维生素A缺乏症诊疗规范2023版
三分钟读懂最新维生素A缺乏和防治指南
三分钟读懂最新维生素A缺乏和防治指南我国属于中度亚临床维生素A缺乏国家，预防性补充维生素AD 对于中国婴幼儿人群来说非常有必要。
2005年，世界卫生组织（WHO）、联合国儿童基金会（UNICEF）和国际维生素A顾问组（IVACG）共同研究讨论，制定了《维生素A 补充干预方案》，对于世界范围内的维生素A缺乏的防治，起到了积极的推动作用，特别是对发展中国家意义重大。
世界多个国家针对维生素A缺乏的预防提出了干预的措施，其中38个明确有维生素A缺乏的国家中92%的国家实施了定期大剂量维生素A补充干预，40个亚临床维生素A缺乏的国家中68%实施了定期补充干预，45个国家对孕妇实施了维生素A的补充干预。
干预的结果表明：•补充维生素A可以使麻疹的死亡率降低50%，腹泻的死亡率降低40%，儿童因疾病引起的死亡风险降低25~35%。
•补充维生素A可以降低儿童罹患慢性腹泻、传染性疾病（如麻疹）的风险，同时可以减少住院时间和医疗服务成本。
•补充维生素A可以降低孕妇维生素A缺乏的发生率，降低分娩风险，增加孕妇抗感染的能力，同时预防贫血的发生。
•补充维生素A可以增加血红蛋白浓度，提高铁的利用率，降低孕妇及婴幼儿贫血的发生率。
•补充维生素A可以降低夜盲症、干眼症和失明的发生风险。
•补充维生素A还能够提高免疫接种的成功率，减少出生缺陷，更多的研究正在进行中。
关于维生素A的补充剂量，国际上采取的是定期大剂量的补充法（表），即每4-6个月补充一次，针对不同年龄，给予不同的剂量。
报告同时强调，在有条件的地区，建议采取小剂量口服法（即每日或每周补充），安全性和依从性更高，是更值得推荐的维生素A补充方法。
表国际维生素A补充剂量建议2013年，由重庆市营养研究中心李廷玉教授牵头，参考了国际上的2005年的维生素A补充干预方案，并结合我国流行病学调查数据、研究进展及我国国情，制定了我国维生素A缺乏的诊断、治疗及预防建议，并发表在2013年《中华实用儿科临床杂志》上。
《中国儿童维生素A、维生素D临床应用专家共识》
中国儿童维生素A、维生素D临床应用专家共识一、我国儿童维生素A、维生素D的营养现状（一）维生素A1.维生素A营养状况判定指标与标准维生素A的营养状况判定指标通常采用血清维生素A(视黄醇)浓度，以2011年世界卫生组织发布的“血清视黄醇浓度用于确定人群维生素A缺乏的患病率”及美国、中国儿科学教材中推荐的维生素A营养状况的判定标准，即血清维生素A浓度<0.7 umol/L 为缺乏，0.70~1.05 umol/L为边缘型缺乏，≥1.05 umol/L为正常。
2.我国儿童维生素A营养状况基于中国居民营养与健康状况监测(2010-2013)结果，我国3~5岁儿童维生素A缺乏率为1.5%，其中城市为0.8%，农村为2.1%，农村显著高于城市；男童和女童的维生素A缺乏率分别为1.9%(城乡分别为0.8%和3.0%)和1.0%(城乡分别为0.8%和1.2%)，男女童维生素A缺乏率差异无统计学意义(P>0.05)。
上述结果提示，我国儿童维生素A 营养状况已经得到明显改善，维生素A缺乏发生率处于相对较低水平。
然而我国儿童维生素A边缘缺乏率仍处于较高水平，这与大多数新兴发展中国家的情况相似，是目前5岁以下儿童中最主要的维生素A缺乏形式。
例如，我国3~5岁儿童维生素A边缘缺乏率为27.8% ，其中城市为21. 4%，农村为34. 7%，农村儿童维生素A的边缘缺乏率显著高于城市；男童和女童的维生素A边缘缺乏率分别为30.1%(城乡分别为24.6% 和35.9%)和25.4%(城乡分别为18.2%和33.4%)，男女童维生素A边缘缺乏率差异无统计学意义(P>0.05)。
我国儿童维生素A缺乏与边缘缺乏发生率存在明显的地区、年龄差异，而且与是否服用含维生素A补充剂以及剂量等有关。
据调查,我国0~3、4~5、6~8、9~11、12~17和18~23月龄婴幼儿过去1周服用维生素A补充剂的比例分别为23.4%、33.4%、37.4%、33.9%、30.4%和29.5%；其中城市婴幼儿服用比例约50%，显著高于农村(通常<20%)。
《维生素A缺乏症》课件
诊断结果
治疗建议
经过检查，医生诊断为儿童 维生素A缺乏症。
医生建议患儿家长增加富含 维生素A的食物摄入，如胡 萝卜、菠菜等，并补充维生 素A制剂。同时，注意保持 患儿眼部卫生，定期进行眼
科检查。
案例三：孕妇维生素A缺乏症的病例
患者情况
症状表现
诊断结果
治疗建议
患者为女性，年龄不详，因 孕期不适就诊。
增加富含维生素A的食物摄入：如动物肝脏、蛋黄、奶制品等。 补充胡萝卜素：胡萝卜素可以在体内转化为维生素A，如胡萝卜、菠菜等蔬菜。
调整饮食结构：保证饮食中营养素的均衡，避免因偏食或挑食导致的营养不足。
其他治疗方法
眼部治疗
对于维生素A缺乏引起的干眼症，可 以采取眼部治疗措施，如滴眼液、眼 膏等。
预防措施
人群分布
维生素A缺乏症主要影响 儿童和孕妇，尤其是6个月 以下的婴儿和孕妇。
预防措施
通过食物补充、强化食品 供应和补充剂等途径预防 维生素A缺乏症。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
02
维生素A缺乏症的病因
摄入不足
饮食中维生素A含量不足
特殊饮食限制
长期缺乏富含维生素A的食物，如动 物肝脏、胡萝卜、菠菜等。
加强宣传教育，提高公众对维生素A缺 乏症的认识，预防维生素A缺乏症的发 生。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
05
维生素A缺乏症的预防
增加摄入
多吃富含维生素A的食物
如动物肝脏、蛋黄、奶制品、胡萝卜、菠菜等。
增加维生素A的摄入量
适当增加富含维生素A食物的摄入量，以满足身体对维生 素A的需求。
《中国儿童维生素A、维生素D临床应用专家共识》解读PPT课件
维生素A、维生素D概述
维生素A、维生素D的生理功 能
维生素A、维生素D的缺乏与 过量
维生素A、维生素D的相互作 用
维生素A、维生素D与儿童健康
维生素A、维生素D与儿 童生长发育
维生素A、维生素D与儿 童骨骼健康
维生素A、维生素D与儿 童免疫
维生素A、维生素D与儿 童视力健康
维生素A、维生素D临床应用指南
维生素A、维生素D的适应症 与禁忌症
维生素A、维生素D的用法用 量
维生素A、维生素D的剂型与 规格
维生素A、维生素D的联合用 药与注意事项
维生素A、维生素D的监测与管理
01
02
维生素A、维生素D的监测指标与 方法
维生素A、维生素D的缺乏与过量 的预防与处理
维生素A、维生素D的补充与调整 策略
03
维生素A、维生素D的健康教育与 宣传
01 02 03
婴儿期
建议母乳喂养的婴儿应适当补充维生素D，而维生素A的 补充需根据喂养情况和医生建议进行。对于配方奶喂养的 婴儿，需根据配方奶中的维生素A、D含量和婴儿摄入量 来评估是否需要额外补充。
幼儿及学龄前期
此阶段儿童生长发育迅速，对维生素A、D的需求量相对 较高。建议家长注意儿童的膳食均衡，适量增加富含维生 素A、D的食物摄入。如有需要，可在医生指导下选择适 宜的营养补充剂进行补充。
02
疾病状态
儿童在患病期间，特别是消化系统疾 病、慢性消耗性疾病等，可能影响维 生素A、D的吸收和利用。此时，家 长应密切关注儿童的营养状况，必要 时在医生指导下调整维生素A、D的 补充策略。
03
其他特殊情况
如长期膳食摄入不足、挑食偏食严重 、光照不足等，也可能导致儿童维生 素A、D缺乏。针对这些情况，家长 应及时采取措施进行干预，如增加富 含维生素A、D的食物摄入、适当使 用营养补充剂等。
维生素a缺乏的判断标准
维生素a缺乏的判断标准维生素A是一种重要的营养素，它对人体的健康和生长发育有着至关重要的作用。
然而，在某些情况下，人们可能无法获得足够的维生素A，导致缺乏。
本篇文档将介绍维生素A缺乏的判断标准，主要包括眼部症状、皮肤症状、免疫系统症状、生长发育症状和实验室检查等方面。
1.眼部症状维生素A缺乏的最显著症状之一是眼部症状。
维生素A缺乏会导致夜盲症和干眼症。
夜盲症是指在光线较暗的环境下无法看清周围的事物，而干眼症则是指眼睛干燥、疼痛、视力模糊等症状。
此外，维生素A缺乏还可能导致结膜炎、角膜炎等眼部疾病。
2.皮肤症状维生素A缺乏可能导致皮肤干燥、脱屑、瘙痒等症状。
此外，维生素A缺乏还可能导致毛囊角化病（一种皮肤细胞过度角化的疾病），以及皮肤色素沉着增加。
3.免疫系统症状维生素A对免疫系统的正常运作也起着重要作用。
维生素A缺乏可能导致免疫功能下降，增加感染的风险，并可能使感染更加严重。
例如，维生素A缺乏者更容易感染呼吸道疾病和腹泻等疾病。
4.生长发育症状维生素A对儿童的生长发育至关重要。
维生素A缺乏可能导致儿童生长发育迟缓、骨骼发育异常等症状。
此外，维生素A缺乏还可能影响神经系统的发育，导致智力发育迟缓。
5.实验室检查通过实验室检查可以确定维生素A缺乏的程度。
常见的实验室检查包括血浆视黄醇水平测定和肝功能检查等。
这些检查可以帮助医生判断患者是否缺乏维生素A，以及缺乏的程度。
总之，维生素A缺乏可能导致一系列的健康问题，包括眼部症状、皮肤症状、免疫系统症状和生长发育症状等。
因此，我们应该注意合理饮食，确保摄入足够的维生素A。
如果您有任何疑虑或担忧自己是否缺乏维生素A，请咨询医生进行评估和检查。
维生素A缺乏的诊断、治疗及预防(最全版)
维生素A缺乏的诊断、治疗及预防（最全版）维生素A(Vit A)缺乏症是指机体所有形式和任何程度的Vit A不足的表现，包括临床型Vit A缺乏、亚临床型Vit A缺乏及可疑亚临床型Vit A 缺乏(或边缘型Vit A缺乏)。
目前全球学龄前儿童Vit A缺乏发生率大约有1.9亿，孕妇Vit A缺乏发生率约为1900万，大部分来自非洲和东南亚等发展中国家。
我国学龄前儿童Vit A缺乏为9%～11%，可疑亚临床型Vit A缺乏为30%～40%。
2000年、2005年及2008年本课题组调查重庆近郊地区可疑亚临床Vit A缺乏发生率分别为42.50%、26.00%和22.64%[1,2,3]。
婴幼儿、儿童及孕妇均是Vit A缺乏易感人群[4]。
Vit A 缺乏不仅会影响儿童视觉功能及生长发育，还会损害免疫功能从而导致各种疾病，是发展中国家儿童严重感染和死亡发生的最主要营养影响因素之一，已列入联合国千年发展目标重点消灭疾病之一。
营养素补充是目前公认的改善营养缺乏性疾病的有效途径。
但Vit A是脂溶性维生素，过大剂量补充易发生中毒，因此，安全、有效的预防及治疗Vit A缺乏有重要意义。
现以WHO和国际Vit A顾问组(IVACG)制定的Vit A补充干预方案为基础，结合本课题组近20年的专项研究成果和国内外相关研究进展，推荐Vit A缺乏诊断、预防与治疗方案如下。
1 Vit A来源及膳食推荐摄入量Vit A主要有两大来源，一类是动物性食物的视黄酯，如乳类、蛋类和动物内脏中含量丰富，另一类是植物类食物中能成为Vit A原的类胡萝卜素(carotenoid)，其中β-胡萝卜素的Vit A活性最高，在深色蔬菜和水果中含量丰富，其在肠道转化为Vit A比例为6∶1(近期研究转化率可能为12∶1～20∶1)。
Vit A膳食推荐摄入量见表1。
表1WHO、美国医学科学院和中国营养学会每日Vit A推荐供给量2 Vit A营养状况的评价2.1 病史Vit A缺乏的高危因素：(1)先天贮存不足：早产儿、双胎儿、低出生体质量儿等，体内Vit A贮量不足，生长发育迅速易发生Vit A缺乏。
《中国儿童维生素A、维生素D临床应用专家共识》解读PPT课件
汇报人：xx、D生理功能及作用机制 • 儿童维生素A、D缺乏诊断与评估 • 儿童维生素A、D补充治疗原则与方法 • 特殊情况下的儿童维生素A、D应用建议 • 共识实施推广与未来展望
01
预防佝偻病等疾病
维生素D缺乏可能导致佝偻病等疾病 ，而适量补充维生素D可以有效预防 这些疾病的发生。
03
儿童维生素A、D缺乏诊断与评 估
临床表现与诊断依据
维生素A缺乏
儿童维生素A缺乏主要表现为暗适应能力下降、夜盲症、干眼症等，严重时可导 致角膜软化、穿孔甚至失明。诊断主要依据临床表现、血清维生素A水平测定及 膳食调查等。
面临挑战与解决方案
挑战
医务人员对共识的认知不足、患者依 从性差、地区间医疗资源分布不均等 。
解决方案
加强共识的宣传和推广力度，提高医 务人员的认知度；加强对患者的教育 和指导，提高患者依从性；优化医疗 资源分布，推动共识在各级医疗机构 的均衡实施。
未来发展趋势及研究方向
发展趋势
随着人们对维生素A、维生素D认知的不断提高，未来共识的应用范围将进一步扩大，同时针对不同人群、不同 疾病的个性化补充方案也将逐渐完善。
长期使用抗生素或肠道外营养支持儿童应用建议
长期使用抗生素可影响肠道微生物菌群，进而影响维生素K和B族维生素的合成和吸 收，因此需适当补充复合维生素制剂
肠道外营养支持（静脉营养）时，如营养液中未添加维生素A、D，应额外补充，以 防缺乏
对于接受肠道外营养支持的危重患儿，应早期积极补充维生素A、D，以促进病情恢 复和降低并发症风险
持
患有特定疾病儿童应用建议
患有慢性腹泻、肝胆疾病、慢性肾脏疾病、先天性疾病等影响脂溶性维 生素吸收利用的疾病时，应适当增加维生素A、D的补充剂量
干眼诊疗规范(2021年版)
干眼诊疗规范（2021年版）（2021修订版）一、概述干眼是目前影响视觉与生活质量最常见的眼表疾病。
近年来随着对干眼认识的加深，新的诊断工具和治疗方法不断涌现，使干眼临床诊疗有了更多选择。
虽然目前临床干眼检查和诊断方法多样化，但是多数方法均存在主观性强、缺乏客观量化指标和分析的局限性。
同时，干眼发病机制的复杂性也需要联合应用更多检查技术，提高诊断效率和特异性。
干眼作为一种多因素疾病，单一治疗方法对大多数患者而言常无法获得理想的治疗效果，因此多数患者需要采用多方位的综合治疗方案，以提高临床疗效。
但是，干眼治疗方法的选择及多方法组合须基于干眼的发病因素、机制及具体病情。
虽然治疗方法多元化给医师带来多种选择的可能，但是在干眼治疗中强调综合治疗和有针对性个体化治疗的理念不会改变。
二、干眼的定义干眼为多因素引起的慢性眼表疾病，是由泪液的质、量及动力学异常导致的泪膜不稳定或眼表微环境失衡，可伴有眼表炎性反应、组织损伤及神经异常，造成眼部多种不适症状和（或）视功能障碍。
“多因素”是指导致干眼的发病因素较多，即使同一患者也可能由多种因素联合引起，体现干眼病因的复杂性，因而在诊断中找出病因及在治疗中对因治疗十分重要。
干眼是呈现“慢性”过程的疾病，强调了疾病形成的积累性以及治疗过程的长期性，明确了干眼属于慢性疾病。
“眼表微环境”强调眼表是统一整体，是依靠泪液、细胞、神经及免疫等综合因素维持平衡，一旦某个或多个因素失衡，可能会造成眼表出现一系列连锁反应，导致眼表功能失衡。
“神经异常”指眼表的感觉神经异常，是临床部分干眼患者症状与体征分离的重要原因，如糖尿病等因素造成角膜神经功能障碍，使干眼体征明显而症状较轻或缺如等。
三、干眼的分类根据我国临床治疗和疗效判定的需要，有利于临床的诊断和治疗，目前常用的有3种分类方法。
（一）按发病原因和危险因素分类1. 全身因素性：很多全身性疾病，尤其免疫系统疾病及内分泌系统失衡会导致干眼，如Sjögren综合征、Steven-Johnson 综合征、移植物抗宿主病、各种结缔组织和胶原血管病、严重的肝功能异常、甲状腺功能异常、糖尿病及痛风，更年期后的女性较为普遍，其他如维生素A缺乏、雄激素缺乏等疾病也易导致干眼。
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维生素A缺乏症诊疗规范2023版维生素A缺乏症(vitaminAdeficiency)目前仍是不发达国家中威胁人类健康(尤其是小年龄儿童)的主要营养性疾病之一。
其临床表现除了皮肤、黏膜改变和夜盲外，还可能由于免疫功能损伤，导致易感性上升。
我国维生素A缺乏症的发生率已明显下降，但在边远和贫困地区仍有群体流行，亚临床状态缺乏现象还相当普遍。
【食物来源与代谢】维生素A的化学名为视黄醇(retino1.),在动物性食物如乳类、蛋类和动物内脏中含量丰富，在不发达地区由于此类食物供应较少，往往要依靠以植物来源的胡萝卜素(CarOtene)作为维生素A的重要供应来源。
胡萝卜素在深色蔬菜中含量较高，其中最具有维生素A生物活性的是-胡萝卜素，但其在人类肠道中的吸收利用率很低，大约仅为维生素A的1.∕60无论胡萝卜素还是维生素A,在小肠细胞中转化成棕桐酸酯后均与乳糜微粒结合，通过淋巴系统入血行然后转运到肝脏。
在肝脏中再酯化为棕桐酸酯后储存。
当周围靶组织需要维生素A时，肝脏中的维生素A棕植］酸酯经酯酶水解为醇式后，与视黄醇结合蛋白(retino1.bindingprotein,RBP)结合，再与前白蛋白结合，形成复合体后释放入血，经血行转运至靶组织。
进入靶组织细胞后，维生素A立即与细胞内视黄醇结合蛋白结合。
维生素A在体内氧化后转变为视黄酸(retinoicacid),视黄酸是维生素A在体内发生多种生物作用的重要活性形式，如维持上皮细胞活性、调节淋巴细胞功能等。
【病因】1.膳食摄入因素动物性食物和深色蔬菜中富含维生素A,如果长期缺乏此类食物，可能导致维生素A缺乏。
2.消化吸收因素维生素A为脂溶性维生素，其与胡萝卜素在小肠的消化吸收都依靠胆盐的帮助，膳食中脂肪含量与它们的吸收也有密切的联系。
胰腺炎或胆石症引起胆汁和胰腺酶分泌减少，膳食中脂肪含量过低，一些消化道疾病如急性肠炎、粥样泻等造成胃肠功能紊乱都可以影响维生素A和胡萝卜素的消化吸收。
3.储存利用因素任何影响肝脏功能的疾病都会影响维生素A在体内的储存量，造成维生素A缺乏。
一些消耗性传染病，尤其是麻疹、猩红热、肺炎和结核病等都会使体内的维生素A存储消耗殆尽，摄入量则往往因食欲减退或消化功能紊乱而明显减少，两者的综合结果势必导致维生素A缺乏症发生。
4.年龄因素维生素A缺乏症在4岁以下儿童中的发生率远高于成人,其主要原因是维生素A和胡萝卜素都很难通过胎盘进入胎儿体内，因此新生儿血清和肝脏中的维生素A水平明显低于母体，如在出生后不能得到充足的维生素A补充则极易出现维生素A缺乏症。
此外,血浆中视黄醇结合蛋白的水平低下会导致血浆维生素A的下降,引起维生素A缺乏，新生儿的血浆视黄醇结合蛋白只有成人的一半左右，要到青春期才逐步达到成人水平。
这也是小年龄儿童容易导致维生素A缺乏的原因之一。
【生理与病理】维生素A是调节糖蛋白合成的一种辅酶，对上皮细胞的细胞膜起稳定作用，维持上皮细胞的形态完整和功能健全。
维生素A是构成视觉细胞内的感光物质，视网膜上对暗光敏感的杆状细胞含有感光物质视紫红质，是I1.-顺式视黄醛与视蛋白结合而成，为暗视觉的必需物质。
维生素A 具有促进儿童生长发育和维护生殖功能的作用，维生素A参与细胞RNA、DNA的合成，对细胞的分化、组织更新有一定影响。
参与软骨内成骨，缺乏时长骨形成和牙齿的发育均受障碍。
维生素A 缺乏时还会导致男性睾丸萎缩，精子数量减少、活力下降，也可影响胎盘发育。
目前已经明确，维生素A对许多细胞功能活动的维持和促进作用是通过其在细胞核内的特异性受体一视黄酸受体实现的。
视黄酸受体可以形成异源性二聚体后与视黄酸反应元件结合从而调控靶细胞基因的相应区域。
这种对基因的调控结果可以促进免疫细胞产生抗体的能力、促进细胞免疫的功能，以及促进T淋巴细胞产生某些淋巴因子。
维生素A缺乏时，免疫细胞内视黄酸受体的表达相应下降，因此影响机体的免疫功能。
【临床表现】1.眼部表现眼部的症状和体征是维生素A缺乏病的早期表现。
夜盲或暗光中视物不清最早出现，但往往不被重视，婴幼儿常常因不会叙述而被忽略。
上述暗适应力减退的现象持续数周后，开始出现干眼症的表现，外观眼结膜、角膜干燥，失去光泽，自觉痒感,泪液减少，眼部检查可见结膜近角膜边缘处干燥起皱褶，角化上皮堆积形成泡沫状白斑，称结膜干燥斑(ConjUnCtiVaIXeroSiS)或比托斑(BitOtSpotS)。
继而角膜发生干燥、浑浊、软化，自觉畏光、眼痛，常用手揉搓眼部导致感染。
严重时可发生角膜溃疡坏死引起穿孔，虹膜、晶状体脱出，导致失明。
2.皮肤表现开始时仅感皮肤干燥、易脱屑，有痒感，渐至上皮角化增生，汗液减少，角化物充塞毛囊形成毛囊丘疹。
检查触摸皮肤时有粗砂样感觉，以四肢伸面、肩部为多，可发展至颈背部甚至面部。
毛囊角化引起毛发干燥，失去光泽，易脱落，指(趾)甲变脆易折、多纹等。
3.生长发育障碍维生素A缺乏会影响儿童的生长发育,主要是骨骼系统的生长发育。
表现为长骨增长迟滞，同时齿龈发生增生和角化,影响成釉质细胞发育。
临床表现为身而落后，牙齿釉质易剥落，失去光泽，易发生犒齿。
由于颅骨、脊椎骨发育受阻而神经系统发育照常，使两者不相称，引起脑和脊髓组织受压，导致颅内压增高和脊神经萎缩。
4.易感性增高在维生素A缺乏早期甚或亚临床状态缺乏时，免疫功能低下就可能已经存在，表现为消化道和呼吸道感染性疾病发生率增高，且易迁延不愈。
5.其他维生素A可促进肝脏中储存铁释放入血后的转运，使铁能正常地被红细胞摄入利用。
因此维生素A缺乏时会出现贫血，其表现类似缺铁性贫血，血红蛋白、血细胞比容和血清铁水平降低，血清铁蛋白正常，肝脏和骨髓储存铁反而增加。
此外，维生素A缺乏能使泌尿器官的上皮发生角化脱屑，并形成一个中心病灶，钙化物以此为中心不断沉淀而形成尿道结石。
【诊断】1.临床检查长期动物性食物摄入不足，各种消化道疾病或慢性消耗性疾病史，急性传染病史等情况下应高度警惕维生素A缺乏病。
如出现夜盲或眼干燥症等眼部特异性表现,以及皮肤的症状和体征，诊断本病困难不大。
为了进一步早期确诊，应根据当地条件进行实验室检查。
2.实验室诊断(1)血浆维生素A测定(measurementofp1.asmavitaminA)：婴幼儿血浆维生素A正常水平为3OO~5OO∣xg∕1.,年长儿和成人为300~800∣±g∕1.,低于200IX&/1.可诊断为维生素A缺乏,200~300p,g/1.为亚临床状态缺乏可疑。
血浆维生素A水平并不能完全反映全身组织的维生素A营养状态，因此在高度怀疑时可以使用相对剂量反应试验(RDR)进一步确定。
其方法是在空腹时采取静脉血(AO),然后口服视黄醇制剂450∣xg,5小时后再次采取静脉血(A5),测定两次血浆中维生素A的水平并按公式［RDR%=(A5-A0)∕A5x1.00%］计算RDR值，如RDR值大于20%为阳性，表示存在亚临床状态维生素A缺乏。
⑵尿液脱落细胞检查：加1%龙胆紫于新鲜中段尿中，摇匀计数尿中上皮细胞，如无泌尿道感染，超过3个∕mn?为异常,有助于维生素A缺乏诊断。
⑶眼结膜上皮细胞检查：用小棉拭子浸少量生理盐水，轻刮眼结膜，涂于载玻片上，显微镜下找到角质上皮细胞有诊断意义。
⑷暗适应检查：用暗适应计和视网膜电流变化检查，如发现暗光视觉异常，有助于诊断。
【预防】平时注意膳食的营养平衡，经常食用富含维生素A的动物性食物和深色蔬菜，一般不会发生维生素A缺乏。
小年龄儿童是预防维生素A缺乏的主要对象，孕妇和乳母应多食上述食物，以保证新生儿和乳儿有充足的维生素A摄入。
母乳喂养要优于人工喂养，人工喂养婴儿应尽量选择维生素A强化的配方乳。
预防和治疗维生素A的剂量常使用视黄醇当量（RE）作为计量单位，UU维生素A=0.3∣xgRE=6（j1.gP-®萝卜素。
儿童的每日参考摄入量按年龄和性别而不同，少年和成人为800p,gRE,孕妇为I（X）OIXgRE,乳母为1200p,gREo在维生素A缺乏的高发地区，可以采取每隔半年给予一次性口服维生素A的预防措施，大于1岁的儿童每次20万IU维生素A（相当于60OOOjxgRE）,6-12个月的婴儿10万IU维生素A（相当于30OOOjXgRE）,小于6个月的小婴儿每次5万IU维生素A（相当于15OOOjxgRE）o对患感染性疾病如麻疹、疟疾和结核病等，以及慢性消耗性疾病的患者应及早补充维生素A制剂。
有慢性腹泻等维生素A吸收不良者可短期内肌内注射维生素A数日后再改为口服，或采用水溶性维生素A制剂。
采用大剂量维生素A作预防时应注意避免过量造成中毒。
【治疗】无论临床症状严重与否，甚或是无明显症状的亚临床状态维生素A缺乏，都应该尽早进行维生素A的补充治疗，因为多数病理改变经治疗后都可能逆转而恢复。
1.调整饮食去除病因提供富含维生素A的动物性食物或含期萝卜素较多的深色蔬菜。
此外，应重视原发病的治疗。
2.维生素A制剂治疗轻症维生素A缺乏病及消化吸收功能良好者可以每日口服维生素A制剂2.5万~5万IU（相当于7500-15OOOjXg维生素A）,分2~3次服用。
如有慢性腹泻或肠道吸收障碍者或重症患者，可先采用深部肌内注射维生素AD注射剂，3~5天后病情好转即改口服。
经维生素A治疗后临床症状好转迅速，夜盲常于2~3日后明显改善，干眼症状3~5日消失，结膜干燥、比托斑1~2周后消失，角膜病变也渐好转，皮肤过度角化需1~2个月方痊愈。
3.眼局部治疗除全身治疗外，对比较严重的维生素A缺乏病患者常需进行眼部的局部治疗。
为预防结膜和角膜发生继发感染，可采用抗生素眼药水或眼膏治疗，3~4次/日，可减轻结膜和角膜干燥不适。
如果角膜出现软化和溃疡时，可采用抗生素眼药水与消毒鱼肝油交替滴眼，约每1小时1次，每日不少于20次。
治疗时动作要轻柔，勿压迫眼球，以免角膜穿孔，虹膜、晶状体脱出。
［附］维生素A过多症维生素A摄入过多可以引起维生素A过多症，分为急性和慢性两种。
维生素A过量会降低细胞膜和溶酶体膜的稳定性，导致细胞膜受损，组织酶释放，引起皮肤、骨骼、脑、肝等多种脏器组织病变。
脑组织受损可使颅内压增高；骨组织变性引起骨质吸收、变形、骨膜下新骨形成、血钙和尿钙水平上升。
肝组织受损则引起肝脏肿大，肝功能改变。
(一)急性维生素A过多症1次剂量超过30万IU(相当于900001XgRE)即可能发生急性中毒。
从急性维生素A过多症患者的病史看，成人和大年龄儿童多为食用大量富含维生素A的食物而发生中毒，婴幼儿则多因意外服用大量维生素AD制剂引起。
临床表现在摄入后6~8小时，至多在1~2天内出现。
主要有嗜睡或过度兴奋，头痛、呕吐等富颅内压症状，12-20小时后出现皮肤红肿，继而脱皮，以手掌、脚底等厚处最为明显，数周后方恢复正常。