸和 硝酸及其盐类,以亚硝酸根和硝酸根离子的形式 通过肺进入血液,在全身分布,引起肾、肝、心 等 脏 器 损 伤 , 最 后 通 过 尿 排 出 。
名称 发生地及时间 中毒情况 原因
马斯河谷烟雾事件
1932年12月比利时 马斯河谷 1948年10月美国多 诺拉 1952年12月英国伦 敦 1943年5月到10月 美国洛杉矶
咳嗽、呼吸短促、流泪、 SO2转化为SO3进入肺部 喉痛、恶心、呕吐和胸 窒闷,数千人发病,60 人死亡 咳嗽、喉痛、胸闷、呕 吐和腹泻,四天内约 6000人患病,17人死亡 胸闷、咳嗽、喉痛和呕 吐,5天内4000人死亡, 历年共发生12起,死亡 近万人 刺激眼、喉、鼻,引起 眼病、喉炎。大多数居 民患病,65岁以上老人 死亡400人 SO2同烟尘作用生成了硫 酸盐,吸入肺部
颗粒物的形态与化学成分因其来源 不同而异。
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三、颗粒物的一般毒性
1. 对呼吸道黏膜的刺激和腐蚀作用 2. 对肺细胞的腐蚀和损伤 3. 诱发心血管病 4. 免疫毒性 5. 6. 影响颗粒物毒性的主要因素有颗粒物的大 小、浓度、化学组成及其化学组成成分是否 可从颗粒物中解析出来、解析的速度和程度。
(三)毒性作用
1.NO的毒性作用
只有暴露在一定浓度下才能引起毒性作用。
2.NO2的毒性作用
对上呼吸道及眼结膜的刺激作用较小,而主 要是作用于深部呼吸道、细支气管及肺泡。
三、一氧化碳(CO)
(一)理化性质
无色、无味、无刺激性的有毒气体,相对分 子质量28.01,熔点–20.05 ℃,沸点–191.48 ℃,相 对密度0.968。
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(二)吸收、分布和排泄
SO2在呼吸道中主要被鼻腔和上呼吸道黏膜吸收,而 不易进入肺部,但可吸附于大气颗粒物的表面而进入呼 吸道深部。 SO2被呼吸道吸收以后,进入血液分布全身。 亚硫酸氧化酶是一种含钼酶,可有效地催化亚硫酸 根离子与氧结合生成硫酸根离子(SO42-),以硫酸盐的 形式随尿排出。
五、其他危害
严重的颗粒物污染还可影响肺功能、肺活量和 呼气时间延长。颗粒物还能刺激眼睛,使结膜炎 等眼病的发病率增加。 颗粒物还可影响植物的生长发育,甚至颗粒 物中的有毒有害物质被农作物吸收后可通过饮食 进入人体,造成对健康的危害。 颗粒物的严重污染,还能恶化生活卫生条件, 影响室内开窗换气、室外晾晒衣服。此外,也使 雾天日数增多,视程缩短,交通事故增多。
大气污染
进入大气中的有害污染物的量 超过大气自净能力,甚至超出大 气卫生标准的要求,对居民的身 心健康造成直接或间接甚至潜在 的影响或危害,这种大气质量恶 化的状态称为大气污染。
(二)大气污染的来源与类型
大 气 污 染 物 来 源
天然源:自然界自行向大气排放的污 染物形成的污染源
人为源:人类的生产活动和生活活动 形成的污染源
2. CO毒性作用
(1)CO 相关。 (2)CO 最为敏感。
CO中毒与血液中HbCO的浓度密切
(3)CO CO 非常敏感,CO还可加重心血管病患者的症状。 (4) CO 内。 CO可经胎盘进入胎儿体
四、臭氧和光化学烟雾
(一)光化学烟雾的形成
(1) 在日光下 NO2 吸收光能分解为 NO 和原子态氧 (O),O和O2反应生成O3。 (2) 烃类化合物与O、OH及O3等反应生成各种 自由基。
四、颗粒物致突变、致癌变作用
(一)致突变作用
颗粒物具有遗传毒性,对染色体和DNA均有 损伤作用。此外,有机提取物还可以引起细胞 恶性转化,并能与DNA形成多种加合物等。大气 颗粒物的无机提取物也具有遗传毒性,可引起 染色体断裂和DNA损伤。
(二)致癌变作用
大气颗粒物成分复杂,含有多种致癌物和 促癌物。 动物实验证明,皮肤涂抹或皮下注射颗粒 物均可诱发局部肿瘤。不同粒径颗粒物均具致 癌性,粒径愈小,致癌性愈强 ;致癌活性的差 异与不同粒径颗粒物中的有机物,特别是BaP的 分布和含量密切相关。
这幅由美国航空航天局提供的影像中(2000年),南 极上空的臭氧层空洞就像一个巨大的蓝色水滴。美国航 空航天局的科学家2000年9月8日宣布,南极上空2000年 9月3日的臭氧层空洞面积达到2830万平方千米。
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第四节 大气颗粒物的作用及机制
一、大气颗粒物的来源
自然源 人为源
二、颗粒物的形态和化学组成
大气污染的类型
①按存在状态:气溶胶状态的污染物(颗粒物)和气态污染物
②按污染物形成过程:一次污染物和二次污染物
③按燃料种类和性质:烟煤型、石油型和混合型
(3)煤烟型、石油型、混合型污染
以煤为主要能 源,形成以煤 烟尘和二氧化 硫(SO2)为主的 煤烟型污染, 代表是1952年 英国伦敦烟雾 事件。
第七章 大气环境毒理学
本章内容
第一节 概述 第二节 大气污染物致病、致癌、致突变作用 第三节 有害气体的毒性作用及其机制 第四节 大气颗粒物的作用及机制
一 概 述
(一)大气环境毒理学概念 大气环境毒理学 : 是研究大气污 大气环境毒理学 染物对生物体,特别是对人体 的损害效应及其规律的一门科 学。
(三)生物化学转化
SO32-和HSO3-在低浓度下一般不以游离态 形式存在 ;当其浓度较高而亚硫酸氧化酶不足 以使之全部转化为硫酸根离子时,在一定条件 下该离子也可与蛋白质、多肽及含硫氨基酸的 巯基反应生成R–S–SO3-。在一定条件下, 亚硫酸 根离子和亚硫酸氢根离子也可与DNA中的胞嘧 啶反应,使之脱氨生成尿嘧啶。
(二)吸收、分布和排泄
CO的吸收与排出,主要取决于空气中CO的分 压(浓度)、血液中HbCO的饱和度(即HbCO占血红蛋 白总量的百分比)、接触时间及肺通气量。
(三)毒性作用
1.CO毒性作用机制
CO与血红蛋白结合减弱了红细胞携带和运
输氧气的能力。CO还能抑制和减缓HbO2正常解
离释放氧的能力,加重组织缺氧,导致低氧血 症。影响一些体内代谢酶的活性,影响环境化 学物在体内的代谢转化。
二、大气污染对健康的影响
(一)急性中毒
大气污染物浓度在较短时间内急剧增加 超过一定浓度作用于人体时,可引起感官和 生理功能的不良反应,导致居民急性中毒甚 至死亡。
(二) 慢性中毒和慢性疾患
1. 刺激性污染物
刺激性气体被吸入后,首先刺激呼吸道粘膜的迷
走神经末梢,使支气管反射性收缩和痉挛,引起咳嗽、
(3) 自由基促使NO转化成NO2,NO2继续光解形 成O3;自由基与O、NO、NO2等反应生成醛、酮、 醇、酸类化合物,以及过氧酰基硝酸酯类化合
物(PANs);自由基还可与烃类发生反应形成更多
的自由基。如此反复循环,直至一次性污染物 NO和碳氢化合物耗尽为止。
(二)臭氧及其他光化学烟雾成分的毒性
污染物,由于不能为人体感官所觉察,其危害往往
比刺激性大气污染物还要大。例如,CO是一种无刺
激性的有毒气体,容易引起中毒,严重时会昏迷致 死。对于非刺激性的具有致癌作用的大气污染物的 长期接触,还可诱发细胞遗传物质的突变和癌变 。
(二) 慢性中毒和慢性疾患
3.大气金属类污染物及其他: 城市大气特别是在某些工厂和矿山附近的大气 中还经常含有金属类和其它一些有潜在危害作用的 化学污染物,例如Pb、Cd、Be、Cr、Zn、Ni、Mn、 Hg、As、F、石棉、有机氯杀虫剂等。虽然它们在