病理学知识点总结
病理学考试重点知识点大全
病理学考试重点笔记(精华)第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应：细胞和由其构成的组织结构、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
二、适应的类型（一）肥大：1、定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大2、类型：（1）生理性肥大：代偿性肥大和内分泌性肥大（2）病理性肥大：代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果：（1）适当肥大，功能加强（2）超过代偿性，失代偿（二）增生：1、定义：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官体积增大。
2、类型：（1）生理性增生：代偿性增生、激素性增生（2）病理性增生：内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生（三）、萎缩：1、定义：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
2、病变特点：体积变小，重量减轻，硬度增加，颜色变浅，功能减退3、类型：（1）生理性萎缩：胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩（2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩例：长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例：肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例：四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例：脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例：垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等（四）化生：1、定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型：（1）上皮组织的化生：鳞状上皮化生、肠上皮化生（2）间叶组织的化生损伤的定义：损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制：1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化（一）可逆性损伤1、定义：细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
病理学知识点
第一章细胞和组织的损伤与修复名词解释：1肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官的体积增大，称肥大。
2增生：组织或器官内实质细胞数量的增加，称增生。
3萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小或数量减少，而致器官或组织缩小称萎缩。
4化生：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞或组织的过程，称为化生。
5变性：是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。
6气球样变：当细胞发生重度水肿时，细胞膨大如气球，称为气球样变。
7脂肪变性：由于细胞损伤导致脂肪代谢障碍而引起细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性。
8坏死：活体的局部组织、细胞的死亡，称坏死。
9坏疽：较大范围组织坏死合并不同程度的腐败菌感染，并出现特殊的形态学改变称坏疽。
10机化：肉芽组织替代坏死组织的过程称机化。
11再生：组织缺损后，由邻近细胞分裂增殖以恢复原有组织的结构和功能的过程，称再生。
12肉芽组织：主要由新生的毛细血管、成纤维细胞及炎细胞组成。
肉眼观，呈颗粒状、鲜红色、柔软、湿润、触之易出血。
形似鲜嫩的肉芽故名肉芽组织。
简答1病理性萎缩的类型?①营养不良性萎缩②废用性萎缩③去神经性萎缩④压迫性萎缩⑤内分泌性萎缩2脂肪变性的原因？①脂蛋白合成障碍②脂肪酸氧化障碍③进入肝的脂肪酸过多3玻璃样变性的分类？①血管壁玻璃样变性②结缔组织玻璃样变性③细胞内玻璃样变性4细胞核改变的表现？①核固缩②核碎裂③核溶解5坏死的类型？①凝固性坏死②液化性坏死③坏疽④纤维蛋白样坏死6坏死的结局？①溶解吸收②分离排出③机化④包裹钙化7肉芽组织在组织损伤修复过程中的重要功能？①填补伤口及其他组织缺损②抗感染保护创面③机化或包裹坏死组织、血栓、血凝块、及其他异物8骨折愈合的过程？①血肿形成②纤维性骨痂形成③骨性骨痂形成④骨痂建立第二章局部血液循环障碍名词解释1淤血：因静脉回流受阻，引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态，称为淤血。
病理学知识点
病理学知识点病理学是医学的一个重要分支，研究疾病的发生、发展以及与身体结构和功能的关系。
通过对病理学的学习，医生可以更好地理解疾病的本质和病程，从而更准确地诊断和治疗疾病。
本文将介绍一些病理学的基本知识点。
一、病理学的基本概念1.1 病理学的定义病理学是研究疾病本质、发展过程以及与身体结构和功能的关系的科学。
它通过分析异常组织和器官的形态学、生化学和分子生物学特征来揭示疾病的机制和病理生理过程。
1.2 病理学的分类病理学可以分为常规病理学、特殊病理学和实验病理学。
常规病理学主要针对病变的形态学特征进行分析，包括组织学和细胞学。
特殊病理学则是对特定器官和系统的病理学进行深入研究，例如心脏病理学、肿瘤病理学等。
实验病理学是将病理学的原理和方法应用于实验动物模型中，以研究疾病的机制和治疗方法。
二、病理学的研究对象2.1 细胞病理学细胞病理学是病理学的基础，研究细胞发生异常的原因和过程。
通过对细胞核、细胞质和细胞器的观察，可以发现细胞内的病变和病理生理过程。
2.2 组织病理学组织病理学是研究器官和组织发生异常的病理学分支。
通过对组织标本的切片和染色，可以观察细胞形态学的改变和组织结构的异常，从而判断疾病的类型和程度。
2.3 分子病理学分子病理学是病理学的新兴领域，主要研究疾病与基因和蛋白质的关系。
通过对基因组、转录组、蛋白质组等的研究，可以揭示疾病的分子机制和新的治疗靶点。
三、病理学的常见病变3.1 炎症炎症是病理学中常见的病变，是机体对损伤或感染的一种非特异性反应。
炎症的病理特征包括血管扩张、血管通透性增加、炎细胞浸润、组织水肿等。
3.2 肿瘤肿瘤是病理学中的重要内容，是组织或器官中由于细胞失控增殖而形成的一个新生物体。
肿瘤可以分为恶性肿瘤和良性肿瘤，前者具有浸润和转移的能力，后者则局限于原发部位。
3.3 代谢性疾病代谢性疾病是病理学中常见的病变，包括糖尿病、高血压、高血脂等。
这些疾病常常与机体代谢功能障碍有关，导致一系列的组织和器官损伤。
(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总
⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。
2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。
代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。
⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一般来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。
⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
病理学知识点归纳总结
病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念：病理学是生物学的一门重要的分支，主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律，以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。
2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理，并结合临床临床病例，研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。
3、病变是指病理学变化，是指病理细胞的变化，表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面，是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。
4、病变的分类：①损伤病变（功能损伤病变、变性病变）；②免疫病变（特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变）；③代谢病变（克隆性代谢病变、非临产代谢病变）；④营养病变（缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿）；⑤缺氧病变（空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变）；⑥炎症病变（浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变）；⑦衰老性病变（衰老性改变、衰老性变性病变）二、细胞病理学 1、细胞病理学：研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能，以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。
2、细胞形态学：指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征，是病理学研究的基础性方法。
3、细胞凋亡：是一种特定类型的细胞死亡，是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程，主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。
4、原发性病变：指病变的起源于本身，不依赖于外界的因素。
5、继发性病变：指病变的起源是由外界因素导致的，常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。
三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应，以及在正常和病变情况下，抗原，抗体和细胞免疫机制的病理学研究。
2、特异性病变：指人体对外界抗原刺激的免疫反应，表现为细胞和抗体的产生，是最基本的免疫反应。
病理学知识点
第一章细胞和组织的损伤与修复一、名词解释：1. 【化生】：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞或组织的过程，称为化生。
2.【坏疽】：大块组织坏死继发腐败菌感染，称坏疽二、简答和填空1.萎缩：发育正常的器官和组织，2.变性，指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。
3.萎缩的类型?①营养不良性萎缩②废用性萎缩③去神经性萎缩④压迫性萎缩（脑萎缩、肾压迫性萎缩）⑤内分泌性萎缩（甲状腺等器官）4.化生的类型？①鳞状上皮化生：吸烟对气管支气管粘膜的刺激②肠上皮化生：胃炎的胃粘膜③间叶组织化生：骨化性肌炎5.变性的类型？①细胞水肿：是细胞损伤中最常见的早期变化。
水肿细胞体积增大出现许多红染细颗粒（内质网、线粒体）。
至极期细胞膨胀如气球，称气球样变，常见于病毒性肝炎②脂肪变性：常发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞③玻璃样变：细微动脉壁玻璃样变常发生于缓进型高血压和糖尿病患者;细胞内玻璃样变形成酒精小体※6.细胞核改变的表现：①核固缩②核碎裂③核溶解※7.坏死的基本类型：①凝固性坏死②液化性坏死③纤维素样坏死其中凝固性坏死常见于心肾脾等实质器官。
干酪样坏死主要见于结核病。
液化性坏死常见于脑软化、脓肿、坏死性胰腺炎。
纤维素样坏死是结缔组织和小血管壁的常见坏死形式。
坏疽发生在四肢或于外界相通的内脏8.干性、湿性和气性坏疽的比较干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发生部位四肢末端，多见于足肺、肠、阑尾、子宫、四肢等肌肉丰厚部位、肺、子宫9.坏死的结局：①溶解吸收②分离排出③机化和包裹④钙化10.各种类型细胞的再生能力①持续分裂细胞又称不稳定细胞：造血细胞、间皮细胞、呼吸道和消化道被覆细胞、淋巴及造血细胞等②静止细胞又称稳定细胞：肝细胞、骨细胞、内皮细胞、肾小管上皮细胞、成纤维细胞等※③非分裂细胞又称永久性细胞：神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞11.毛细血管的再生主要是以生芽方式完成。
※12.一期愈合和二期愈合的比较 (论述)一期愈合二期愈合伤口状态缺损小，无感染缺损大，或伴有感染创缘情况可缝合，创缘整齐、对合紧密不能缝合，创缘无法整齐对合，开始再生炎症反应轻，再生与炎症反应同步重，待感染控制、坏死清除后，开始覆盖再生顺序先上皮覆盖，再肉芽组织生长先肉芽组织填平伤口，再上皮覆盖愈合特点约会时间短，瘢痕小愈合时间长，瘢痕大13.肉芽组织的形态和功能:形态:肉芽组织由新生的成纤维细胞和毛细血管以及少量炎细胞组成，外观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽。
病理学大一知识点总结
病理学大一知识点总结病理学是医学的重要基础学科，它研究疾病的形态学和病理生理学的变化规律。
对于大一学生来说，初步了解和掌握病理学的基本知识点对于日后深入学习和临床实践都具有重要意义。
本文将对病理学大一知识点进行总结，以帮助大家更好地理解和掌握这门学科。
一、病理学基本概念1. 病理学的定义与分类：介绍病理学的基本定义和根据研究对象的不同进行的分类，如整体病理学和分子病理学等。
2. 病因与发病机制：解析病因的概念，重点介绍发病机制，包括遗传因素、生活方式、环境因素等。
二、病理学基本知识1. 病理标本的采集与处理：详细说明病理标本的采集方法和处理流程，包括活检、手术标本等。
2. 组织学基本概念：讲解病理组织学的基本概念，如细胞、组织和器官等的定义和关系。
3. 细胞损伤与修复：介绍细胞损伤的类型和机制，并阐述细胞修复的过程和方式。
4. 炎症反应：概述炎症反应的本质和特点，重点介绍急性炎症和慢性炎症的发生机制。
5. 细胞增生与肿瘤：阐述细胞增生的类型和原因，着重讲解肿瘤的形成机制和分类。
三、常见疾病的病理学特征1. 心血管系统疾病：介绍心血管系统疾病的病理学表现，如冠心病、高血压等。
2. 呼吸系统疾病：重点阐述肺炎、肺结核等呼吸系统疾病的病理学特征。
3. 消化系统疾病：比较详细地描述胃溃疡、肠炎等常见消化系统疾病的病理学改变。
4. 泌尿系统疾病：介绍肾炎、肾结石等泌尿系统疾病的病理学特点。
5. 神经系统疾病：重点讲解脑中风、帕金森病等神经系统疾病的病理学变化。
四、病理学研究方法1. 病理标本的制备与染色：详细介绍病理标本的制备过程和常用的染色方法，如HE染色、Giemsa染色等。
2. 免疫组化技术：阐述免疫组化技术在病理学研究中的应用，包括原理和操作步骤。
3. 分子生物学技术：简要介绍PCR、西方印迹等分子生物学技术在病理学中的应用。
通过对大一病理学知识点的总结，我们可以更好地理解和掌握病理学的基本概念、知识和研究方法。
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病理学知识点总结
病理学是以形态学为基础的桥梁学科,需要掌握的知识很多。
今天小编就与大家分享：病理学知识点总结，希望对大家的学习有帮助!
病理学知识点总结篇1
骨纤维异常增殖症
临床表现：
常见于青少年，发展慢，病程长，青春期后可停止，也可缓慢发展;上颌骨多见;X线照片
表现边缘不清、呈毛玻璃状的病损。
分型
Ⅰ、单骨性骨纤维异常增殖症
Ⅱ、多骨性骨纤维异常增殖症
(1)Jaffe-Lichtenstein型
存在两处以上的病变，伴有皮肤的色素沉着。
(2)McCune-Albright型
皮肤的色素沉着和性早熟等内分泌异常是本病的特征，常伴有垂体前叶的腺瘤。
多骨性骨纤维异常增生症合并皮肤色素沉着及性早熟者称为Albright综合征或褐色斑综合征。
病理变化：
肉眼：颌骨膨胀，剖面骨皮质变薄，骨髓腔被灰白色的结缔组织代替，可见出血和囊性变。
松质骨、皮质骨界限不清。
镜下：
(1)病变区纤维组织增生，其中含有幼稚的骨小梁。
(2)骨小梁形态一、粗细不等，类似“C”，“V”，“L”等英文字母。
(3)骨小梁周围无层板状结构，排列紊乱，周围有较厚的骨样组织。
(4)可见散在的成骨细胞。
(5)增生的纤维组织内富含血管，有时可见软骨岛及破骨细胞。
病理学知识点总结篇2
颌骨骨髓炎
颌骨骨髓炎：是指发生于颌骨骨膜、骨密质及骨髓的.炎症。
常见病原菌：化脓性细菌(金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌为主)通常是混合性细菌感染。
感染途径：牙源性感、非牙源性感染、血源性感染。
(一)急性化脓性颌骨骨髓炎
1.临床表现
起病急，局部和全身症状明显;病变局部疼痛，出现多个牙松动;下唇麻木;张口受限;上颌窦炎;皮肤和粘膜发红，肿胀。
2.病理变化：
①炎性渗出②骨吸收③死骨形成
(二)慢性化脓性颌骨骨髓炎
临床表现：窦道流脓经久不愈
病理变化：骨髓腔内有大量淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润。
死骨形成。
明显骨吸收。
有反应性新生骨。
(三)慢性局灶性硬化性骨髓炎
临床表现：常见于青壮年，无自觉症状。
x-ray：病灶牙根尖周围局限性不透光区。
病理
(1)不规则骨小梁新生。
(2)骨髓腔窄小，含疏松纤维组织及少量淋巴细胞浸润。
(四)结核性骨髓炎
1.病因：多为身体其他部位结核经血行感染侵入颌骨。
2.临床表现
类似于慢性化脓性骨髓炎，上下颌骨内有脓肿形成(冷脓肿)，或形成瘘管，骨质破坏。
3.病理
(1)骨髓腔内形成结核性肉芽组织，中央为干酪样坏死物，周围有上皮样细胞，朗汉斯巨细胞，淋巴细胞及纤维组织。
坏死组织液化形
成脓肿。
(2)有时见到死骨形成。
(3)结核结节周围的骨组织有骨吸收。
(4)继发感染，则形成结核性脓肿。
病理学知识点总结篇3
一、牙本质的形成
在成釉细胞的诱导下，牙的间充质细胞分化为成牙本质细胞。
随后，成牙本质细胞分泌牙本质基质，并合成I型胶原。
最早形成的牙本质基质称为罩牙本质。
罩牙本质基质的胶原纤维粗大。
牙本质的矿化形态是球形矿化，形成钙质小球。
球形矿化遗留的未矿化的基质称为球间牙本质。
除罩牙本质外，其余大部分的原发性生理性牙本质成为髓周牙本质。
髓周牙本质的胶原纤维比较少，并相互交织与小管垂直。
二、釉质的形成
釉质矿化分四期：
I：基质含达矿化总量30%的矿物盐。
II：矿化从釉质表面开始，向深层扩散。
III：由最内层向表层矿化。
IV：外层釉质很快矿化，且矿化度最高。
釉质的矿化方式是：矿物盐沉积在基质中，同时水和蛋白从釉质中被吸收。
最后使釉质达到96%的矿化程度。
牙冠形成后，成釉细胞在釉质表面分泌一层无结构的有机薄膜，成为釉小皮。
釉质发育完成后，成釉细胞、中间层细胞和星网状层与外釉上皮细胞结合形成一层鳞状上皮覆盖在釉小皮上，成为缩余釉上皮。
三、牙髓的形成
当牙周围有牙本质形成时，牙髓的未分化的间充质细胞分化为牙髓细胞。
随着牙本质细胞向中心移动，牙的体积逐渐缩小。
到原发性牙本质完全形成，髓腔内的结缔组织成为牙髓。
四、牙根的形成
当牙冠发育完成时，牙根开始发育。
内釉和外釉上皮在颈环处增生形成上皮根鞘。
上皮根鞘继续生长，离开牙冠向牙髓方向成45o弯曲，形成一盘状结构，成为上皮隔。
五、牙周组织的形成
(一)牙骨质的形成：
随着根部牙本质的形成，牙囊细胞穿过根鞘上皮，进入根部牙本质表面，分化成为牙骨质细胞。
原发性牙骨质是无细胞的，覆盖在牙根冠方2/3处。
继发性牙骨质是细胞牙骨质，覆盖在根尖侧的2/3区域。
(二)牙周膜的发育
当牙根形成是，牙囊细胞增生活跃，在邻近根部的牙骨质和固有牙槽骨内壁，分别分化为牙骨质细胞和成骨细胞。
而大量位于中央的细胞，则分化为成纤维细胞，产生胶原纤维。
部分被埋在牙骨质和牙槽骨中，形成穿通纤维。
随牙齿的萌出，牙周纤维斜行排列。
并不断改建，对牙起支持作用。
(三)牙槽骨的形成
随牙周膜的形成，在骨隐窝壁上的细胞分化为成骨细胞，形成新骨。
牙周组织形成后，随着功能需要，不断改建，不断补充。
来自骨髓的细胞通过血管定位于牙周膜，可分化为成骨细胞，成牙骨质细胞。