强直性脊柱炎继发骨质疏松研究进展
“强直”控制还应关注4件事
专家谈病“强直”控制还应关注4件事●广东省中医院风湿科主任医师、教授黄闰月控制强直性脊柱炎病情，主要是药物治疗。
保持和提高生活质量，则需要患者关注并做好下列4件事。
“强直”患者用药需在专业医生指导下进行，且需要严格遵医嘱，按疗程服用，保证按时按量。
如果觉得原来的用药方案效果不好，一定要和主治医生沟通，在主治医生的建议下考虑换药事宜。
在治疗过程中出现可疑不良反应时，应尽快到门诊就诊，请医生帮忙查找具体的原因，以便进一步的处理。
应对烦人的药物副作用，不妨采取下列措施:1.当病情有所好转的时候，在主治医生的指导下酌情减少药物剂量和用药种类，这样能减少药物副作用对身体的伤害。
2.日常饮食确保摄入人体所需的各类营养，提升体质；平时多运动、多锻炼，提高身体的免疫力和关节的灵活度。
3.注意环境卫生和日常护理。
这样可以避免强直病情加重或复发，从而减小加大用药量的情况出现。
4.不要盲目的尝试多种药物。
这样做，不但不可能有好的疗效，还会加大药物副作用对身体的影响。
骨质疏松或骨量减少在强直性脊柱炎患者中普遍存在，这可能与机械因素、炎症和骨代谢失衡等原因有关。
强直性脊柱炎合并骨质疏松患病率高达47.6%，男性患者比女性患者合并骨质疏松的更常见。
有研究报道，有35%强直性脊柱炎患者发生因骨质疏松所致的椎体压缩性骨折。
因此，强直患者应注意改变生活习惯，多进食含钙高的食品和晒太阳，并定期检测骨密度及骨代谢标记物，以预防骨质疏松的出现。
青年男性是强直的主要受累人群，在正常饮食的情况下，不容易出现缺钙。
如果没有症状，也没有明确证据提示骨质疏松的话，食物补钙即可，没有必要因为强直性脊柱炎而特地补钙。
但下列情况下需要补钙：①检查发现有明确骨质疏松的患者；②既往有骨折病史的患者；③强直性脊柱炎病史较长，长期治疗未达标的患者；④脊柱或髋关节功能活动严重受限，活动障碍，不能充分锻炼的患者；⑤曾经或现接受糖皮质激素治疗的患者。
临床常用的补钙措施多采用钙剂及活性维生素D 。
骨质疏松的最新研究进展有哪些
骨质疏松的最新研究进展有哪些骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，其特征是骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折。
随着人口老龄化的加剧，骨质疏松的发病率逐年上升，给患者的生活质量和健康带来了严重威胁。
因此，对骨质疏松的研究一直是医学领域的热点之一。
近年来，在骨质疏松的发病机制、诊断方法和治疗策略等方面都取得了许多新的进展。
一、发病机制的研究进展1、遗传因素越来越多的研究表明，遗传因素在骨质疏松的发病中起着重要作用。
通过全基因组关联研究（GWAS），已经发现了多个与骨质疏松相关的基因位点，如 LRP5、ESR1、VDR 等。
这些基因的变异可能影响骨代谢的过程，如骨形成、骨吸收和骨重塑等，从而增加骨质疏松的发病风险。
2、激素调节激素在维持骨代谢平衡中起着关键作用。
雌激素、甲状旁腺激素（PTH）、维生素 D 等激素的异常变化与骨质疏松的发生密切相关。
研究发现，绝经后女性由于雌激素水平下降，导致骨吸收增加，骨形成减少，从而容易发生骨质疏松。
此外，PTH 和维生素 D 对骨代谢的调节作用也得到了进一步的阐明，为骨质疏松的治疗提供了新的靶点。
3、细胞因子和信号通路多种细胞因子和信号通路参与了骨质疏松的发病过程。
例如，RANKL/RANK/OPG 信号通路在骨吸收的调节中起着重要作用。
RANKL 与破骨细胞前体细胞表面的 RANK 受体结合，促进破骨细胞的分化和活化，而骨保护素（OPG）则可以与 RANKL 结合，抑制破骨细胞的生成。
此外，Wnt/βcatenin 信号通路在骨形成过程中发挥着重要作用，其异常调节可能导致骨质疏松的发生。
4、氧化应激和炎症反应氧化应激和慢性炎症反应也与骨质疏松的发病有关。
氧化应激产生的活性氧物质可以损伤骨细胞，影响骨代谢。
慢性炎症状态下，炎症因子如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等的释放增加，促进骨吸收，抑制骨形成，从而导致骨量减少。
二、诊断方法的研究进展1、骨密度测量技术双能 X 线吸收测定法（DXA）是目前诊断骨质疏松最常用的方法之一。
强直性脊柱炎的临床诊断的研究进展
以 中轴 骨骼 为 主 ，病 不 明 的慢 性 全 身 性 疾病 。临 床 发病 率 较 ２．２微 生物 冈素 与 免疫 素 ：研 究 发 现 ，ＨＬＡ—Ｂ２７可 以提 高致 关
高 ，肯壮 年 男性 最 常 见，且 病 尚 未 明 确 ，成 为 脊 柱 外 科 界 的研 节炎 的细 菌 在胞 内的存 活 率 ，从 而 加剧 关 节 炎 的 严 季度 。除 ＿『
松 质 内的浸 润吸 收消 失 ，脊柱 可呈 竹节 状 ，椎 体可 呈方 椎 ，椎 间楹 Ｔｈｌ细胞 分 泌炎 性 介 质 ，起 致 病 作用 ；Ｔｈ２细 胞 出 现在 炎 症恢 复
亦 可骨化 ［２１。目前 ，放 射 学骶 髂 关 节炎 的确 立 ，仍然 是诊 断 的重 要 期 ，对 关 节 有保 护作 用 。Ｔｈｌ／Ｔｈ２相关 细 胞 因子 在 Ａｓ发 病 机制
强 直性 脊柱 炎 患者 骶髂 关 节 改 变 出现 较早 ，骶 髂 关节 髂 骨 的检 测 ，尤 其是 ＡＳ活 动期 间这 几 项检 测 的 结果 升 高更 明显 。在
处 出现 硬 化 关 Ｉ了边 缘 模 糊 不 清 此 影 像 学 的 诊 断可 以较 早 Ａｓ早 期 血 沉 、ＣＲＰ即 可升 高 。免疫 球 蛋 白检 测 以 ＩｇＡ 的增 高最 的提 此 病 ｘ 线 平 片（ＣＲ）上 ，骶髂 关 节炎 病变 程 度通 常分 为 为 明显 ，其 次是 ＩｇＧ，且 与疾 病 的活 动 性呈 正 相关 。故 有人 认为免
标 本 粪 肠 球 菌 屎 肠 球 菌 其 他 合 计 百分 率
少 ，可 能与其 使 用量 少有 关 。今 年来 ，肠 球菌 氨 苄毒 霉素 耐 药株 和 所 致 重 症感 染的 治 疗 成 为 临床 棘手 问题 之一 。因此 ，合 理使 用抗 菌 药 对减 少 耐 药
强直性脊柱炎患者骨密度变化临床研究
、
股 骨 、 臂 、 跟 等部 位 的 骨 密度 检 测 ， 分 析 了其 相 前 足 并
关 临 床 因素 ，以期 能利 用足 跟超 声骨 密度 的检 查 结果 早 期 发现 Ａ Ｓ患者 骨质 疏 松 ，为 Ａ Ｓ患 者骨 质疏 松 、 骨
家 族 聚 集 倾 向基 本 一 致 ［ ； １ ３ １９ １ ９ ． ％（ ０ ６例 ） ２ ３ 的患 者 ＨＬ Ｂ ７阳性 ；７例 （ ． ％） 足跟 附 着 点炎 ；３例 Ａ— ２ ４ ３９ ２ 有 ４
３ ８ 既往有 明确 的骨 折史 。中 医证 型 主要 以 肾虚 ． ％） ５
督寒证 、 血瘀 证 为 主 ， 别 占所 有 Ａ 分 Ｓ患 者 的 ９ ．８ ３ ％、 ５ ９ ． ％。 征检查 结果 ： ５５ ８ 体 枕墙 距 （ ． ￣ ． ）ｍ、 ４６ ４１ ｃ 指地 距 ７ ８ （ ７ ６ １ ． ）ｍ、 柄 距 （．５ ３６ ）ｍ、 廓 活 动 度 ２． ￣ ８ ２ｃ 颌 ３ ５ ３ ￣． ｃ 胸 ９ ３
为 骨质 疏松 、骨量 减少 的 ９ ４例 Ａ ０ Ｓ患者 中根 据 足跟 骨 密 度 结 果 进 行 分 析 ， ８ １例 （８５ ％ ） 骨 质 疏 有 ９ ９． ６ 为 松、 骨量减 少 。 ２ ０例 Ａ １０ Ｓ患者 利用足 跟超声 骨密 度检
度 （ ４４ ￣ ６５ ） 。Ｂ ｔ 数 评 分 结 果 ： Ａ Ｆ 评 分 ３ ．２ １ ． 。 ａ ７ ｈ指 Ｂ ＳＩ （ ． ￣ ． ） ，ＡＳ Ａ 评分 （．２ ２６ ） ， Ａ — ５９ ３１ 分 Ｂ Ｄ Ｉ ３ ６ ６ ￣ ． 分 Ｂ Ｓ Ｇ评 ７ ５
【 键 词 】 强 直 性 脊 柱 炎 骨 密 度 临 床 研 究 关
强直性脊柱炎骨代谢的研究进展
Progre ss on re se arch of bone me tabolism in ankylosing spondylitis
HU Jintao1 ，CHAI Le1 ，ＲEN Weifan1 ，LV Jianlan1 ，QUAN Ｒenfu2* 1． Zhejiang Chinese M edical University，Hangzhou 310053 2． Hangzhou Xiaoshan District Hospital of Traditional Chinese M edicine，Hangzhou 311200，China * Corresponding author： QUAN Ｒenfu，Email： quanrenfu@ 163．com
Abstract： Ankylosing spondylitis （ AS ） is a disease characterized by chronic inflammatory arthritis caused by abnormal autoimmune function，w hich can develop into spinal arthritis． Chronic inflammation and pathological bone formation are its tw o main pathological features． Progressive spinal dyskinesia is the most important complaint in patients． So the pathological mechanism of abnormal osseous hyperplasia of the spinal joint is w idely concerned． How ever，w ith the further study of AS，it is found that partial ossification of the spinal column often accompanied by systemic bone loss． This indicated that pathogenesis of AS is not due to the occurrence of abnormal osteogenesis or bone resorption alone，but because of an unbalanced environment of bone metabolism w ith both． Ｒecent studies have show n Wnt，BM P signaling pathw ay and inflammatory reaction in AS disease not only promote osteogenesis，but also affect osteoclast formation． Nevertheless osteoclast plays a role in bone resorption，w hile its products participate in new bone formation． How ever，most studies have only focused on describing a single mechanism of osteogenesis or osteoclasts in the AS，and have not clearly elucidated how they contribute to bone mass loss in the w hole body w hile causing bone hyperplasia around the spine． In the pathological process of AS，w hether the inflammatory factors play different roles in different parts of the body，and how to control the formation of new bone and reduce the risk of osteoporosis，need to be further explored． Ke y words： ankylosing spondylitis； inflammation； bone metabolism
强直性脊柱炎诊治进展
第17卷 第1期河南医学研究Vo l .17 No.12008年 3月HENAN MED I C AL R ESE ARCHMarch 2008收稿日期:2008201215;修订日期:2008202225作者简介王义生(5),男,医学硕士,教授,主任医师,博士生导师,研究方向关节、脊柱外科,骨坏死,骨质疏松。
文章编号:10042437X (2008)0120078210·综述·强直性脊柱炎诊治进展Progress of d i a gnosis and trea t m en t for the ankylosi n g spondylit is王义生,董延召(1.郑州大学第一附属医院骨科 河南郑州 450052) 强直性脊柱炎(ankyl osing s pondylitis,A S )是一个未知病因的慢性炎症性疾病,主要累及中轴骨骼,特征表现为骶髂关节炎、脊柱炎及韧带起止点炎。
其与反应性关节炎,牛皮癣性关节炎,与肠道炎症相关的脊柱关节炎以及未分化型脊柱关节病共同属于脊柱关节病(spondyl oa rthr opathy,S pA )。
AS 是其中最常见的一种。
这些病曾被认为是良性的,然而越来越多的证据表明这些病尤其是AS 、牛皮癣性关节炎能使受累的关节遭到严重破坏,并在影像学上表现出来,致使功能丧失,生活质量低下,使患者长期丧失劳动能力[1]。
近年来,人们开始研究A S 给病人及其经济上所带来的负担。
但是,难于把AS 与风湿性关节炎(rheu 2m at oid a rthritis,RA)进行直接对比,这不仅是因为人们对RA 的研究更多,最重要的是AS 通常发病相当早,给人们造成的负担相当长久。
然而,从数据库中得到的数据进行比较得出,对于病情比较严重的AS 病人在相同的年龄与性别上与比较严重的RA 病人相比,病人在痛苦的程度及丧失劳动力的程度上是无明显差别的[2]。
强直性脊柱炎诊断方法与思路研究进展
疾病 ， 被认为是一种复杂性状疾病 ， 也称为多基因 遗传 病 。该 病在 炎 症性 关 节炎 中 占第 ２位 ， 可引 起腰痛 、 晨僵 、 脊柱活动受限 、 驼背畸形、 外周关节 受累、 肌腱端炎 、 足跟痛等关节症状以及前葡萄膜 炎或 虹膜 炎 、 血 管表 现 、 部 表 现 、 心 肺 骨质 疏松 等 关节外症 状 ， 中 国人 丧失 劳动 力 和致 残 的主要 是
ＭＬ Ｔ方法 可 能 会 因感 染 等 因素 使 细 胞 膜 表 面 Ｃ 的 Ｂ ７分子 的数 量 或 结 构 改 变 而 出现 假 阴性 的 ２
结果 。
１ 实验 室 诊 断
１ １ ＨＩＡ Ｂ ７检 测 的 研 究 ． ．— ２
１ ２ ２ 流式 细胞 技 术 ： Ｈ Ａ－ ２ 克 隆抗 体 ．． 随 Ｌ Ｂ ７单
ｔ ７抗原 分子来 决 定 是 否 为 Ｂ ７阳性 个 体 ， ３ ２ ２ 是最
为传统和常用 的方法。Ｈ Ａ Ｂ ７抗原与其特异 Ｌ —２
性抗体 结合后 ， 活 补 体 发生 对 细 胞膜 的破 坏 及 激 杀伤 作用 。如果受 试者 白细胞 （ 巴细胞 ） 面不 淋 表 表达 有相应 的 ＨＬ －２ ＡＢ ７抗原 ， 则无 此作用 。被 破 膜而致 死 的细胞 ， 以数 种方 法观察 ， 可 最简便 的是
中圈 分类 号 ： ９ ．３ Ｒ ５ ３ ２ 文 献标 识 码 ： Ａ 文章 编 号 ：１７ —３ ３ ２０ ）２０ ９ －５ ６ ２２ ５ （０９ ０ －０００
骅
（ 江苏省苏北人 民医院 骨科 ， 江苏 苏北 ， ２ ０ ０ ２ ５０ ）
强 直性脊柱 炎 （ Ｓ 是 一 种类 风湿 因子 阴性 ， Ａ ） 累及 中轴关节和 肌腱韧 带骨 附着点 的慢性 炎症性
强直性脊柱炎患者合并骨质疏松的临床特征研究
Ａ ｓ组高 ，差异有 统计 学意义 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。Ａ ｓ患者 骨 密度 降低 最 大 Ｔ值 与 Ｅ Ｓ Ｒ（ ｒ ＝０ ． ２ ０ ８ ，Ｐ＝０ ． ０ ３ ３ ） 、Ｃ Ｒ Ｐ（ ｒ ＝ ０ ． ２ ０ ９ ，Ｐ＝０ ． ０ ３ ３ ） 、累及 关节数 （ ， ＝ ０ 。 ３ ４ １ ，Ｐ＝ ０ ． ｏ ｏ ｏ ） 、骶髂关节 ｃ Ｔ分级 （ ， ＝ ｏ ． ２ ０ ５ ，Ｐ＝０ ． ０ ４ １ ）呈正相 关；与年
定的指导作用。
强 直 性 脊 柱 炎 患 者 合 并 骨 质 疏 松 的临床 特征 研 究
李 雪，王俊祥
【 摘要】 目的 探讨强直性脊柱炎 （ Ａ ｓ ）患者合并骨质疏松 （ Ｏ Ｐ ）的临床特征。方法 选择 ２ ０ １ Ｏ —２ Ｏ １ １ 年河
北 医科大学第三 医院免 疫风 湿科 门诊及病房 收治的 Ａ Ｓ患者 １ ０ ５例 ，根据是否合并 Ｏ Ｐ分为 Ａ Ｓ组 ６ ４例和Ａ Ｓ— Ｏ Ｐ 组４ １ 例 。比较 两组患者的一般 资料 、生化指标 ，并分析其相 关性。结果 Ａ Ｓ—Ｏ Ｐ 组 患者的年龄及 发病 年龄均较 Ａ Ｓ组低 ，
点、影响因素、治疗及依从性进行报道 。提 出强直性脊柱炎患者治疗依从性 差，与性 别、婚 姻等诸 多因素有关 ；用玻
璃酸钠联合 复方倍他米松关节 内注射 可以更好地治疗伴有 髋关节病 变的强直性脊柱 炎患者 ；一旦 合并骨质疏松 则会 使
强直性脊柱炎发病更早、病情更重，且 骨量下降会随着红细胞沉降率、ｃ一 反 应蛋 白、 累及关节数、骶髂 关节 ｃ Ｔ分级 的升 高而增多，随着年龄和发病年龄 的升 高而减 少，文章 中 有 更详 细的报道结果。希望这 些研 究成果对全科 医生有一
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
ＡＳ继发骨质疏松的机制 物理因素：ＡＳ继发骨质疏松的病因及发病机制至今尚
未完全阐明，既往认为。其原因主要与附着端的疼痛、脊柱 的僵硬导致活动受限等废用性因素有关。然而研究表明早 期脊柱关节活动正常的Ａｓ患者同样存在高发生率的骨质疏
松或骨量减少。孔维萍等『ｓ研究发现，低年龄组（２０～２９岁）ＡＳ
万方数据
主堡丛星盎堂盘查！丛！Ｙ
２Ｑ！§！ｙ！！：２Ｑ，№：！
・３４１・
ＥＳＲ与腰椎、股骨近端骨密度呈负相关，ＣＲＰ与ＡＳ患者腰 椎、股骨颈、三角区骨密度呈负相关，疾病活动指数与股骨近 端骨密度呈负相关：较之腰椎骨密度，股骨骨密度可能与疾
出现的韧带骨化和骨赘。因此腰椎骨密度出现了增高的假象。 Ｋｌｉｎｇｂｅｒｇ等¨６ｌ则通过对２０４例继发骨质疏松的Ａｓ的研究表 明，使用ＤＥＸＡ测量侧位腰椎骨密度比前后位更为敏感，并
ＡＳ骨质疏松性骨折的发生率：ＡＳ患者骨质疏松性骨折
的发生率曾被报道为１．２５％～１６．７％１９－１０１，发生部位为脊柱、髋 部、腕部等。Ａｓ脊柱骨折的原因以往被认为多与机械因素作 用于僵硬的脊柱有关，而近年发现压缩性骨折在Ａｓ的脊柱 骨折中占主要部分，发生率约为２１％ｌｎ】，远远大于以往的认 识，且发生隐匿，其症状易与患者腰背疼痛症状混杂难以区 分，影响了早期诊断，许多患者往往在发生了多处骨折之后 （通常是３～４个椎体）才被发现。
ｍｉｎｅｒａｌ
ｅｎｅｒｇｙ
患者腰椎、股骨颈骨密度与高年龄组（４０～４５岁）相比更为降 低，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。叶青和杜卫星【２调查了平均 年龄为２７．５岁的Ａｓ患者发现，腰椎、股骨颈、ｗａｒｄ’ｓ三角区、 大转子等各不同部位骨密度较对照组已显著降低。这些都提 示由于本病的发病年龄处于骨量蓄积达峰值的阶段，因此ＡＳ 患者可能由于疾病的影响而不能达到正常的骨峰值，出现骨 质疏松的年龄较早。此外随着年龄的增加、病程的延长，ＡＳ患
相比，腰椎侧位的骨密度水平能更好地反映骨量丢失。因此对 于晚期出现脊柱韧带骨化、椎体骨赘的Ａｓ患者ＤＥＸＡ法检 测腰椎骨密度推荐采用侧位方法测量。 此外，ＱＣＴ是目前唯一一种可以分别评估皮质骨及松质 骨密度的定量方法，利用已知密度的测量体模与人体一起进 行ＣＴ扫描，测出骨组织区域的ＣＴ值后，再依据测体模型 的密度与ｃＴ值的转换关系转换成骨密度，测量精度较高， 整机操作简便。ＱＣＴ能精确地选择特定的部位测量骨密 度，不受临近组织的影响，而且能分别测量皮质骨和松质骨，
者的骨质疏松程度和概率也继续增长。ＫｏｒｃｚＯｗｓｋａ等嗵过对
６６例Ａｓ患者与６３名健康人的骨密度对比研究表明，ＡＳ继 发骨质疏松的发生率与病程和年龄呈正相关。 １．３性别因素：ＡＳ的发病存在明显的男女性别差异，研究发 现ＡＳ继发骨质疏松同样存在性别差异。研究者对６６例女性 及１３２例男性ＡＳ患者的研究显示，女性ＡＳ患者的股骨 颈骨密度较对照组下降５％，而男性相应数据为１０％。孔维萍 等｜５ｌ发现男性ＡＳ患者的腰椎骨密度、股骨骨密度较女性患者 显著降低，男性骨质疏松的发病率为３９．３２％，女性患者骨质 疏松的发病率为１ １．０６％：女性ＡＳ患者的分析表明，骨密度 值可有轻度下降，但与健康对照组比较差异无统计学意义。以 上提示男性ＡＳ患者的骨质疏松发生率高于女性，与普通人 群女性骨质疏松发生率相比更高，这可能与女性ＡＳ病情相 对较轻有关ＬＳ］。
的。
ｍｏｇｒａｐｈｙ，ＱＣＴ）、超声波测量法（ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅ ｕｌｔｒａｓｏｕｎｄ，ＱＵＳ）， 这几种骨密度检测方法各有利弊，优势互补，为临床的检测 骨密度提供了实用性的价值。ＤＥＸＡ进行全身部位的骨密度 检测，其测定部位以腰椎、全髋、股骨近端（股骨颈、Ｗａｒｄ’ｓ－．－ｉ 角区、股骨粗隆）为主，精确度、准确度均较好，是ＷＨＯ诊断 骨质疏松的金指标，目前被广泛应用于ＡＳ继发骨质疏松的 检测中。Ｖａｓｄｅｖ等１６１应用ＤＥＸＡ检测８０例平均年龄（３２．９± ８．３）岁、病程（８．１±５．８）年的男性ＡＳ患者的腰椎及股骨颈的骨 密度，发现其骨质疏松发病率明显高于健康对照组。研究者 同样用ＤＥＸＡ测量了５５例未经药物治疗的ＡＳ患者腰椎及 股骨近端骨密度，同时进行Ａｓ脊柱评分（ｄｔｏｋｅ
・３４０・
史堡亟逗痘堂苤查！Ｑ！§生５旦笠２Ｑ鲞筮５塑￡地！』墅￡！塑！！Ｑ！。丛塑２Ｑ！§！ｙＱ！．２Ｑ！№．』
・综述・
强直性脊柱炎继发骨质疏松研究进展
金王月
朱笑夏
陶庆文邬巧玲孔维萍
阎小萍
Ａｓ是一种原因不明的慢性进行性炎性疾病，以骶髂关 节、脊柱骨突、脊柱旁软组织及外周关节受累为主，严重者出 现脊柱畸形和关节强直…：本病男性多见，男女发病比例约为 ５：１，发病年龄通常在１３～３０岁，高峰年龄为２０～３０岁，４０岁 以后及８岁以前发病者少见：骨质疏松最早由Ｆａｇｇｅ在１８７７ 年进行Ａｓ患者尸检时发现，最初被认为与附着端的疼痛、脊 柱的僵硬导致活动受限等废用性因素有关，而近年的研究表 明，ＡＳ患者在疾病早期即可出现骨质疏松或骨量减少，增加 了ＡＳ患者脊柱畸形、骨折、神经系统损伤的危险性，影响本 病的预后。目前越来越多的学者关注并研究Ａｓ继发骨质疏 松，为临床诊断及改善ＡＳ预后提供帮助。 １流行病学 １．１地区及种族因素：Ａｓ患者继发骨质疏松的发病率较高， 相关文献ｆ２－４］报道为１４．７１％～９２％，且不同人种、不同地域的 调查数据不尽相同。孔维萍等㈣对中国ｌ ０５ｌ例Ａｓ患者应用 双能Ｘ线吸收法（ｄｕａｌ 行骨密度（ｂｏｎｅ
ｓｐｏｎｄｙｌｉｔｉｓ ｓｐｉｎｅ ａｎｋｙｌｏｓｉｎｇ
ｓｃｏｒｅ，ＳＡＳＳＳ）。２年后的随访结果显示，股骨
目前对药物治疗Ａｓ继发骨质疏松的研究报道较少。 Ｍａｇｒｅｖ和Ｋｈａｎｌｌ９１指出双膦酸盐在Ａｓ继发骨质疏松中可能 有用。但是Ｋｈａｂｂａｚｉ等【捌对２４例ＡＳ早期患者进行了为期 １年的研究，发现在同时补充钙（１
３
Ｋｏｒｋｏｓｚ等¨８咽过ＤＥＸＡ及ＱＣＴ分别评估１５例无明显症状
且无药物治疗的ＡＳ患者腰椎骨密度，并随访１０年，发现 ＱＣＴ测得的脊柱骨矿物容量在１０年后明显降低，而ＤＥＸＡ 测得的骨密度反而升高，提示ＱＣＴ测量可不受韧带骨化的影 响。国内的唐海等的研究提示，对有韧带骨赘的患者，ＱＣＴ测 量的脊柱骨小粱骨密度值也是可靠的。 ＱＵＳ作为测量跟骨骨密度的首选方法，具有简单、方便的 优点：有研究报道ＱＵＳ在骨质疏松（ＷＨＯ标准）的检出率上 与ＤＥＸＡ（腰椎、股骨）相同，也有研究认为ＱＵＳ测量跟骨骨 密度，能避开韧带骨化、脊柱强直造成的腰椎骨密度增高的假 象，能及时发现Ａｓ患者骨质疏松及骨量减少１３１。但由于ＱＵＳ 测量部位有限，无法测量脊柱、髋等部位，故诊断价值不如 ＤＥＸＡ、ＱＣＴ，目前常作为筛查的一种方法。
激素（Ｄａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅ，门Ｈ）、维生素Ｄ活性代谢产物
［１，２５（ＯＨ），Ｄ、］以及降钙素等。ＡＳ患者的股骨颈骨密度分别 与男性患者的游离睾酮水平、女性患者的游离雌二醇水平有 明显的相关性，合并骨质疏松的男性ＡＳ患者雄激素水平、女 性ＡＳ患者雌激素水平较无骨质疏松的ＡＳ患者显著降低。 孔维萍等¨习研究指出，Ａｓ继发骨质疏松患者的ＰＴＨ水平升 高，且与骶髂关节ＣＴ分级呈正相关，降钙素较健康人差异 无统计学意义：Ｌａｎｇｅ等对７０例脊柱活动正常的早期ＡＳ 患者研究表明，ＡＳ患者ＦｒｒＨ、１，２５（ＯＨ）２Ｄ，水平显著降低， 且与ＥＳＲ、ＣＲＰ呈负相关，认为ＡＳ患者降低的ＰＴＨ水平使 １，２５（ＯＨ）２Ｄ，的合成降低，因而减低了成骨细胞的活性加速 了骨丢失，导致了骨量减少或骨质疏松的发生：提示ＡＳ继发 骨质疏松的发生与性激素、钙调激素水平可能有关：
４
ＡＳ继发骨质疏松的诊断
３．１常规Ｘ线诊断：ＡＳ患者的骨质疏松多出现于中轴骨，外 周关节较少累及。拍摄Ａｓ患者的颈、胸、腰椎ｘ线片，通过观 察骨透光度的增强和骨结构的变化可以进行诊断。后者又 包括骨微结构的变化【骨小梁减少、骨皮质变薄），及后期骨 大体结构的变形和骨折等。常规ｘ线只有在骨量丢失超过 ３０％～５０％时，才能用肉眼观察到骨质疏松的征象，而且其准 确性和重复检查的稳定性受许多因素的影响，所以对ＡＳ继 发骨质疏松的早期诊断帮助不大，但在发现临床症状不典型 的椎体骨折方面有较大优势。 ３．２骨密度检测方法：目前临床上常用的骨密度的检查方法 有ＤＥＸＡ、定量计算机断层扫描法（ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅ
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｅｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００７—７４８０．２０１６．０５．０１３ 基金项目：国家自然科学基金青年项目（８１４０３３７８）；中日友好医 院青年科技英才培养计划（２０１４一ＱＮＹＣ．Ｂ一０２） 作者单位：１０００２９北京中医药大学临床医学院（金王月、朱笑夏）； 中Ｉ：ｔ友好医院中医风湿病科（陶庆文、乌Ｂ巧玲、孔维萍、阎小萍） 通信作者：孔维萍，Ｅｍａｉｌ：ｋｏｎｇｗｅｉｐｉｎ９７５＠１２６．ｃｏｍ；阎小萍．
ｃｏｍｐｕｔｅｄ
ｔｏ
ＡＳ继发骨质疏松的治疗
４．１非药物治疗：教育患者正确认识本病，使其了解本病的 治疗原则，及药物的用法和不良反应等，积极配合治疗；嘱患 者防止外伤，避免骨折，宜多进食富含钙质的食物（如牛奶、鸡 蛋、精瘦肉、绿色疏菜等）；谨慎而不问断地进行体育锻炼，以 取得和维持脊柱关节的最好位置，增强椎旁肌肉和增加肺活 量，站立时应尽量保持挺胸、收腹和双眼平视前方的姿势，坐 位也应保持胸部直立，睡硬板床、多取仰卧位，避免促进屈曲 畸形的体位；减少或避免引起持续性疼痛的体力活动，定期测 量身高并记录以防止不易发现的早期脊柱弯曲；戒烟酒，注意 饮食调节和卫生，保持良好的生活习惯等。 ４．２药物治疗：ＡＳ继发骨质疏松治疗可参考现有的骨质疏 松治疗指南。在疾病早期即可开始采取措施，包括调整生活方 式，以及口服维生素Ｄ和钙剂。而对于已经出现骨质疏松的 患者，需要进彳亍药物于预，常用药物有双磷酸盐、选择性雌激 素受体调节剂、降钙素注射液和鼻喷剂等。抗骨质疏松的药被 认为能提高骨密度，增加骨量，从而达到降低骨折危险性的目
１．４
Ｘ—ｒａｖ
ａｐｓｏｒｐｔｉｏｍｅｔｒｙ，ＤＥＸＡ）进