神经论文 学习和记忆
神经生物学中的学习和记忆机制
神经生物学中的学习和记忆机制神经生物学是研究神经系统结构和功能的学科，它对人类的认知能力起着至关重要的作用，其中学习和记忆机制是重点研究的领域。
学习和记忆是大脑最复杂的功能之一，它们是相互关联的，但具有不同的特征。
学习是对新事物的感知和理解，是获取新知识的过程；而记忆则是保存和存储获得的信息以便日后使用的过程。
神经生物学研究表明，学习和记忆是由与神经突触（神经元之间的连接点）有关的分子、细胞和电信号所支配的。
当人们接收到新的信息时，这些信息会产生神经元之间的突触活动，以及与突触有关的分子和电信号的变化。
这些变化导致神经元的突触产生长期的改变，从而加强或削弱两个神经元之间的联系，最终形成记忆。
在学习的过程中，长期记忆的形成可以通过两种方法获得：一种是称为条件反射的基础性学习，当一个有意义的刺激与另一个刺激相结合时，人们就会形成一个条件反射，这种方法被广泛用于训练学习与行为的研究；另一个是通过语言和经验类似的学习方式进行的高级认识性学习，这种学习方式涉及到许多大脑区域的神经元之间的复杂连接和互动。
长期记忆的形成需要触发另一种具有高度可塑性的神经物质：脑神经营养因子（BDNF）。
BDNF是一种蛋白质，它促进了神经突触的形成和发展，并加强了神经元之间的联系。
研究表明，在适当的情况下，BDNF可以促进学习和记忆的形成。
因此，神经营养因子可以作为神经系统健康和心理健康的一种重要保障。
此外，神经生物学家们也研究了另一个与学习和记忆有关的蛋白：卡曼体素（CAMK）。
CAMK是一种酶，它通过将磷酸基团添加到突触内的分子上，来增强突触的活性。
在实验中，科学家发现，如果在学习之前或学习期间增加CAMK活性，就可以促进记忆的形成。
这一发现为对神经元的准确控制提供了希望。
总之，学习和记忆是大脑最为复杂的过程之一，有许多分子和电信号与之关联。
在神经生物学的研究中，脑营养因子和卡曼体素等基础蛋白质的作用，为进一步探索学习和记忆形成的运作机制和应用奠定了基础，从而为日后的医疗保健和神经疾病治疗提供帮助。
神经递质在学习与记忆中的作用
神经递质在学习与记忆中的作用在人类的学习与记忆过程中，神经递质起着至关重要的作用。
神经递质是一种化学物质，它们通过神经元之间的突触间隙，传递信息并调节神经系统的功能。
本文将探讨神经递质在学习与记忆中的作用。
一、突触传递与神经递质神经元是构成神经系统的基本单位，而突触是神经元之间传递信息的关键地点。
突触由突触前神经元、突触间隙和突触后神经元组成。
当神经冲动到达突触前神经元时，神经递质被释放到突触间隙。
随后，神经递质会与突触后神经元上的受体结合，从而传递信号。
二、学习与认知学习与记忆是人类智力活动的基础。
神经递质在学习与认知过程中起着重要的调节作用。
一些神经递质如乙酰胆碱、多巴胺等，可以增强神经元之间的连接强度，促进学习与记忆的形成。
此外，其他神经递质如谷氨酸、丙酮酸等也参与了学习与记忆的过程。
三、突触可塑性突触可塑性是指神经元之间的连接强度可以改变的现象。
它是学习与记忆的物质基础。
神经递质在突触可塑性的调节中起着重要的作用。
例如，长期增强型突触可塑性（LTP）是指神经冲动强烈且频繁地经过某个突触，可以增强该突触上的连接强度。
而长期抑制型突触可塑性（LTD）则是指突触经历一段时间的低频刺激后，连接强度减弱。
神经递质的合成、释放和受体结合等过程，对突触可塑性产生了影响。
四、神经递质与记忆障碍神经递质的异常也与记忆障碍有一定关系。
例如，在阿尔茨海默病中，乙酰胆碱神经元的功能异常导致了记忆下降。
而在帕金森病中，多巴胺神经元的死亡则引起了运动功能障碍以及与运动相关的认知功能下降。
结论神经递质在学习与记忆中扮演了重要角色。
它们通过调节突触传递、参与学习与认知等过程，对学习与记忆的形成与巩固产生了深远的影响。
神经递质的异常也会引起记忆障碍等问题。
进一步的研究与了解神经递质的作用机制，有助于开发针对学习与记忆障碍的治疗方法，为人类的学习与认知能力提供更多的支持与帮助。
神经可塑性大脑的学习与记忆
神经可塑性大脑的学习与记忆神经可塑性：大脑的学习与记忆在我们的日常生活中，学习新的知识、技能，记住重要的事件和信息，这些看似平常的能力背后，隐藏着大脑神奇的机制——神经可塑性。
神经可塑性是指大脑在生命过程中不断改变其结构和功能的能力，它是学习和记忆的生物学基础。
让我们先来了解一下大脑的基本结构。
大脑由数十亿个神经元组成，这些神经元通过突触相互连接，形成复杂的神经网络。
神经元之间的信息传递通过电信号和化学信号进行，而突触则是这些信号传递的关键部位。
当我们学习新的东西时，大脑会发生一系列的变化。
例如，当我们学习一门新的语言时，相关的神经元会被激活，并建立新的连接。
这种新连接的形成使得信息能够更有效地在神经元之间传递，从而增强我们对新语言的理解和表达能力。
记忆的形成也与神经可塑性密切相关。
记忆可以分为短期记忆和长期记忆。
短期记忆通常只能持续几秒钟到几分钟，而长期记忆则可以持续很长时间，甚至一辈子。
短期记忆向长期记忆的转化过程，被称为记忆巩固。
在这个过程中，大脑会对新获得的信息进行加工和重组，同时加强相关神经元之间的连接。
神经可塑性不仅与学习和记忆有关，还与大脑的恢复和康复有关。
例如，在中风或脑损伤后，大脑的某些区域可能会受到损害。
但通过康复训练和治疗，大脑可以利用神经可塑性重新组织其神经网络，从而恢复部分失去的功能。
那么，是什么因素影响着神经可塑性呢？首先，环境刺激是一个重要的因素。
丰富多样的环境可以提供更多的学习和锻炼机会，促进大脑的发育和神经可塑性。
例如，生活在充满挑战和新奇体验的环境中的儿童，往往具有更好的认知能力和学习能力。
其次，运动也对神经可塑性有着积极的影响。
运动可以增加大脑的血液供应，为神经元提供更多的氧气和营养物质，同时促进神经递质的释放，这些都有助于增强神经可塑性。
另外，睡眠对于神经可塑性也非常重要。
在睡眠过程中，大脑会对白天学习到的信息进行整理和巩固，同时修复受损的神经元，为第二天的学习和记忆做好准备。
神经科学中的神经可塑性与学习记忆研究
神经科学中的神经可塑性与学习记忆研究在神经科学中，神经可塑性（neuronal plasticity）是指神经系统对外界刺激和经验的可适应性，可以通过改变神经元之间的连接强度和网络结构来实现学习和记忆。
研究神经可塑性在深入理解大脑功能和开发治疗方法方面具有重要意义。
一、神经可塑性的类型神经可塑性包括结构性可塑性和功能可塑性两个方面。
1. 结构性可塑性：涉及神经元之间的连接和新的突触的形成。
大脑组织在发育过程中会不断建立新的突触连接，而成年后这种突触发生显著变化的能力会减弱。
然而，结构性可塑性仍可在一些特定条件下发生，如脑损伤后的失用性区域可能发生再布线，部分代偿功能得以恢复。
2. 功能性可塑性：指神经元对特定刺激的活动性改变。
它反映了大脑在学习和记忆过程中的适应性调节。
功能可塑性可以通过改变突触前和突触后细胞之间的神经突触传递来实现。
二、神经可塑性的分子基础研究发现，神经可塑性与突触形态学改变、突触后信号传导和基因表达调节密切相关。
1. 突触形态学改变：神经可塑性的过程中，突触形态常常发生改变。
例如，长期增强（LTP）和长期抑制（LTD）是两种常见的突触可塑性现象，它们可实现突触连接的强化和削弱。
2. 突触后信号传导：神经可塑性的过程中，突触后信号传导的变化是至关重要的。
神经递质的释放、突触后膜受体的激活以及突触后信号通路的调控都可能对神经可塑性发挥重要作用。
3. 基因表达调节：神经可塑性与大脑基因表达水平的变化密切相关。
多个转录因子和信号通路蛋白的表达调节可以参与突触连接的改变和网络的重塑。
三、学习和记忆的神经机制神经可塑性在学习和记忆的形成过程中起着重要作用。
学习和记忆是一种通过思维和经验获取、存储和重现信息的心理过程。
1. 短期记忆（short-term memory）：指信息能够在短暂时间内被记住，但容易被遗忘。
2. 长期记忆（long-term memory）：指信息能够被长时间记住，并能够随时回忆起来。
神经可塑性与学习记忆的关联
神经可塑性与学习记忆的关联神经可塑性是指神经系统的适应性和可塑性变化，在学习和记忆形成中扮演着重要角色。
本文将探讨神经可塑性与学习记忆的关联，并讨论其对教育和认知科学的重要意义。
众所周知，学习和记忆是人类认知系统的核心功能。
在过去的几十年里，神经科学家们对神经可塑性的研究进展逐渐揭示出神经可塑性与学习记忆之间的紧密联系。
首先，神经可塑性是学习和记忆的基础和载体。
研究发现，当我们学习新的知识或技能时，神经元之间的连接会发生变化。
这种变化常常伴随着突触的增强或减弱，从而构建、改变和巩固了记忆。
例如，当我们学习一门新的语言时，大脑中与语言相关的区域的神经元之间的连接会发生变化，以适应新的语言规则和词汇。
因此，神经可塑性可以说是学习和记忆的物质基础。
其次，神经可塑性在学习和记忆过程中发挥着调节作用。
研究表明，神经可塑性能够通过调整神经元之间的连接强度和数量，对学习和记忆进行调节和优化。
当我们反复学习某个任务或信息时，神经可塑性会产生长期变化，这些变化可以加强相关神经回路的连接，从而提高学习和记忆的效果。
这也是为什么反复练习和巩固对学习的重要性。
此外，神经可塑性还与记忆的巩固和再激活过程密切相关。
研究发现，当我们学习新的信息或技能时，记忆表征会在学习过程中逐渐形成，并随后被进一步巩固和稳定。
这一过程中，神经可塑性扮演着重要角色，它可以促进新的记忆表征在大脑中的转换和强化。
同时，当我们回想起已经学习的内容时，神经可塑性能够再次激活相关的神经回路，从而保持和更新记忆的稳定性和可访问性。
最后，神经可塑性对教育和认知科学具有重要意义。
充分理解神经可塑性和学习记忆的关联，有助于我们制定更有效的教育和学习策略。
例如，反复练习和间断性复习可以促进神经可塑性，增强学习和记忆效果。
此外，通过调整学习环境和提供多样性的学习任务，可以刺激不同类型的神经可塑性，从而提高学习的效果和长期记忆的保持。
综上所述，神经可塑性与学习记忆之间的关联是深入而广泛的。
记忆与学习的神经递质分子机制探究
记忆与学习的神经递质分子机制探究一、引言学习与记忆是人类智慧的源泉，也是我们与周围环境进行互动和适应的关键。
在神经科学领域，许多研究集中在探究学习和记忆的神经机制，包括神经元之间的信号传递、神经元与突触之间的联系等。
这些研究深入了解神经递质分子机制、神经元调节、神经网络的形成和功能，有助于解决脑部相关疾病和老年痴呆症等问题。
二、学习与记忆的定义及其分化学习和记忆其实是两个不同的概念，学习是指通过线性学习和反应、体验、反思等方式获取新知识或技能。
而记忆则是指将获取的新知识或技能在神经系统中储存并能回收使用的过程。
三、神经递质分子机制的原理神经递质是神经元之间相互传递信息的化学物质，也是脑部疾病研究中的重要研究对象。
积极的神经递质可以在神经元之间传递信号，也能帮助神经元重新形成连接。
而健康的神经递质水平在大脑通信和信息转换的过程中发挥着重要作用。
事实上，神经递质还可以通过自我调节机制来控制脑部的功能，例如可以改变神经元的兴奋性、调整神经递质的水平、改变神经元之间的连接、增强或减少神经元的生长等。
四、神经递质分子机制在教育神经科学研究中的应用随着神经科学研究的发展，科研人员日益发现神经递质分子机制在聚焦教育领域时的应用前景。
一些神经递质不足的情况，例如过度工作、流感或感冒等问题，都可能严重干扰学习和记忆的过程。
早期的科研工作通过药物控制神经递质分子的水平来达到改变神经元连接与功能的目的。
同时，科学家们还在考虑如何通过育儿教育和优化课程设计等手段来帮助优化神经递质分子的发展和这一领域的相关问题。
五、神经递质分子机制与老年痴呆症老年痴呆症是一种逐渐发展的神经退行性疾病，患者常常会持续失去记忆力和认知功能。
虽然关于老年痴呆症的确切原因还有待研究，但现在已经知道神经递质分子机制的一些研究进展可以为老年痴呆症的治疗方案制定提供一定启示。
老年痴呆症的患者常常缺乏重要的神经递质分子，例如乙酰胆碱，这种递质对于控制记忆和注意力有重要影响。
神经科学与学习记忆
神经科学与学习记忆神经科学是一门研究神经系统的学科，它探索了大脑的结构、功能和行为表现。
而学习记忆是人类的一项基本能力，它使我们能够获取、储存和回忆信息。
神经科学与学习记忆之间的关系至关重要，它们相互影响，共同构建了我们的认知能力和智力发展。
1. 神经科学的基础理论神经科学的研究为我们了解大脑的基本结构和功能提供了基础。
通过探索神经元的功能、突触传递和神经回路的作用机制，我们可以揭示大脑是如何处理和整合信息的。
这为学习记忆的机制提供了深入的观察和解释。
2. 学习记忆的基本过程学习记忆包括输入、加工和存储三个基本过程。
输入阶段是指我们获得信息的过程，通过感知器官对外界环境进行感知。
加工阶段是指大脑对信息进行处理和整合的过程，涉及到注意、理解和分析等认知过程。
存储阶段是指信息通过突触传递进行固化和记录的过程，在大脑中形成记忆的痕迹。
3. 神经机制和学习记忆神经科学的研究揭示了学习记忆的神经机制，突触可塑性是关键所在。
学习和记忆的形成是通过突触之间的连接加强和调整来实现的。
这种突触可塑性在神经网络中产生新的神经回路，促进信息的存储和检索。
4. 学习记忆的调控与训练神经科学的发展为我们提供了一些方法和策略来调控和训练学习记忆。
例如，多次重复和刻意练习可以加强相关突触的连接，促进记忆的巩固和提高学习效果。
此外，在学习过程中的情绪、动机和注意力等因素也对学习记忆有重要影响。
5. 应用前景和挑战神经科学与学习记忆的研究为认知科学、教育学和神经学等领域带来了重要的启示。
掌握学习记忆的机制和调控方法，可以有针对性地提高学习效能和智力水平。
然而，我们仍然面临着大脑和记忆机制的诸多未知和挑战，需要进一步研究和探索。
综上所述，神经科学和学习记忆之间存在着密切的联系和相互作用。
通过深入研究神经科学的基础理论和学习记忆的基本过程，我们可以更好地理解学习记忆的本质和机制。
神经科学为我们提供了调控和训练学习记忆的方法和策略，这对于提高学习效能和智力发展具有重要意义。
神经系统在学习和记忆中的作用
神经系统在学习和记忆中的作用学习和记忆是人类智力的重要组成部分，而神经系统在学习和记忆的过程中扮演着关键角色。
神经系统由大脑、脊髓和神经元组成，它们之间密切合作，以处理信息、存储记忆和促进学习。
在这篇文章中，我们将探讨神经系统在学习和记忆中的作用。
首先，神经系统负责学习和记忆过程中的信息处理。
当我们接收外部刺激时，神经系统将这些刺激传递给大脑，经过处理后形成感知。
感知过程是学习和记忆的起点，通过刺激的感知，我们能够识别和理解不同的信息。
神经系统的神经元通过电信号传递这些信息，这些电信号负责触发神经元之间的连接和信号传递，进而形成学习和记忆的基础。
其次，神经系统在学习和记忆中参与了信息的传递和存储过程。
通过神经元之间的连接和电信号的传递，神经系统促进了信息的传递和存储。
当我们学习新知识时，神经系统在大脑中形成了新的神经元连接。
这些新的连接形成了学习过程中的新的思维和记忆模式。
同时，一种名为突触可塑性的过程也是神经系统在学习和记忆中的关键作用。
突触可塑性是指神经元之间连接的强度和效率可以根据学习经验的不同而改变。
这种可塑性允许我们根据新的学习经验来更新和调整我们的记忆和思维。
此外，神经系统还参与了学习和记忆的调控和整合过程。
大脑中的不同区域负责不同类型的学习和记忆过程。
神经系统通过不同区域之间的协调工作，促进了学习和记忆过程的整合和调控。
例如，海马体是大脑中负责记忆过程的重要结构之一。
当我们学习新的信息时，海马体将这些信息与既有的记忆进行关联和整合。
通过这种整合，我们能够建立起新的记忆和知识系统。
此外，神经系统与情绪和注意力密切相关，这也对学习和记忆产生了重要影响。
情绪能够调节学习和记忆的过程。
神经系统中的杏仁核和前额叶皮层等结构负责情绪的调控和处理。
当我们经历一种有情绪的事件时，杏仁核会激活大脑中的记忆系统，这有助于我们更好地记忆和理解相关的信息。
此外，注意力也是学习和记忆的重要因素。
神经系统中一个名为扣带区的结构与注意力密切相关。
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题目：学习与记忆研究进展作者姓名：XX学号：XXXX单位：XXXX大学XXXXXXX学院XXXXXX摘要：学习与记忆是一个极其复杂的过程，会引起中枢神经系统一系列生理生化的改变。
目前学习与记忆研究的热点主要集中于大脑的一些特殊区域、某些特殊激素或神经肽的作用。
学习记忆与中枢神经系统神经递质代谢有关，记忆的形成和保持与海马神经元长时程突触增强效应（Long-term potentiation, LTP）有关，长期记忆则通过细胞核特殊 RNA结构的变化得以经久保存；中枢胆碱系统、多巴胺系统、一氧化氮、细胞内Ca2+浓度、CaMKⅡ等神经肽、激素、神经受体等都对学习与记忆有影响；大脑的不同具体区域负责不同的职责，在合作协调地完成学习与记忆的过程的同时又独立地影响着学习与记忆。
关键词：学习与记忆；特异基因；脑区系统；激素；神经肽Abstract Learning and memory is a complicated process, causes the central nervous system, a series of physiological and biochemical changes. Current research hotspot of learning and memory in the brain mainly focused on some specific area, some special hormone or neuropeptide role. Learning and memory, and central nervous system neurotransmitter metabolism, memory formation and maintain and cultured hippocanlpal neurons was enhanced synaptic potentiation, (mutually - for LTP), long-term memory is through the nuclei particular structure change of RNA to wear preservation, Central choline system, the dopamine system, nitric oxide, Ca2 + concentrations within the cell such CaMK, Ⅱ neuropeptide, hormone, etc. To nerve receptor has influence of learning and memory, The different brain regions of different specific duties, responsible for coordination in cooperation to complete the process of learning and memory also influences the independent learning and memory.Keywords Learning and memory, Specific genes, Brain systems, Hormone, neuropeptide目录前言 (5)1 学习与记忆神经生物学研究的历史 (5)2 遗传和个体发育对记忆的作用 (6)2．1 基因PACAP (6)2．2 基因nov (6)2．3 海马新基因N4 (7)2．4 即刻早期基因 (7)2．5 神经生长因子 (NGF)基因 (7)3 参与学习与记忆的不同脑区系统 (8)3．1 小脑 (8)3．2 纹状体边缘区 (8)3．3 海马 (8)3．4 MrD (9)3．5 前额叶(prefrontal corte,PF) (9)4激素、神经肽等物质对学习记忆的影响 (9)4．1 细胞内Ca2+浓度和CaMKⅡ (9)4．2 神经肽 (10)4．2．1 下丘脑神经肽 (10)4. 2．2 神经下丘脑激素 (10)4．2．3 垂体肽类 (10)4．3 神经递质 (11)4．3．1 神经递质 (11)4．3．2 胆碱能受体 (11)4．4 激素类 (11)4．5 ＮＯ (11)4．6 其他因素 (11)总结与展望 (12)参考文献 (13)前言学习和记忆是脑的基本功能，学习是指人或动物通过神经系统接受外界信息而影响自身行为的过程，在行为学上的定义为引起个体对特殊环境条件所产生的适应性行为的全部过程。
记忆是获得的信息或经验在脑内储存和提取（再现）的神经活动过程[1]。
学习与记忆是一个极其复杂的过程，牵涉到心理、生理和生化机制。
根据相关的研究，简单学习记忆可通过经典条件反射和操作性条件反射获得，复杂学习记忆则会引起中枢神经系统一系列生理生化的改变。
目前学习与记忆研究的热点主要集中于大脑的一些特殊区域、某些特殊激素或神经肽的作用、记忆形成和储存的细胞机制及LTP现象的分子基础等方面。
在神经科学领域中，学习与记忆的研究历来受到高度重视。
因为学习与记忆能力不仅是人们获取知识与经验、改造世界的需要，而且也是保证人类生存质量的基本因素之一。
生理性年龄增大所带来的记忆能力的降低，伴随多种神经、精神疾病所出现的记忆障碍，都向神经科学家提出了一个必须解决的课题——学习与记忆的神经机制。
因为只有在阐明各种类型的学习记忆神经机制的基础上，才可能寻找到延缓及阻止增龄性记忆衰退的途径，也才有可能治疗和改善不同神经、精神疾患所带来的学习不能和记忆障碍。
有研究结果表明，学习记忆与中枢神经系统神经递质代谢有关，而记忆的形成和保持与海马神经元长时程突触增强效应（Long-term potentiation, LTP）有关，至于长期记忆则通过细胞核特殊 RNA结构的变化得以经久保存；还有研究小组通过研究发现，中枢胆碱系统、多巴胺系统和一氧化氮对学习记忆产生有利影响[2~5]；一些科学家还通过大量动物实验发现细胞内Ca2+浓度和CaMKⅡ对学习与记忆的影响等。
本文就学习与记忆的研究进展做一综述。
1 学习与记忆神经生物学研究的历史19世纪初期维也那内科医生、神经解剖学家Gall 将脑功能标记在颅骨图上，形成脑功能局部定位学说，而法国神经学家Flourens通过切除动物部分脑区观察分析脑与行为的关系，提出脑功能的整体论。
法国医生Broca于1885年发表的“我们用左大脑半球说话”，成为脑功能局部定位学说的有力支持，是脑功能研究史中的一个里程碑。
20世纪40年代，神经外科医生Penfield用刺激电极刺激手术病人的皮层，发现电刺激可以导致病人有记忆的复现，该发现首次将记忆功能定位在脑的特定部位，并使得颞叶在学习记忆中的作用受到越来越多的重视。
自50年代起，神经科学家逐渐意识到记忆是由大脑的多个部位共同完成的，这些部位之间有着密切的神经网络连接和功能联系。
60年代，由于信息加工的观点引入了心理学，认为人的大脑类似于计算机，编码、贮存、提取是人脑对外界信息加工的基本过程[6]。
通过长期的实验与资料结果，现今一般认为海马是长期记忆的暂时贮存场所，对信息进行加工，然后将信息传输到大脑皮层的相关部位以作更长时间的贮存，这些贮存在大脑皮层不同部位的记忆信息再由额叶皮层的记忆活动表现出来。
2 遗传和个体发育对记忆的作用研究特异基因的功能以及它们在学习、记忆形成、记忆存储和提取中的作用，对于从遗传和个体发育角度理解学习与记忆有重要意义。
2．1基因PACAP2005年6月的《基因学》杂志刊登了昆明动物研究所由宿兵教授领导的研究组发现的基因PACAP。
基因PACAP的表达产物能调节神经元产生和信号转导，通过研究表明基因PACAP可能和人类的学习记忆形成相关。
2．2基因nov有科学小组采用主动回避法进行大鼠学习记忆训练, 选出学习效果好和差的大鼠, 并用原位杂交、免疫细胞化学结合图像分析方法观察nov基因表达的差异。
实验结果显示, nov mRNA和NOV蛋白阳性神经元主要分布于海马、扣带皮质和联合皮质锥体层、基底神经节和下丘脑等脑区。
效果好组nov蛋白免疫反应最强, 阳性细胞最多, 效果差组nov基因的表达比假性条件反射组的表达稍强。
nov mRNA的表达在各组之间无明显的差异。
由此推测, nov基因可能参与学习记忆的调控过程, 这种调控发生在nov蛋白翻译水平。
2．3 海马新基因N4中国科学院上海生物化学与细胞生物学研究所景乃和教授实验室利用差异表达筛选技术，通过筛选低表达亚库，获取了一个在正常海马和去神经传入(去内嗅皮层)的海马有差异表达的基因，它在正常海马的表达高于去神经传入的海马，将其命名为海马新基因N4。
该实验小组在大鼠和小鼠侧脑室或海马CA1区注射N4基因的阻抗剂，达到阻断N4基因的表达的目的，经过一段时间的培养再对这些实验动物进行Morris水迷宫或场景恐惧实验，观察其对依赖于海马的空间学习和记忆的影响或对海马的长时记忆的影响。
结果表明，侧脑室或CA1区注射N4基因阻抗剂的大鼠的空间记忆或小鼠的场景恐惧记忆被显著增强，即表明海马N4基因在正常情况下可能扮演着抑制学习记忆的作用。
2．4 即刻早期基因即刻早期基因（IEGs）,是指细胞经外部刺激后最先表达的一组基因,是联系细胞生化改变与细胞最终对刺激发生特异性反应的中介物。
不仅参与细胞的正常生长、分化过程,而且也参与细胞内信息传递过程和细胞的能量代谢过程,在学习记忆中起着极为重要的作用[8]。
Dra-gunow等发现LTP可导致IEGs表达增高，产生突触可塑性：IEGs激活靶基因，表达各种蛋白，进而对各种刺激做出反应。
这是学习与记忆的基础。
2．5神经生长因子(NGF)基因以NGF和(或)绿色荧光蛋白基因转染BMSCs，两血管法制备VaD模型。
将大鼠随机分为假手术组、PBS组、BMSCs组及NGF修饰组。
造模1周后,尾静脉注射NGF基因修饰的BMSCs ; 4周后行Mor2ris水迷宫检测,观察其行为学改变;末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记法检测海马凋亡细胞,免疫组化法检测大鼠海马区神经细胞NGF、N2 甲基 2 D2 天门冬氨酸受体1 (NMDAR1)表达。
结果与PBS组、BMSCs组比较,NGF修饰组逃避潜伏期明显缩短,海马区神经元凋亡率明显下降,NMDAR1表达明显降低( P < 0 . 05或<0 . 01)。
可得出结论：NGF基因修饰的BMSCs对VaD大鼠的学习记忆能力有一定改善作用;对其海马细胞有一定保护作用;可降低VaD大鼠海马区NR1表达,提高NGF表达[9]3 参与学习与记忆的不同脑区系统研究学习和记忆的神经机制，即是要研究参与学习和记忆的脑区域，并通过实验验证这些脑结构内发生了什么变化。