肾功能不全代偿期症状
慢性肾功能不全是一种复杂的肾病，发展到后期容易引发各种并发症，给患者的身心健康带来很大的伤害，严重时还会危及患者的生命。
因此了解慢性肾功能不全的分期症状，做到对症治疗是非常重要的。
那么慢性肾功能不全的分期症状都有哪些呢?下面是长沙普济肾病医院医生的详细解答。
慢性肾功能不全是一种慢性疾病，不同的时期有着不同的症状，了解这些症状有助于患者做到对症治疗，达到早日恢复正常生活的目的。
慢性肾功能不全的分期症状具体如下：
1、肾功能代偿期：这一时期，患者的肾功能受损较轻，机体代谢平衡，所以没有明显的临床表现，只是血肌酐和血尿素氮有时出现轻度升高的现象。
这一时期是最佳治疗时期。
2、氮质血症期：这一时期，肾单位减少50%-70%，肾功能受损较重，代谢功能出现障碍，患者会出现夜尿、多尿、贫血、乏力、厌食、恶心及轻度不适等症状。
3、肾功能衰竭期：这一时期，患者的肾功能严重受损，不能维持体内酸碱平衡，患者的血肌酐和尿素氮明显升高，出现恶心、呕吐、代谢性酸中毒、精神不振、电解质代谢紊乱等症状，如果得不到及时的治疗，那么就很有可能发展到尿毒症期，威胁到患者的生命安全。
4、尿毒症期：这是慢性肾功能不全的晚期，肾单位减少90%以上，患者随时可能有生命危险，会出现烦躁不安、胸闷、呼吸困难、抽搐、高血压等症状，严重者还会出现昏迷的症状。
这一时期患若积极配合医生的治疗，是能够延长生存时间的。
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慢性肾功能不全(Chronic Renal Insufficiency)
慢性肾功能不全(Chronic Renal Insufficiency)任何疾病(包括肾脏及某些全身性疾病)，如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，因而体内出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，这种情况称之为慢性肾功能不全(chronic renal insufficiency,CRI)。
一、病因(Etiology)凡能引起慢性肾实质破坏的疾病都可导致CRI，其中以慢性肾小球肾炎最为多见。
慢性肾功能不全的病因分类如下：1.肾实质病变：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、系统性红斑狼疮、多囊肾、肾结核、肾肿瘤等。
2.肾血管疾患：良性/恶性肾小动脉硬化、糖尿病肾小动脉硬化症、结节性动脉周围炎等。
3.慢性尿路梗阻：尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等二、发病过程(Progress)CRI的病程进展是进行性加重的，可分为代偿期和失代偿期。
(一)代偿期(Compensation stage)由于肾脏具有强大的代偿能力，在慢性肾脏疾病的开始阶段，肾实质破坏较轻，未受损的肾单位发挥代偿功能，因此，肾泌尿功能基本正常，尚能维持内环境的稳定，无临床症状。
内生肌酐清除率在正常值的30%以上，血液生化指标无异常。
但肾脏储备能力降低，在突然增加肾脏调节负荷（如感染和水、钠、钾负荷突然增加时），则发生内环境紊乱。
（二）失代偿期(Discompensation stage)包括肾功能不全期、肾功能衰竭期、尿毒症期。
慢性肾功能不全的发展阶段内生肌酐清除率氮质血症临床表现代偿期>正常值的30%无内环境基本稳定,无临床症状失代偿期肾功能不全期正常值的25%～30%轻或中度多尿、夜尿、酸中毒、轻度贫血与乏力肾功能衰竭期正常值的20%～25%较重夜尿多,严重代谢性酸中毒,严重贫血,低钙,高磷,高氯,低钠血症,尿毒症的部分中毒症状尿毒症期<正常值的20%严重全身性严重中毒症状,明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱,继发性甲状旁腺功能亢进三、发病机制(Pathogenesis)(一)健存肾单位学说(Intact nephron hypothesis)在慢性肾疾病时，很多肾单位不断遭受破坏而丧失其功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常，称之为健存肾单位(intact nephron)。
急慢性肾功能不全
急慢性肾功能不全急慢性肾功能不全即肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。
按其发作之急缓分为急性和慢性两种。
急性肾功能衰竭系因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰。
慢性肾功能衰竭是由各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证。
根据肾功能损害的程度将慢性肾功能衰竭分为4期：①肾贮备功能下降，患者无症状。
②肾功能不全代偿期。
③肾功能失代偿期（氮质血症期）,患者有乏力，食欲不振和贫血。
④尿毒症阶段，有尿毒症症状。
概述表现为少尿（尿量<400mL/d）或无尿（尿量<50mL/d）、电解质肾功能衰竭肾脏和酸碱平衡失调以及急骤发生的尿毒症，亦有呈非少尿型者（尿量>1000mL/d）。
处理及时、恰当，肾功能可恢复。
病情复杂、危重患者或处理不当时可转为慢性肾功能不全或致死。
急性肾衰包括下述3种情况：①肾前性氮质血症。
由于血容量不足或心功能不全致使肾血灌注量不足，肾小球滤过率降低所致。
②肾后性氮质血症。
由于结石、肿瘤或前列腺肥大致使尿路发生急性梗阻，导致少尿和血尿素氮（Bun）升高。
③肾性急性肾衰。
由于肾实质疾患所致，见于重症急性肾小球疾患、急性间质-小管性疾患、急性肾小管坏死、急性肾血管疾患和慢性肾脏疾患，在某些诱因作用下使两肾功能急剧恶化者，以急性肾小管坏死最多见。
病因为肾缺血及肾中毒，引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血、缺氧；各种肾毒性物质如药物、细菌的内毒素、重金属毒物及生物毒等作用于肾脏均可致病。
此外误型输血及药物可引起急性血管内溶血，挤压伤、烧伤及严重肌病，可因血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管，而发生急性肾小管坏死和急性肾衰。
急性肾衰发病机理仍不明，急性肾小管损伤学说不能圆满解释，近年来认为，血管收缩活性物质释放紊乱引起的肾内血流动力学改变以及细胞的钙内流和氧自由基在急性肾衰发病机理中均起重要作用。
临床表现急性肾衰临肾功能衰竭床表现为少尿型急性肾小管坏死。
什么是肾功能异常
全国体检预约平台全国体检预约平台 什么是肾功能异常很多人在检测时，得知自己肾功能异常。
都会惊慌异常，以为肾功能异常是什么大病。
其实不必为此惊慌失措，应该静下心来了解一下肾功能异常到底是什么疾病，它又有哪些临床表现？肾功能异常的临床表现：肾功能不全代偿期可以没有任何表现，肾功能不全失代偿期可出现晨起眼睑水肿、夜尿增多、肉眼血尿等多种症状;尿毒症期会出现全身水肿，少尿甚至无尿，胃肠道症状如食欲下降、恶心呕吐，黑便或呕血等，皮肤瘙痒、呼吸困难、心悸、乏力等症状。
体征：肾功能异常的早期可以没有任何体征，而后随着病情的逐渐发展可以出现不同程度的水肿等症状。
原因肾功能异常严重者表现为各种肾病，如肾衰竭、肾病综合症、肾功能不全、肾囊肿、肾炎、尿毒症等。
导致这些病种的根本原因是肾脏纤维化。
肾脏纤维化是各种致肾损伤的病因，引起慢性肾脏病病情进展成终末期肾衰竭(ESRF)的病理损伤过程。
各类原发、继发致肾损伤病因引起的慢性肾脏病(CKD)，病情进展成ESRF ，其实质就是肾脏组织在炎症反应损伤后，发生了纤维化和硬化。
肾脏纤维化是以细胞外基质(ECM 、结缔组织)的过度沉积为主要特征;肾小球硬化、肾小管—间质纤维化是肾脏纤维化病理损伤的最终结局。
过度沉积的纤维组织取代了健康的肾单位，破坏了肾脏组织结构，损伤了肾功能，从而导致有效肾单位逐渐消失和相应的肾功能进行性下降，最终病情发展成ESRF 。
在肾脏纤维化形成中，炎症细胞浸润、肾脏固有细胞在致纤维化生长因子(GF)和细胞因子作用下，发生表型转化(细胞形态、结构、功能改变)等是肾脏纤维化形成的主要机制;而细胞外基质(ECM)合成与降解的动态平衡失调，致ECM 过度积聚与沉积，进一步促进了肾脏纤维化、硬化和肾功能的丧失。
总之：肾脏纤维化是各类慢性肾脏病病情进展成末期肾衰竭的病理损伤过程;是在炎症反应与致肾脏纤维化细胞因子、生长因子的反复刺激下，促使固有细胞表型转化后产生不易被降解的细胞外基质;肾脏因有细胞活化是肾脏纤维化形成的关键;ECM 合成与降解失衡是肾脏纤维化形成的物质基础;ECM 的过度聚集与沉积是导致肾小球硬化、肾小管—间质纤维化，功能肾单位逐渐消失，最终发展成末期肾衰竭是肾脏纤维化的最终结局。
慢性肾功能不全分期有哪些？什么症状？
慢性肾功能不全分期有哪些？什么症状？
慢性肾衰竭(CRF)是指各种原因造成慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维持基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主要表现的临床综合征。
其症状主要有下面几个分期。
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★1.肾功能代偿期
肾小球滤过率(GFR)≥正常值1/2时，血尿素氮和肌酐不升高、体内代谢平衡，不出现症状(血肌酐(Scr)在133～177μ
mol/L(2mg/dl))。
★2.肾功能不全期
肾小球滤过率(GFR)<正常值50%以下，血肌酐(Scr)水平上升至177μmol/L(2mg/dl)以上，血尿素氮(BUN)水平升高
>7.0mmol/L(20mg/dl)，病人有乏力，食欲不振，夜尿多，轻度贫血等症状。
★
★3.肾功能衰竭期
当内生肌酐清除率(Ccr)下降到20ml/min以下，BUN水平高于17.9～21.4mmol/L(50～60mg/dl)，Scr升至442μmol/L(5mg/dl)以上，病人出现贫血，血磷水平上升，血钙下降，代谢性酸中毒，水、电解质紊乱等。
★4.尿毒症终末期
Ccr在10ml/min以下，Scr升至707μmol/L以上，酸中毒明显，出现各系统症状，以致昏迷。
慢性肾功能衰竭者在临床上还可以对消化系统、血液系统、心血管系统、神经肌肉系统、皮肤系统、内分泌系统等带来不良影响。
慢性肾衰竭
心包积液多为血性，Cap破裂所致。
三、临床表现
心血管系统
动脉粥样硬化：
高脂血症和高血压所致，尤多见于原发病为
糖尿病和高血压的患者。
CRF主要死亡原因之一。
三、临床表现
神经肌肉系统
早、中、晚期表现。
尿毒症脑病（中枢神经系统异常） 淡漠、注意力不集中、焦虑幻觉、癫痫发作。 “尿毒症不安腿”（周围神经异常）
三、临床表现
感染
肺部和尿路感染常见。
体液免疫和细胞免疫功能紊乱、白细胞功
能障碍所致。 CRF的主要死亡原因之一。
三、临床表现
其他表现
体温过低：与Scr升高呈负相关。 尿毒症性假糖尿病 高尿酸血症：肾脏清除率下降所致。 质代谢异常
四、实验室及其他检查
血液 Hb＜80g／L，红细胞减少；血小板功能障碍；
十一、护理评价
病人营养状况改善
病人水肿程度减轻舒适感增加 病人活动耐力增强
病人体温逐渐降至正常
十二、其他护理诊断
潜在并发症
出血； 心力衰竭； 肾性骨病； 尿毒症性肺炎。
绝望
与疾病预后不良有关。
十三、保健指导
合理饮食的意义
精神和体力休息的重要性 预防感染与疾病的关系 用药常识 定期复诊和及时就诊的指征
六、治疗要点
病因和加重因素的治疗 控制感染；解除尿路梗阻；纠正心力衰竭 和水电解质紊乱等。
饮食治疗
足够热量和脂肪、优质低蛋白饮食加必须
氨基酸。 低蛋白饮食可减轻症状和延缓肾功能恶化
六、治疗要点
对症治疗
水电解质和酸碱平衡失调： 维持钙磷平衡： 口服活性维生素D3、碳酸钙或葡萄糖酸钙。 维持水钠平衡：
肾功能不全
发病机制 一、肾血流动力学异常 1.肾素-血管紧张素系统 激活—入球小动脉痉挛 2.儿茶酚胺 肾血管收缩 3.前列腺素 肾血管收缩 4.内皮素 入球、出球小动脉收缩 5.PAF、TNF 前者-肾小球滤过降低，后者-肾小 管坏死 二、肾小管上皮细胞代谢障碍 三、肾小管上皮脱落、形成管型 四、其他
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二、尿液检查 ①尿常规改变可因基础病因不同而有所差异，可 有蛋白尿、红、白细胞或管型，也可以改变不明 显。 ②尿比重多在 1.018以下，尿毒症时固定在1.010～ 1.012之间，夜间尿量多于日间尿量。 三、肾功能测定 ①肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低。 ②酚红排泄试验及尿浓缩稀释试验均减退。 ③核素肾图，肾扫描及闪烁照相亦有助于了解肾 功能。 四、其它检查 泌尿系X线平片或造影，肾穿刺 活检，有助于病因诊断。
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3、生化分析 血尿素氮和肌酐升高。但氮 质血症不能单独作为诊断依据，因肾功能 正常时消化道大出血病人尿素氮亦可升高。 血肌酐增高，尿肌酐／血肌酐＜20是重要诊 断指标；血钾↑；二氧化碳结合力↓；pH↓ 4.影像学 X线、B超
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诊断及鉴别诊断 急性肾功能衰竭可以根据原发病史，少尿和 尿改变的特点作出诊断。每日血尿素氮＞
7.骨骼系统 可出现肾性骨病，包括肾性骨软化症、纤维性 骨炎、骨硬化症及转移性钙化等，多见于病程较 长或长期透析者，这与继发性甲状旁腺机能亢进， 活性维生素D合成障碍，慢性酸中毒有关。 8.免疫系统机能低下 易继发感染。
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实验室及其他检查 一、血液检查 ①尿素氮、肌酐增高。 ②血红蛋白一般在80g/L以下，终末期可降至20－ 30g/L，可伴有血小板降低或白细胞偏高。 ③动脉血液气体，酸碱测定；晚期常有PH值下降、 AB、SB及BE均降低，PaCO2呈代偿性降低。④血 浆蛋白可正常或降低。 ⑤电解质测定可出现异常。 低钙、高磷、高血钾
肾功能不全分级诊断标准
肾功能不全的分级标准主要是通过肾小球滤过率分为5级，从1级向5级病情逐渐加重。
1级：如果肾小球滤过率低于90ml/min，则为肾功能不全。
目前只是出现轻度的肾功能下降，属于储备代偿期。
2级：肾小球滤过率在60~89ml/min，尿素氮和肌酐都会有轻度偏高，肾功能进一步下降，可能会出现乏力、贫血等症状。
3级：肾小球滤过率一般为30~59ml/min，肾功能明显下降，已经开始进入失代偿期，可出现全身乏力、下肢水肿等症状。
4级：肾小球滤过率严重下降至15~29ml/min，会有明显的恶心、呕吐、贫血、血压升高等症状。
5级：肾小球滤过率低于15ml/min，已经进入尿毒症期，会出现无尿现象。
慢性肾衰
二、心血管系统并发症的治疗
2、心力衰竭治疗
1) 限止水、钠摄入 2) 透析超滤
3、高脂血症的治疗
2、高热量摄入 大于30kcal/kg/d。 3、低磷饮食 每日磷的摄入600mg 食物用水煮、弃汤，有助于减少磷的摄入
4、保证水溶性维生素、矿物质和微量元素 （Ze、Se）的充分摄入，必要时口服含 上述有关物质的制剂及时进行补充。
二、低蛋白饮食+必需氨基酸及其-酮酸 混合制剂
[目的]
1. 维持较好的营养状态 2. 利用一部分尿素，降低血尿素氮水平 3. 减轻残余肾单位的破坏，延缓尿毒症的发生
全日所供优质蛋白的食品均匀分配在三餐中，以利于更好地吸收 和利用。 优质蛋白如：鸡蛋、牛奶、鱼、瘦肉等作为蛋白质的主要来源。 含植物蛋白高的食品，如花生、豆类、豆制品、硬果类等均为限 止范围，粮食亦应计算在内。 为限止植物蛋白的比例，可部分采用麦淀粉、玉米、土豆等作 为主食。 为保证足够的热卡，可增加食糖、植物油等的摄入。
肾脏移植
Renal Transplantation
肾脏移植
1、移植肾（供肾）来源 2、受者条件 3、术前准备
• • • • ABO血型 淋巴细胞毒试验 HLA抗原检测 PRA（群体反应性抗体）检测
肾脏移植
4、术后抗排斥治疗
• • • • • • 皮质类固醇激素（强的松，Prednisone） 环孢素A（CsA） 硫唑嘌啉（Aza） 霉酚酸酯（MMF，骁悉） FK506 常用三联免疫抑制疗法： Prednisone+CsA+Aza或MMF
慢性肾衰竭
最早出现和最突出的症状。 临床表现
原因
•• 主要因尿素在胃肠道被细 厌食、恶心、呕吐、腹胀、舌、 菌分解为氨和碳酸铵刺激 口腔溃疡、口腔有氨臭味、上 粘膜引起。 消化道出血等。
临床表现-尿毒症毒素引起的各系统症状-精
神、神经系统表现
•淡漠、注意力不集中、焦 虑幻觉、癫痫发作等。 •以感觉异常为多见； •表现为下肢灼热感、蚁走感、活 动后减轻致不断活动下肢(不宁腿 综合征）。
与高钾血症
低钾血症 高钾血症
•排钾性利尿剂、厌食、呕吐腹泻； 表现为乏力、腹胀，肌肉无力、腱 •• 少尿、摄入富含钾的食物、输 反射消失、肢体瘫痪，重者呼吸肌麻 入库存血、酸中毒、感染； •痹和心律失常。 表现为嗜睡、心动过缓，当血 钾＞6.5mmol／L时可发生心律紊 乱或心跳骤停。
临床表现-水、电解质及酸碱平衡紊乱-低钙
17.96mmol/L。
纠正酸中毒易发生低钙抽搐，10%葡萄糖酸钙 10ml稀释静推。
治疗-维持正氮平衡，减轻氮质血症
（一）低蛋白饮食和必需氨基酸疗法 （二）胃肠吸附疗法
治疗-维持正氮平衡，减轻氮质血症-低蛋
白饮食和必需氨基酸疗法
高蛋白饮食
肾小球滤过率增加 肾血浆流量增加 肾脏体积和重量增加
肾小球纤维化 肾功能减退 肾单位丢失=肾小球滤过率降低
原发性肾疾病 继发性肾疾病
病因
国外常见病因顺序：
糖尿病肾病、高血压肾病、
肾小球肾炎、多囊肾。
特别提示
我国常见病因顺序： 肾小球肾炎、糖尿病肾病、 高血压肾病、多囊肾、梗
阻性肾病。
发病机制
一、健存肾单位学说 二、矫枉失衡学说
发病机制-健存肾单位学说
病因 肾单位不断破坏 健存肾单位代偿 肾小球硬化、肾间质纤维化 健存肾单位进一步减少
肌酐多少是尿毒症,患者须知
肌酐多少是尿毒症，患者须知肌酐越高就代表患者的肾脏功能受损的越严重，如果到了一定程度的话，就发展成为了尿毒症，一般来说肌酐>707umol/L 左右的时候患者的肾脏功能就会严重失调，会发展为尿毒症。
★ 1、肾功能不全代偿期:假设整个肾功能正常时是100 %,则此期GFR 为正常的35 %~ 70 %(临床常用肌酐清除率来反映 GFR ).此时肾的贮备力虽下降,但肾的功能仍能维持机体内环境稳定,临床上无症状和氮质血症(即血肌酐正常).但应指出,如单纯按肌酐清除率来分期,则各期之间可能会有交叉重叠.处于此期的血肌酐值是:133mm177umol/l.★2、肾功能不全失代偿期:也称氮质血症期,简称肾功能不全,是慢性肾衰的序幕.此时肾小球滤过率减少到正常的21 %~ 35 %,肾维持机体内环境稳定的能力已有些损害,可有不同程度的氮质血症,肾浓缩功能有轻度损害(多尿和夜尿),并可有轻度贫血.在通常情况下,临床上无明显症状,易被忽视.此时肌酐的值是:177mm442umol/l.★ 3、肾功能衰竭期:当GFR 减少至正常的11 %~ 20 %时,机体的内环境已长期地、持续地不正常,出现显著的氮质血症,贫血亦较明显;浓缩功能明显障碍(等张尿、夜尿),以及水、电解质失调,如轻或中度代谢性酸中毒、水纳潴留、低钙血症、高磷血症等,一般无高钾血症.可有轻度胃肠道、心血管和中枢神经系统症状.此时肌酐的值是:442mm707umol/l.★ 4、尿毒症期:亦即肾衰的晚期,当上述肾功能衰竭期更进一步发展,残存的 GFR 仅为正常的 10 %以下,即出现尿毒症症状群,表现为上述肾衰的临床表现更明显,并出现严重的各系统症状,尤其胃肠道、心血管和神经系统症状更加突出.血肌酐>707umol/L ,水、电解质严重失调,常有明显的代谢性酸中毒. 。