糖尿病肾病诊断与治疗原则ppt
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糖尿病合并慢性肾脏病指南PPT演示课件
01
02
03
提供心理支持
关注患者的心理状态，提 供必要的心理支持和疏导， 帮助患者保持积极乐观的 心态。
建立患者支持群体
鼓励患者加入相关的支持 群体，与其他患者交流经 验，互相鼓励支持。
提供专业心理咨询
对于需要专业心理咨询的 患者，提供专业的心理咨 询和治疗，帮助患者解决 心理问题。
生活方式调整与优化
重要意义。
研究局限与展望
需要更多的临床试验来验证新的治疗 方法的有效性和安全性。
需要更多的研究来了解糖尿病和慢性 肾脏病之间的相互作用机制，以发现 更多的治疗靶点。
对于某些特殊类型的糖尿病和慢性肾 脏病，需要更深入的研究以制定针对 性的治疗方案。
需要提高公众对糖尿病和慢性肾脏病 的认识，加强预防和早期诊断。
控制总热量摄入
根据患者的身高、体重、性别、年龄和活 动量等因素，计算每日所需热量，保持适 当的能量摄入。
控制蛋白质摄入
根据肾功能状况，适量摄入优质蛋白质， 如瘦肉、蛋、奶制品等，避免摄入过多植 物蛋白。
控制碳水化合物摄入
适当限制碳水化合物的摄入，选择低糖、 高纤维的碳水化合物来源，如全谷类、蔬 菜和水果。
药物治疗
总结词
药物治疗是糖尿病合并 慢性肾脏病患者的重要
治疗手段。
选择合适的药物
根据患者的病情和医生 的建议，选择合适的降 糖药、降压药、降脂药
等药物。
遵循用药原则
严格按照医生的指导用 药，避免自行增减剂量
或更换药物。
注意事项
在用药过程中注意观察 不良反应，及时调整用
药方案。
血糖监测与控制
总结词
01
02
03
04
饮食调整
糖尿病肾病 ppt课件
肾小球蛋白降解↑
血浆蛋白滤过↑
细胞因子和生长因 子分泌增加
炎症反应增加
肾小球硬化
肾单位数量↓
13
廖二元等.《内分泌学》,2010,1448-1452
DKD的病理改变类型
弥漫性病变
毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底 膜物质沉积
结节性病变
基底膜及系膜区渗出性病变
30
早期诊断显著减少慢性肾脏病进展为终末期肾病 的可能
研究对象
• N=121395 • 年龄≥18 • T2DM合并CKD
研究方法
研究结论
• 回顾性观察性研究， Logistic回归分析评估 患者进展为终末期肾病 的可能性
• 早期诊断定义： 检测sCr的两周内医生 做出CKD诊断
早期诊断可使患者进 展为终末期肾病的危
2013年版中国2型糖尿病防治指南征求意见稿，27P39
肾穿刺活检的指征
• DM病程小于5年，出现肾损害表现 • 不伴有视网膜病变，出现肾损害表现 • 出现肉眼血尿或尿中红细胞数显著增多 • 急性肾衰竭 • 尿蛋白大于3.5g/d且eGFR≥60ml/min • 伴有其他可导致肾损害的系统性疾病的证据 • ACEI或ARB开始治后2-3个月内eGFR下降超过30％
糖尿病肾病
（diabetic kidney disease, DKD)
目录
1 DKD的流行病学和概念 2 DKD的发病机制 3 DKD的筛查与诊断 4 DKD的治疗
2
全球糖尿病发病率逐年增加
2015年糖尿病发病率排名前十的国家
国家/地区
发病人数
中国 印度
美国 巴西 俄罗斯 墨西哥 印度尼西亚 希腊 日本 孟加拉国
险性减少80%
中国糖尿病肾脏病防治指南(2021年版)解读PPT课件
药物治疗选择与调整原则
降糖药物
在选择降糖药物时，应优先考虑具有肾脏保护作用的药物，如二甲双胍、 DPP-4抑制剂等。对于肾功能不全的患者，应根据肾功能调整药物剂量和使用 频率。
降压药物
降压药物的选择应遵循个体化原则，根据患者具体情况选择合适的药物。指南 推荐首选ACEI或ARB类药物，因其具有降低尿蛋白、保护肾功能的作用。在用 药过程中，应密切监测血钾和肾功能变化。
03
糖尿病肾脏病治疗与管理
控制血糖与血压治疗策略
血糖控制
对于糖尿病肾脏病患者，血糖控制至关重要。指南推荐采用个体化血糖控制目标 ，同时避免低血糖事件。患者应定期监测血糖，并根据血糖水平调整治疗方案。
血压控制
高血压是糖尿病肾脏病的重要危险因素，有效控制血压可延缓疾病进展。指南建 议将血压控制在140/90mmHg以下，对于合并心血管疾病或高风险患者，目标 值应更低。患者应定期监测血压，并遵医嘱调整降压药物。
针对患者的焦虑、抑郁等负面情绪，提供 心理疏导服务，帮助患者调整心态，积极 面对疾病和治疗。
家庭支持
社会资源链接
鼓励家属参与患者的心理支持工作，提供 家庭关怀和支持，共同帮助患者度过难关 。
为患者提供相关的社会资源链接，如患者 互助组织、心理咨询机构等，让患者感受 到社会的关爱和支持。
05
医护人员培训与团队建设
政府将糖尿病肾脏病纳入医保范围， 减轻患者经济负担，提高患者就医率 和治疗率。
财政投入增加
政府加大对糖尿病肾脏病防治的财政 投入，支持相关科研项目、人才培养 和基层防治工作，提高防治能力和水 平。
社会组织和团体积极参与推动
社会组织参与
各类社会组织积极参与糖尿病肾脏病防治工作，开展健康教育、 患者管理和心理支持等活动，提高患者自我管理能力。
糖尿病肾病PPT【24页】
少化验尿常规和尿比重1次。
•
（7） 注意观察病人的血压、水肿、尿量、尿检结果及肾功能变化：如
有少尿、水肿、高血压、应及时报告主管医师给予相应的处理。
•
（8） 注意个人卫生，皮肤无破损，避免穿紧身衣裤。
•
（9.） 防止泌尿系感染，会使糖尿病肾病加重。
饮食护理
•
（1） 教会病人及其家属根据标准体重、热量标准来计算饮食中的蛋
• 3．高血糖造成的代谢异常
• 血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致 肾脏损害，①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化 形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激 活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路 代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的 是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积； 增加肾小球毛细血管通透性。
糖尿病肾病
糖尿病肾病概况
• 糖尿病肾病是糖尿病病人最重 要的合并症之一。我国的发病 率亦呈上升趋势，目前已成为 终末期肾脏病的第二位原因， 仅次于各种肾小球肾炎。由于 其存在复杂的代谢紊乱，一旦 发展到终末期肾脏病，往往比 其他肾脏疾病的治疗更加棘手， 因此及时防治对于延缓糖尿病 肾病的意义重大。
15-20年
• 显性肾病 持续蛋白尿 • GFR下降 RPF下降 • 高血压(60%)
20-40年
• GFR<10ml/分 高血压(90%)
诊断和鉴别诊断
• 糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾 病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵 抗，GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿 病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病 肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20～ 200μg/min，或尿白蛋白30～300mg/24h或尿白 蛋白：尿肌酐为30～300μg/mg。
糖尿病肾病 PPT课件
糖尿病
1型糖尿 病
2型糖尿 病
特殊类型 糖尿病
妊娠糖尿 病
3
糖尿病诊断标准
诊断标准
静脉血浆葡萄糖水平（mmol/L）
(1)糖尿病症状+随机血糖或
≧11.1
(2)空腹血糖(FPG)或
≧7.0
(3)葡萄糖负荷后两个小时血糖 (2hPG)
≧11.1
无糖尿病症状者，需改日重复检查，但不做第三次OGTT
4
病因及发病机制
概述：
糖尿病肾病
糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病 变表现之一，临床特征为蛋白尿，高血压，水肿，渐进性肾功能 损害，晚期出现严重肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因 之一
Ⅰ型(IDDM)糖尿病发生糖尿病肾病比例较高，约为35%-50%，Ⅱ 型(NIDDM)发生率约20%左右。但由于糖尿病患者中，Ⅱ型病人发 病率远超过Ⅰ型，故在糖尿病肾衰透析患者中Ⅱ型病人占70%-80% 。
5）肾功能异常：从蛋白尿的出现到肾功能异常，间隔时间 变化很大，若糖尿病得到很好控制，可多年蛋白尿而不出现肾 功能异常。若控制不好，肾功能不全就会逐渐加重。
9
糖尿病肾病的临床分期
分期
肾小球滤过率 病理变化
肾小球高滤 过期
增高
肾小球肥大
微量白蛋白 尿
正常
无临床表现 的 肾损害期
较高或正常
早期糖尿病 肾 病期
2）水肿：糖尿病性肾病患者早期一般没有水肿，少数病人 在血浆蛋白降低后，可出现轻度水肿。当24小时尿蛋白超过3 克时，水肿就会出现。明显的水肿仅见于糖尿病性肾病迅速恶 化者。
3）高血压：高血压见于长期蛋白尿的糖尿病病人中，但并 不是很严重。高血压可加重肾病。
糖尿病肾病篇ppt课件
MDE-P-2014-2
1
您是否出现过以下症状？
腰酸脚肿 全身水肿 泡沫尿
2
慢性肾脏病真的离我们很远吗？
老王， 患糖尿病10年后 合并了肾病
老唐， 被诊断为糖尿病时 已合并了肾病
据调查，我国的2型糖尿病患者中合并慢性肾脏病的比例可达 64%1
3
1.Lu B, et al. J Diabetes & its Complications.2008.96-103.
HbA1C<7.0%
研究显示，强化血糖控制可延缓
70%的糖尿病肾病恶化1
OK
12
2型糖尿病合并慢性肾脏病需要 综合治疗
控制糖代谢紊乱
生活方式改变
戒烟；适当运动；控制体重 限制蛋白、盐摄入； 饮食： 水果、蔬菜、低脂乳品
控制血压
血压目标：个体化目标， <130/80mmHg
药物选择：首推ACEI/ARB
防治指南(科普版)推荐 ：
15
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服 降糖药 用药原则中国专家共识
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者： • 患病率高，低血糖风险显著增加 • 多种口服降糖药由于增加低血糖风险慎用或禁用
16
口服降糖药物在慢性肾脏病运用
17
糖尿病肾病的综合治疗——改变
生活方式
糖尿病饮食
合理控制体重
5
糖尿病肾病有哪些危害？
肾功能衰竭，尿毒症， 透析，肾移植等
2型糖尿病及慢性肾脏病 均显著增加心血管事件风险
疾病困扰导致生活质量差， 精神压力大
与无并发症的糖尿病患者相比，
13 糖尿病肾病的医疗费用增加
倍
6
与慢性肾脏病相关的危险因素有 哪些？
1
您是否出现过以下症状？
腰酸脚肿 全身水肿 泡沫尿
2
慢性肾脏病真的离我们很远吗？
老王， 患糖尿病10年后 合并了肾病
老唐， 被诊断为糖尿病时 已合并了肾病
据调查，我国的2型糖尿病患者中合并慢性肾脏病的比例可达 64%1
3
1.Lu B, et al. J Diabetes & its Complications.2008.96-103.
HbA1C<7.0%
研究显示，强化血糖控制可延缓
70%的糖尿病肾病恶化1
OK
12
2型糖尿病合并慢性肾脏病需要 综合治疗
控制糖代谢紊乱
生活方式改变
戒烟；适当运动；控制体重 限制蛋白、盐摄入； 饮食： 水果、蔬菜、低脂乳品
控制血压
血压目标：个体化目标， <130/80mmHg
药物选择：首推ACEI/ARB
防治指南(科普版)推荐 ：
15
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服 降糖药 用药原则中国专家共识
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者： • 患病率高，低血糖风险显著增加 • 多种口服降糖药由于增加低血糖风险慎用或禁用
16
口服降糖药物在慢性肾脏病运用
17
糖尿病肾病的综合治疗——改变
生活方式
糖尿病饮食
合理控制体重
5
糖尿病肾病有哪些危害？
肾功能衰竭，尿毒症， 透析，肾移植等
2型糖尿病及慢性肾脏病 均显著增加心血管事件风险
疾病困扰导致生活质量差， 精神压力大
与无并发症的糖尿病患者相比，
13 糖尿病肾病的医疗费用增加
倍
6
与慢性肾脏病相关的危险因素有 哪些？
糖尿病性肾病ppt课件
渗出性病变
均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成， 多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者
10
1 糖尿病肾病概念 2 糖尿病肾病发病机制 3 糖尿病肾病临床表现 4 糖尿病肾病的诊断 5 糖尿病肾病的治疗
11
糖尿病肾病什么样？
早期尿液 泡沫多
逐渐水肿 肾功能损害
尿毒症
12
少尿
Ⅰ期： Ⅱ期： Ⅲ期： Ⅳ期： Ⅴ期：
7
为什么会得糖尿病肾病？
遗传因素
1.
2.
代谢与血液动力的影响
3
8
多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱
5.
6.
高血压对DN的影响
7.
激素和细胞因子
其它介导因子
8.
9
糖尿病肾病病理改变
弥漫性病变 毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底 膜物质沉积
结节性病变 基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压 闭塞、消失，形成致密样结节
对糖、脂及嘌呤代谢的影响
27
糖尿病肾病的防治（五）
--饮食治疗
糖尿病饮食，使血糖控制在良好的水平 1.
2.
少吃盐，避免高血压并积极控制高血压
3.
适当控制蛋白质的摄入量
28
糖尿病肾病的防治（六）
——肾脏替代治疗
替代治疗开始要早，指征如下： SCr＞530μmol/L(6mg/dl) CCr＜15～20ml/min
25
糖尿病肾病的防治（二）
—— 应用ACEI或AT1RA 从微量白蛋白出现即开始应用 用药目的： 降低系统高血压 减少尿蛋白 延缓肾损害进展
26
选用降压药物的注意事项：
①选用长效降压药 ②首选ACEI或（和）AT1RA,多种降
均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成， 多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者
10
1 糖尿病肾病概念 2 糖尿病肾病发病机制 3 糖尿病肾病临床表现 4 糖尿病肾病的诊断 5 糖尿病肾病的治疗
11
糖尿病肾病什么样？
早期尿液 泡沫多
逐渐水肿 肾功能损害
尿毒症
12
少尿
Ⅰ期： Ⅱ期： Ⅲ期： Ⅳ期： Ⅴ期：
7
为什么会得糖尿病肾病？
遗传因素
1.
2.
代谢与血液动力的影响
3
8
多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱
5.
6.
高血压对DN的影响
7.
激素和细胞因子
其它介导因子
8.
9
糖尿病肾病病理改变
弥漫性病变 毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底 膜物质沉积
结节性病变 基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压 闭塞、消失，形成致密样结节
对糖、脂及嘌呤代谢的影响
27
糖尿病肾病的防治（五）
--饮食治疗
糖尿病饮食，使血糖控制在良好的水平 1.
2.
少吃盐，避免高血压并积极控制高血压
3.
适当控制蛋白质的摄入量
28
糖尿病肾病的防治（六）
——肾脏替代治疗
替代治疗开始要早，指征如下： SCr＞530μmol/L(6mg/dl) CCr＜15～20ml/min
25
糖尿病肾病的防治（二）
—— 应用ACEI或AT1RA 从微量白蛋白出现即开始应用 用药目的： 降低系统高血压 减少尿蛋白 延缓肾损害进展
26
选用降压药物的注意事项：
①选用长效降压药 ②首选ACEI或（和）AT1RA,多种降
糖尿病肾病教学查房PPT课件
糖尿病肾病教学查房PPT课 件
目录
• 糖尿病肾病概述 • 糖尿病肾病诊断与评估 • 糖尿病肾病治疗 • 糖尿病肾病护理与预防 • 糖尿病肾病研究进展 • 教学查房实践与案例分析
01
糖尿病肾病概述
定义与分类
定义
糖尿病肾病是由于长期的高血糖 状态导致肾脏结构和功能发生异 常的疾病。
分类
糖尿病肾病可分为五期，从早期 的肾小球高滤过期到终末期肾衰 竭。
发病机制
高血糖引起的代谢紊乱
遗传因素
长期高血糖导致肾脏微血管病变，引 起血流动力学改变和代谢异常。
糖尿病肾病的发生与遗传因素有一定 关系，特定基因的变异会增加患病风 险。
炎症反应
糖尿病肾病的发生与炎症反应密切相 关，炎症因子在肾脏损伤中发挥重要 作用。
临床表现
蛋白尿
水肿
高血压
患者尿液中出现蛋白质， 是糖尿病肾病的重要标
定期监测血糖
保持健康生活方式
糖尿病患者应定期监测血糖，了解血糖控 制情况，及时调整治疗方案。
合理安排作息时间，保证充足的睡眠；适 当运动，增强体质；戒烟限酒，保持心情 愉悦。
预防感染
定期检查肾功能
注意个人卫生，保持皮肤、口腔、会阴部 清洁；避免接触感染源，如感冒、腹泻等 。
糖尿病患者应定期检查肾功能，了解肾脏 情况，及时发现并处理肾脏病变。
减少不良反应。
06
教学查房实践与案例分析
教学查房流程
01
02
03
04
患者病史介绍
由患者或家属提供患者 的基本情况、病史、治 疗过程等。
医生查体
医生对患者进行体格检 查，了解患者的身体状 况和病情变化。
诊疗方案讨论
医生们针对患者的病情， 讨论并制定诊疗方案， 包括药物治疗、饮食调 整、运动康复等方面的 建议。
目录
• 糖尿病肾病概述 • 糖尿病肾病诊断与评估 • 糖尿病肾病治疗 • 糖尿病肾病护理与预防 • 糖尿病肾病研究进展 • 教学查房实践与案例分析
01
糖尿病肾病概述
定义与分类
定义
糖尿病肾病是由于长期的高血糖 状态导致肾脏结构和功能发生异 常的疾病。
分类
糖尿病肾病可分为五期，从早期 的肾小球高滤过期到终末期肾衰 竭。
发病机制
高血糖引起的代谢紊乱
遗传因素
长期高血糖导致肾脏微血管病变，引 起血流动力学改变和代谢异常。
糖尿病肾病的发生与遗传因素有一定 关系，特定基因的变异会增加患病风 险。
炎症反应
糖尿病肾病的发生与炎症反应密切相 关，炎症因子在肾脏损伤中发挥重要 作用。
临床表现
蛋白尿
水肿
高血压
患者尿液中出现蛋白质， 是糖尿病肾病的重要标
定期监测血糖
保持健康生活方式
糖尿病患者应定期监测血糖，了解血糖控 制情况，及时调整治疗方案。
合理安排作息时间，保证充足的睡眠；适 当运动，增强体质；戒烟限酒，保持心情 愉悦。
预防感染
定期检查肾功能
注意个人卫生，保持皮肤、口腔、会阴部 清洁；避免接触感染源，如感冒、腹泻等 。
糖尿病患者应定期检查肾功能，了解肾脏 情况，及时发现并处理肾脏病变。
减少不良反应。
06
教学查房实践与案例分析
教学查房流程
01
02
03
04
患者病史介绍
由患者或家属提供患者 的基本情况、病史、治 疗过程等。
医生查体
医生对患者进行体格检 查，了解患者的身体状 况和病情变化。
诊疗方案讨论
医生们针对患者的病情， 讨论并制定诊疗方案， 包括药物治疗、饮食调 整、运动康复等方面的 建议。
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• hs-CRP是急性时相反应蛋白中最敏感的指标。正常人血清中hs-CRP 含量极微。
• 据报道hs-CRP与糖尿病患者微量清蛋白、内皮功能紊乱以及慢性低 水平炎症相关联[6]。
• hs-Cห้องสมุดไป่ตู้P能通过影响内皮细胞使内皮功能受损，微血管病变会加速动 脉硬化进展。
• hs—CRP致DIN的可能发病机制为慢性炎症，慢性炎症可通过造成肾 血管内细胞和系膜细胞的损害等多种途径使肾脏损伤。
Tervaert, T. W. et al. Pathologic classification of diabetic nephropathy. J. Am. Soc. Nephrol. 21, 556–563 (2010).
Tervaert, T. W. et al. J. Am. Soc. Nephrol. 21,
糖尿病肾病诊治进展
糖尿病严重威胁人类健康
糖尿病每年给带来的影响
死亡 3+ million
全
球
截肢 1+ million
糖 尿
肾衰 500,000+
病 患
失明 300,000+
者 （
医疗开支 USD
百
150+ billion
万
）
流行性日益加剧……
2000
2025
Source: WHO and IDF
为特征
❖ Ⅱ期：正常白蛋白尿期，肾小球已出现结构改变，包括基底 膜增厚和系膜基质增加，本期可伴有运动后白蛋白尿增加
❖ Ⅲ 期 ： 早 期 糖 尿 病 肾 病 期 ， UAE 持 续 高 于 20 ～ 200μg/min(相当于30～300m g/24h)
❖ Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期，UAE>200 μg/min或持续尿蛋白>0.5g/d，为非选择性蛋白尿
• DKD基本病理改变分两种：
–弥漫性肾小球硬化 –结节性肾小球硬化
糖尿病肾病的病理分类
糖尿病肾病肾小球分类
I类 轻度或非特异性的LM改变和基底膜增厚 IIa类：轻度系膜扩张 IIB类：重度系膜扩张 III类：结节性硬化症 IV类：晚期糖尿病肾小球硬化
糖尿病肾病间质和血管的分类
间质病变 间质纤维化及肾小管萎缩 血管病变 小动脉玻璃样变 大血管动脉硬化的存在
• 在糖尿病及其并发症的发生、发展中，炎症反应起着重要的作用
Hansen, T. K. et al. Association between mannose-binding lectin, high-sensitivity C-reactive protein and the progression of diabetic nephropathy in type 1 diabetes. Diabetologia 53, 1517–1524 (2010).
6
其他
❖ 患者有无糖尿病视网膜病变也很重要，这是因为糖尿病视网膜 病变通常与糖尿病肾病并存，是糖尿病肾病的诊断线索
❖ 同时应对糖尿病的其它并发症如周围血管病和自主神经病进行 评价，因为这些病变也经常与糖尿病肾病变并存，并与升高的 发病率及死亡率有关
❖ 肾组织病理学检查是诊断糖尿病肾病的唯一金指标
糖尿病肾病病理诊断
糖尿病肾病
❖ 糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一 ❖ 肾脏病理表现以肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节（糖尿病
性节段性肾小球硬化症）为特征， ❖ 临床上可表现为蛋白尿、水肿、高血压、贫血、肾功能不全等 ❖ 在美国和欧洲许多国家，糖尿病肾病已成为终末期肾病的首要
病因
糖尿病肾病分期
❖ Mogensen 将糖尿病肾病分为5期 ❖ Ⅰ期：肾小球高滤过期，以肾小球滤过率增高和肾体积增大
因此，其血中浓度由肾小球滤过决定，而不依赖任何外来因素，如性 别、年龄、饮食的影响，是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志 物。
研究显示CysC检出糖尿病肾病的灵敏度为40%，特异性为100%，因此有 必要在诊断糖尿病而无证据有肾病患者中定期检测CysC浓度变化以观察 其与糖尿病微血管病变的关系。
Krolewski, A. S. et al. Serum concentration of cystatin C and risk of end-stage renal disease in diabetes. Diabetes Care 35, 2311–2316 (2012).
2、hs-CRP
❖ Ⅴ期：肾功能衰竭期
重视糖尿病肾病早期筛查
1.糖尿病患者应该每年常规进行糖尿病肾病的筛查。 1型糖尿病在确诊5年后进行初筛。 2型糖尿病确诊后应该立即开始筛查。
2.尿白蛋白/肌酐比值（ACR）增高时应排除尿路感染，并在接下来3~6个 月收集2次晨尿标本重复检测。
3.3次尿标本检测结果有2次达到标准则可确诊。 4.晨尿为最佳检测标本。
Yeh CH，Chang CK，Cheng MF，et a1．The antioxidative efect of bone morphogenetie protein-7 against high glucose-induced o~datire stress in mesangial cells．Biochem Biophys Res Commun，2009，382(2)：292-297．
糖尿病肾病早期生化指标研究新进展
1、胱抑素C（ cystatin c）
胱抑素C.是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂, 广泛存在于各种组织的有核 细胞和体液中,是一种低分子量、碱性非糖化蛋白质，分子量为13.3KD,由 122个氨基酸残基组成 。
循环中的胱抑素c仅经肾小球滤过而被清除，是一种反映肾小球滤过率 变化的内源性标志物,并在近曲小管重吸收，但重吸收后被完全代谢分解， 不返回血液；
5.ACR 较单纯白蛋白测定更具早期诊断价值。
糖尿病肾病 临床诊断
• 平均DM病程已超过 5年，出现微量白蛋白尿
• UAE 20 ~ 200 g/min（30~300mg/24hr） 即微量蛋白尿期，临床诊断为早期DKD
• 伴有特异性视网膜病变，DKD诊断确定
• DM病人排除其他原因引起的肾脏损害，出现蛋白尿 或肾功能不全即要考虑 DKD。
3、骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein，BMP)
• 骨形态发生蛋白属于转化生长因子B(transforming growth factor—B， TGF-B)超家族成员之一，它是一组具有类似结构的高度保守功能 蛋白，主要表现在体内诱导骨和软骨形成。
• 在链脲霉素诱导的糖尿病肾病大鼠中用免疫组化及RT—PCR来检 测蛋白的表达，结果表明在糖尿病肾病早期BMP-7表达增加
• 据报道hs-CRP与糖尿病患者微量清蛋白、内皮功能紊乱以及慢性低 水平炎症相关联[6]。
• hs-Cห้องสมุดไป่ตู้P能通过影响内皮细胞使内皮功能受损，微血管病变会加速动 脉硬化进展。
• hs—CRP致DIN的可能发病机制为慢性炎症，慢性炎症可通过造成肾 血管内细胞和系膜细胞的损害等多种途径使肾脏损伤。
Tervaert, T. W. et al. Pathologic classification of diabetic nephropathy. J. Am. Soc. Nephrol. 21, 556–563 (2010).
Tervaert, T. W. et al. J. Am. Soc. Nephrol. 21,
糖尿病肾病诊治进展
糖尿病严重威胁人类健康
糖尿病每年给带来的影响
死亡 3+ million
全
球
截肢 1+ million
糖 尿
肾衰 500,000+
病 患
失明 300,000+
者 （
医疗开支 USD
百
150+ billion
万
）
流行性日益加剧……
2000
2025
Source: WHO and IDF
为特征
❖ Ⅱ期：正常白蛋白尿期，肾小球已出现结构改变，包括基底 膜增厚和系膜基质增加，本期可伴有运动后白蛋白尿增加
❖ Ⅲ 期 ： 早 期 糖 尿 病 肾 病 期 ， UAE 持 续 高 于 20 ～ 200μg/min(相当于30～300m g/24h)
❖ Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期，UAE>200 μg/min或持续尿蛋白>0.5g/d，为非选择性蛋白尿
• DKD基本病理改变分两种：
–弥漫性肾小球硬化 –结节性肾小球硬化
糖尿病肾病的病理分类
糖尿病肾病肾小球分类
I类 轻度或非特异性的LM改变和基底膜增厚 IIa类：轻度系膜扩张 IIB类：重度系膜扩张 III类：结节性硬化症 IV类：晚期糖尿病肾小球硬化
糖尿病肾病间质和血管的分类
间质病变 间质纤维化及肾小管萎缩 血管病变 小动脉玻璃样变 大血管动脉硬化的存在
• 在糖尿病及其并发症的发生、发展中，炎症反应起着重要的作用
Hansen, T. K. et al. Association between mannose-binding lectin, high-sensitivity C-reactive protein and the progression of diabetic nephropathy in type 1 diabetes. Diabetologia 53, 1517–1524 (2010).
6
其他
❖ 患者有无糖尿病视网膜病变也很重要，这是因为糖尿病视网膜 病变通常与糖尿病肾病并存，是糖尿病肾病的诊断线索
❖ 同时应对糖尿病的其它并发症如周围血管病和自主神经病进行 评价，因为这些病变也经常与糖尿病肾病变并存，并与升高的 发病率及死亡率有关
❖ 肾组织病理学检查是诊断糖尿病肾病的唯一金指标
糖尿病肾病病理诊断
糖尿病肾病
❖ 糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一 ❖ 肾脏病理表现以肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节（糖尿病
性节段性肾小球硬化症）为特征， ❖ 临床上可表现为蛋白尿、水肿、高血压、贫血、肾功能不全等 ❖ 在美国和欧洲许多国家，糖尿病肾病已成为终末期肾病的首要
病因
糖尿病肾病分期
❖ Mogensen 将糖尿病肾病分为5期 ❖ Ⅰ期：肾小球高滤过期，以肾小球滤过率增高和肾体积增大
因此，其血中浓度由肾小球滤过决定，而不依赖任何外来因素，如性 别、年龄、饮食的影响，是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志 物。
研究显示CysC检出糖尿病肾病的灵敏度为40%，特异性为100%，因此有 必要在诊断糖尿病而无证据有肾病患者中定期检测CysC浓度变化以观察 其与糖尿病微血管病变的关系。
Krolewski, A. S. et al. Serum concentration of cystatin C and risk of end-stage renal disease in diabetes. Diabetes Care 35, 2311–2316 (2012).
2、hs-CRP
❖ Ⅴ期：肾功能衰竭期
重视糖尿病肾病早期筛查
1.糖尿病患者应该每年常规进行糖尿病肾病的筛查。 1型糖尿病在确诊5年后进行初筛。 2型糖尿病确诊后应该立即开始筛查。
2.尿白蛋白/肌酐比值（ACR）增高时应排除尿路感染，并在接下来3~6个 月收集2次晨尿标本重复检测。
3.3次尿标本检测结果有2次达到标准则可确诊。 4.晨尿为最佳检测标本。
Yeh CH，Chang CK，Cheng MF，et a1．The antioxidative efect of bone morphogenetie protein-7 against high glucose-induced o~datire stress in mesangial cells．Biochem Biophys Res Commun，2009，382(2)：292-297．
糖尿病肾病早期生化指标研究新进展
1、胱抑素C（ cystatin c）
胱抑素C.是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂, 广泛存在于各种组织的有核 细胞和体液中,是一种低分子量、碱性非糖化蛋白质，分子量为13.3KD,由 122个氨基酸残基组成 。
循环中的胱抑素c仅经肾小球滤过而被清除，是一种反映肾小球滤过率 变化的内源性标志物,并在近曲小管重吸收，但重吸收后被完全代谢分解， 不返回血液；
5.ACR 较单纯白蛋白测定更具早期诊断价值。
糖尿病肾病 临床诊断
• 平均DM病程已超过 5年，出现微量白蛋白尿
• UAE 20 ~ 200 g/min（30~300mg/24hr） 即微量蛋白尿期，临床诊断为早期DKD
• 伴有特异性视网膜病变，DKD诊断确定
• DM病人排除其他原因引起的肾脏损害，出现蛋白尿 或肾功能不全即要考虑 DKD。
3、骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein，BMP)
• 骨形态发生蛋白属于转化生长因子B(transforming growth factor—B， TGF-B)超家族成员之一，它是一组具有类似结构的高度保守功能 蛋白，主要表现在体内诱导骨和软骨形成。
• 在链脲霉素诱导的糖尿病肾病大鼠中用免疫组化及RT—PCR来检 测蛋白的表达，结果表明在糖尿病肾病早期BMP-7表达增加