支气管哮喘 内科学与儿科学知识点整合
儿科呼吸系统第二部分支气管哮喘
支气管哮喘具有反复发作性、季节性、可逆性等特点，通常在夜间和清晨加重。
支气管哮喘的分类
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外源性
由过敏原（如尘螨、花粉、 动物皮毛等）刺激引发。
内源性
由感染、冷空气等非过敏 原刺激引发。
混合型
同时存在外源性和内源性 因素。
支气管哮喘的症状
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喘息
通常在夜间和清晨发作，表现 为高调的喘鸣音。
基因变异
支气管哮喘与多种基因变异有关，这些基因变异主要涉及免疫反应、气道炎症和 气道平滑肌功能等。
环境因素
室内过敏原
室内过敏原如尘螨、霉菌等是支 气管哮喘的重要诱因。这些过敏 原可引起气道炎症和过敏反应， 从而导致哮喘发作。
室外空气污染
室外空气污染如二氧化氮、一氧 化碳、臭氧等也可能与支气管哮 喘的发生和发展有关。
儿科呼吸系统第二部分支气 管哮喘
• 支气管哮喘概述 • 支气管哮喘的病因 • 支气管哮喘的诊断与治疗 • 支气管哮喘的预防与护理
01
支气管哮喘概述
定义与特点
定义
支气管哮喘是一种慢性炎症性疾病，由多种细胞和组分参与，导致气道对各种 刺激产生高反应性，引起气道痉挛、气道狭窄，从而引发喘息、气急、胸闷或 咳嗽等症状。
气急
活动后气急，严重时可出现呼 吸困难。
胸闷或咳嗽
胸部有紧束感，可伴有咳嗽。
反复发作性
症状反复出现，影响日常生活 和学习。
02
支气管哮喘的病因
遗传因素
家族聚集性
支气管哮喘具有明显的家族聚集性，研究发现，如果父母一方患有哮喘，孩子患哮 喘的风险增加约30%；如果父母双方都患有哮喘，孩子患哮喘的风险增加约60%。
内科学串讲(支气管哮喘)5
C、呼吸运动度增加、呈吸气位
D、语音震颤减弱 E、大汗淋漓伴紫绀
2 支气管哮喘的患者，出现下列哪些情况提示病情严重或 有合并症发生()
A.PaCO2=4.6KPa（35mmHg），PaO2=8.7KPa（
65mmHg） B、奇脉
C、两肺哮鸣音
D、呼吸困难加重，而哮鸣音减轻或消失
解题秘诀： 支气管哮喘患者严重时呈强迫坐位或端坐呼吸 巧妙记忆： 支气管哮喘 病因：支哮反复因过敏。 时间：冬春多见时不定。 咳痰：胸闷气喘伴咳嗽，终末咳出少黏痰。 听诊：双肺布满干啰音。 X线：肺野清晰或气肿， 治疗：有效平喘宜解痉。
祝同学们备考顺利！
支气管哮喘出现缺氧和CO2潴留，PaCO2↑，提示重症哮喘。
考点：支气管哮喘治疗
代表药物
作用机理
注意事项
β2受体 沙丁胺醇 激动剂 特布他林
通过激动呼吸道的β2受体,激活腺苷酸环化酶， 控制急性发作的首选药 使细胞内的cAMP 升高、游离Ca2+ 降低、松弛支 长期应用反应性降低
茶碱类 氨茶碱
气管平滑肌 抑制磷酸二脂酶、提高平滑肌细胞内cAMP含量 主要副作用：胃肠道反应
拮抗腺苷受体；刺激肾上腺素分泌，增强呼吸 （恶心呕吐）；心血管系统
肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用 症状；偶可兴奋呼吸中枢
抗胆碱 异丙托溴胺 阻断节后迷走神经，降低迷走神经兴奋性
用于夜间哮喘及多痰患者
药
抗炎药 糖皮质激素 抑制炎症细胞的迁移和活化；
最有效的药物
类
抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放
支气管哮喘
主讲：雷医图
考点：支气管哮喘的病因，发病机制
支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细 胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等 ）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
支气管哮喘：内科主治考试知识点
支气管哮喘：内科主治考试知识点
支气管哮喘：内科主治考试知识点
病因和发病机制：
哮喘是由多种变应原引起速发性哮喘反应，致支气管平滑肌收缩，以及迟发性哮喘反应即气道变应性炎症，且有多种炎症介质参予，导致通气障碍和气道高反应性。
用示意图说明发病机制，并指出不同反应选择药物类型。
强调哮喘的本质（气道炎症）和气道高反应性在哮喘发生发展中的重要作用。
病理：主要是慢性气道炎症的病理改变。
临床表现：
一、病史特点。
二、症状和体征。
三、变异性哮喘和重症哮喘的概念及表现。
实验室检查：血嗜酸性粒细胞检查，痰液检查，呼吸功能检查，血气分析，胸部X线检查，皮肤过敏原试验，特异性过敏原的体外试验。
诊断及鉴别诊断：讲述诊断标准，诊断时应注意分期，并对病情严重程度进行评估，病情严重程度的评估是否正确决定治疗方案是否正确。
应以下列疾病鉴别并说明鉴别要点：
一、心源性哮喘。
二、喘息型支气管炎。
三、支气管肺癌。
四、变态反应性肺浸润。
并发症：气胸，纵隔气肿，肺不张，COPD，肺气肿，肺心病等。
治疗：
一、治疗目的：控制症状，防止病情恶化，尽可能保持肺功能正常，维持正常活动能力，避免治疗副作用，防止不可逆气流阻塞，避免死亡。
二、消除病因：脱离变应原。
三、重点介绍各种支气管舒张药物和糖皮质激素的应用问题，强调吸入治疗的重要性。
四、急性发作期的治疗：
五、重症哮喘的处理。
六、哮喘的长期治疗：按照指南介绍预防哮喘发作的阶梯治疗方案、免疫疗法等。
儿科呼吸系统第二部分支气管哮喘
某些药物和食物也可能诱发支 气管哮喘发作。
发病机制
气道高反应性
支气管哮喘患者的气道对各种刺激因 素表现出过度的反应性，导致气道痉 挛、狭窄。
气道慢性炎症
炎症细胞在气道黏膜浸润，导致气道 炎症反应，引起气道高反应性。
气道重塑
长期的气道炎症刺激可导致气道结构 改变，如气道平滑肌增生、腺体分泌 增加等。
提高生活质量
通过治疗和管理，提高患 儿的生活质量，减轻家庭 负担。
治疗方案
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药物治疗
根据患儿病情，选用适 当的药物进行治疗，如 吸入性糖皮质激素、长 效β2受体激动剂等。
环境控制
避免接触过敏原和刺激 物，保持室内空气清新， 注意气候变化等。
生活方式调整
合理饮食、适当运动、 保持良好的作息习惯等。
心理支持
对患儿和家庭进行心理 疏导和支持，帮助他们 正确面对疾病，增强治 疗信心。
04 支气管哮喘的预防与护理
预防措施
避免诱发因素
了解和避免可能诱发哮 喘的各种过敏原，如烟 雾、花粉、宠物毛发等。
增强免疫力
通过均衡饮食、规律作 息和适当的运动，增强 免疫力，减少感染和过
敏的风险。
接种疫苗
按照医生的建议，为孩 子接种预防呼吸道疾病 的疫苗，降低感染风险。
神经调节异常
自主神经系统失衡，导致气道平滑肌 收缩，引起支气管哮喘发作。
03 支气管哮喘的诊断与治疗
诊断方法
症状观察
体征检查
观察患儿是否有反复发作的喘息、胸闷、 咳嗽等症状，以及这些症状在夜间或清晨 加重的特点。
医生会检查患儿的呼吸音、肺部有无哮鸣 音等体征，以及是否有过敏史或家族哮喘 史。
【内科学呼吸系统篇】支气管哮喘考点总结
【内科学呼吸系统篇】支气管哮喘考点总结●简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病●临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重●流行病学●儿童患病率高于青壮年●患病率发达国家高于发展中国家●成人男女患病率差别不大●病因与发病机制●病因●复杂的、具有多基因遗传倾向的疾病，有家族聚集现象，亲缘关系越近，患病率越高●环境因素包括变应原性因素●外源性哮喘就是平常所说的过敏性哮喘，当过敏原通过吸入，食入或者接触等等途径进入人体后诱发变态反应，这个也叫过敏反应，是机体产生多种炎症从而导致哮喘急性发作。
内源性哮喘多是由于病毒感染，破坏了呼吸道的纤毛黏液保护系统，支持呼吸道的神经调节机制出现异常，最后出现神经源性炎症（常先有咳嗽、咳痰(稠而浓)等上、下呼吸道感染的症状,继而喘息症状逐渐出现和加重,持续时间也较久）●发病机制●气道免疫-炎症机制●气道炎症形成机制●多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子●外源性变应原——抗原提呈激活T细胞——Th2产生IL-4,5,13——激活B细胞产生IgE——IgE结合肥大细胞和嗜碱性粒细胞——变应原再次进入体内——与IgE交联——细胞合成释放多种活性介质——气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎症细胞浸润●Th2细胞分泌IL——直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及巨噬细胞——分泌多种炎症因子●嗜酸性粒细胞在哮喘发病中不仅发挥着终末效应细胞的作用还具有免疫调节作用●Th17细胞在以中性粒细胞浸润为主的激素抵抗性哮喘和重症哮喘发病中起到了重要作用●分类（发生时间）●早发型哮喘反应：吸入变应原立即发生，15~30min达高峰，2h后逐渐恢复正常●迟发型哮喘反应（半数以上病人出现）：约6h后发生，持续时间长可达数天●气道高反应性（AHR）●病人接触刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应●哮喘的基本特征，可通过支气管激发试验来量化和评估长期存在无症状的气道高反应性者出现典型哮喘症状的风险明显增加●神经调节机制●病人β肾上腺素受体功能低下而病人对吸入组胺和乙酰甲胆碱的气道反应性显著增高则提示存在胆碱能神经张力的增加●NANC神经系统能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽、一氧化氮、前列腺素E2及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽、两者平衡失调则可引起支气管平滑肌收缩●神经源性炎症——感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出●神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起哮喘发作●病理●慢性非特异性炎症●气道上皮下肥大细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞及中性粒细胞等的浸润；气道黏膜下组织水肿、微血管通透性增加、支气管平滑肌痉挛、纤毛上皮细胞脱落、杯状细胞增殖及气道分泌物增加等病理改变●长期反复发作可见支气管平滑肌肥大/增生、气道上皮细胞黏液化生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生以及基底膜增厚等气道重构的表现●临床表现●症状●发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，可伴有气促、胸闷或咳嗽——主要依据●夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征●运动性哮喘——哮喘症状在运动时发生●咳嗽变异性哮喘（CVA）：以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘●胸闷变异性哮喘（CTVA）：以胸闷为唯一症状的不典型哮喘●体征●发作时典型的体征为双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长●非常严重的哮喘发作（危重症哮喘），哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，是病情危重的表现●实验室和其他检查●痰嗜酸性粒细胞计数●肺功能检查●通气功能检测●阻塞性通气功能障碍●FVC正常或下降、FEV1、FEV1／FVC%以及最高呼气流量PEF均下降；RV、RV／TLC增加●支气管激发试验（BPT）●常用吸入激发剂为乙酰胆碱和组胺等，如果FEV1下降≥20%，判断结果为阳性，提示存在气道高反应性●BPT适用于非哮喘发作期、FEV1在正常预计值70%以上病人的检查●支气管舒张试验●当吸入支气管舒张剂 20 分钟后重复测定肺功能，FEV1 较用药前增加≥12% ，且其绝对值增加≥200ml，判断结果为阳性●呼吸流量峰值（PEF）及其变异率测定●昼夜PEF变异率≥20%。
儿科必备知识之支气管哮喘
儿科必备知识之支气管哮喘临床表现70% ~80%的儿童哮喘发病于5岁以前，约20%的患者有家族史，特应质或过敏体质对本病的形成关系很大，多数患者有婴儿湿疹、变应性鼻炎和（或）食物（药物）过敏史。
哮喘具有明显遗传倾向，患儿及其家庭成员患过敏性疾病和特应性体质者明显高于正常人群。
咳嗽和喘息呈阵发性发作，以夜间和清晨为重。
发作前可有流涕、打喷嚏和胸闷，发作时呼吸困难，呼气相延长伴有喘鸣声。
严重病例呈端坐呼吸，恐惧不安，大汗淋漓，面色青灰。
体格检查可见桶状胸、三凹征，肺部满布呼气相哮鸣音，严重者气道广泛堵塞，哮鸣音反可消失，称闭锁肺（silent lung），是哮喘最危险的体征。
肺部粗湿啰音时现时隐，在剧烈咳嗽后或体位变化时可消失，提示湿啰音的产生是由位于气管内的分泌物所致。
在发作间歇期可无任何症状和体征，有些病例在用力时才可听到呼气相哮鸣音。
此外在体格检查还应注意有无变应性鼻炎、鼻窦炎和湿疹等。
哮喘急性发作经合理使用支气管舒张剂和糖皮质激素等哮喘缓解药物治疗后，仍有严重或进行性呼吸困难者，称为哮喘持续状态；如支气管阻塞未及时得到缓解，可迅速发展为呼吸衰竭，直接威胁生命（危及生命的哮喘发作）。
诊断与鉴别诊断诊断（1）儿童哮喘诊断标准1）反复喘息、咳嗽、气促、胸闷，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、呼吸道感染、运动以及过度通气（如大笑和哭吵）等有关，常在夜间和（或）凌晨发作或加剧。
2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3）上述症状和体征经抗哮喘治疗有效，或自行缓解。
4）除外其他疾病所引起的喘息、咳嗽、气促和胸闷。
5）临床表现不典型者（如无明显喘息或哮鸣音），应至少具备以下1项：A.证实存在可逆性气流受限：①支气管舒张试验阳性：吸入速效β2受体激动剂（如沙丁胺醇压力定量气雾剂200 ~400ug）15分钟之后FEV1增加≥12% ；②抗炎治疗后肺通气功能改善：给予吸入型糖皮质激素和（或）抗白三烯药物治疗4~8周后，FEV1增加≥12%。
支气管哮喘疾病知识指导
支气管哮喘疾病知识指导
支气管哮喘是一种慢性的呼吸系统疾病，其主要症状包括呼吸困难、咳嗽、胸闷、喘鸣等。
以下是对支气管哮喘相关知识的指导：
1. 病因：支气管哮喘是由许多不同因素引起的，例如过敏原（如花粉、宠物皮屑、尘螨等）、空气污染、病毒感染等。
基因也可能会对此发病起一定的作用。
2. 诊断：通常情况下，医生会通过病史、体格检查和肺功能测试来诊断支气管哮喘。
肺功能测试可以测量肺部的空气流量，以确定是否存在支气管哮喘。
3. 治疗：支气管哮喘的治疗包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗包括吸入类固醇、短效或长效β2受体激动剂等。
非药物治疗包括避免过敏原、饮食调整、体育锻炼等。
4. 预防：预防支气管哮喘的最佳方法是避免过敏原和其他可能导致哮喘发作的刺激物。
此外，坚持锻炼、保持健康的饮食习惯等也有助于预防哮喘。
5. 注意事项：对于患有支气管哮喘的人来说，要注意避免吸入烟雾、粉尘和异味等刺激物。
此外，在发作期间，应尽可能休息，避免过度劳累，以免加重哮喘症状。
总之，支气管哮喘是一种需要长期关注和治疗的慢性疾病。
通过正确的治疗和预防措施，可以有效地控制症状，提高生活质量。
临床内科知识：支气管哮喘的概述及临床表现
临床内科知识: 支气管哮喘的概述及临床表现
系统复习医疗事业单位考试, 需要掌握临床医学知识, 帮助大家梳理内科学相关知识-支气管哮喘的概述及临床表现。
支气管哮喘概述
支气管哮喘是一种肥大细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性变态反应性炎症性疾病。
本病常存在气道高反应性和广泛的、可逆性气流阻塞。
临床以反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽为特征, 常在夜间或清晨发作。
支气管哮喘的临床表现
1.反复发作性的呼气性呼吸困难
此为支气管哮喘典型的临床表现。
2.发作性胸闷或顽固性咳嗽
此为非典型的支气管哮喘唯一的临床表现。
3.哮喘的发作常常与吸入外源性变应原有关, 大多数有季节性, 且日轻夜重(下半夜和凌晨易发)。
发作时, 胸部呈过度充气状态, 两肺可闻及弥漫性哮鸣音, 以呼气期为主, 严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸, 干咳或咳大量白色泡沫痰, 甚至出现发绀、心率
增快、奇脉、胸腹反常运动;
4.严重哮喘发作时称为危重哮喘, 表现为呼吸困难、紫绀、大汗、四肢厥冷、脉细数、两肺满布哮鸣音, 有时因支气管高度狭窄或被大量痰栓堵塞, 肺部哮鸣音反可减弱或消失, 此时病情危急,
经一般治疗不能缓解, 可导致呼吸衰竭。
例题：
典型支气管哮喘发作时最主要的临床表现为?
A.吸气性呼吸困难, 双肺哮鸣音
B.呼气性呼吸困难, 双肺哮鸣音
C.端坐呼吸, 两肺密布中小水泡音
D.呼气性呼吸困难, 两肺散在干湿性啰音
E.进行性呼吸困难, 肺部局限性哮鸣音
正确答案：B。
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支气管哮喘参考书目：《内科学》（第九版）人民卫生出版社；《儿科学》（第九版）人民卫生出版社注：横线部分曾作为考点【概述】[内科学]支气管哮喘是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病。
[儿科学]是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病。
【流行病学】1.发达国家患病率高于发展中国家2.城市高于农村3.[儿科学]通常发病于5岁以前4.[儿科学]有20%患者有家族史【病因与危险因素】1.多基因遗传倾向2.环境因素：变应原因素和非变应原因素【发病机制】1.气道免疫-炎症机制（1）气道慢性炎症：气道慢性炎症被认为是哮喘的本质，是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果。
主要机制：Th2细胞促进IgE和分泌炎症细胞因子刺激其他细胞（如上皮细胞、（2）气道高反应性（AHR）：气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、药物、运动等呈现的高度敏感状态，表现为病人接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。
AHR是哮喘的基本特征，但不是所有AHR都是哮喘所致。
2.神经、精神和内分泌机制（1）自主神经系统①肾上腺素能神经：β-肾上腺素能受体功能低下②胆碱能神经：迷走（胆碱能）神经张力亢进③非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统：内部平衡失调（2）神经源性炎症定义：从感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A导致血管扩张、血管通透性增加和炎性渗出。
神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起哮喘发作。
（3）肥胖和内分泌功能紊乱与哮喘存在显著相关性（4）[儿科]神经信号通路：哮喘患儿体内存在丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）等神经信号通路调控着细胞因子、黏附因子和炎性介质对机体的作用，参与气道炎症和气道重构。
【分类】【病理】1.气道慢性炎症：存在于所有哮喘病人表现为：气道上皮下肥大细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及中性粒细胞等的浸润2.气道重构：发生于长期反复发作后表现为：支气管平滑肌肥大/增生、气道上皮细胞黏液化生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生以及基底膜增厚。
3.肺组织呈肺气肿，大小气道内有黏液栓（黏液栓由黏液、血清蛋白、炎症细胞和细胞碎片组成）【病理生理】气道受阻是哮喘病理生理改变的，支气管痉挛、管壁炎症性肿胀、黏液栓形成和气道重构是造成气道受阻的原因。
【临床表现】1.典型症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，可伴有气促、胸闷或咳嗽。
2.重要临床特征：咳嗽和喘息阵发性发作，夜间和清晨为重。
3.典型体征：双肺可闻及广泛的呼气相哮鸣音，呼气音延长。
4.其他体征：桶状胸，三凹征。
5.最危险体征：气道广泛堵塞时的哮鸣音减弱甚至完全消失：“沉默肺”/“闭锁肺”6.可逆性：非发作期体检可无异常表现7.哮喘持续状态：哮喘急性发作经合理使用支气管舒张剂和糖皮质激素等缓解药物治疗后，仍有严重进行性呼吸困难。
8.重度哮喘：[症状]意识障碍，端坐呼吸，三凹征时呈混合型呼吸困难[体征]奇脉、心率增快，发绀、沉默肺。
【辅助检查】一般性哮喘首选检查：支气管舒张试验重度哮喘首选检查：动脉血气分析（一）痰嗜酸性粒细胞计数是气道炎症终末效应细胞。
可作为评价哮喘气道炎症的指标之一，也是评估糖皮质激素治疗反应的敏感指标（二）肺功能检查1.肺通气功能检测用于5岁以上儿童最重要指标：FEV1/FVC%或FEV1低于正常预计值的80%。
2.支气管激发实验（BPT）：测定气道反应性（1）常用激发剂：乙酰胆碱和组胺（2）适用于：非哮喘发作期，FEV1在正常预计值70%以上病人的检查3.支气管舒张试验（BDT）：测定气道的可逆性改变（1）常用舒张剂：沙丁胺醇、特布他林。
（2）阳性标准：20min后重复测定肺功能，FEV1较用药前增加≥12% 且绝对值增加≥200ml。
（3）意义：阳性说明存在可逆性的气道阻塞4.呼吸流量峰值（呼气峰流速）（PEF）及其变异率测定（1）[儿科]日间变异是诊断哮喘和反应哮喘严重程度的重要指标，若≥13%有助于确诊于哮喘。
（2）[内科]平均每日昼夜变异率＞10%（3）[内科]周变异率＞20%（三）胸部X线/CT检查哮喘发作时胸部X线可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态，缓解期多无异常。
（四）特异性变异源检测外周血变异源特异性IgE增高结合病史有助于病因诊断（五）动脉血气分析严重哮喘发作时可出现缺氧①过度通气，PaCO2下降，表现为呼吸性碱中毒②恶化，出现缺氧和CO2潴留，表现为呼吸酸中毒*当PaCO2升高，即使在正常范围也要警惕严重气道阻塞【诊断】中华医学会儿科学分会呼吸学组于2016年修订了我国《儿童支气管哮喘诊断与防治儿童哮喘诊断标准指南》(2016年版）。
（1）典型哮喘诊断标准1）反复喘息、咳嗽、气促、胸闷，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、呼吸道感染、运动以及过度通气（如大笑和哭吵）等有关，常在夜间和（或）凌晨发作或加剧。
2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3）上述症状和体征经抗哮喘治疗有效，或自行缓解。
4）除外其他疾病所引起的喘息、咳嗽、气促和胸闷。
5）临床表现不典型者（如无明显喘息或哮鸣音），应至少具备以下1项：A.证实存在可逆性气流受限：①支气管舒张试验阳性：吸入速效B2受体激动剂（如沙丁胺醇压力定量气雾剂200~400μg )15分钟之后FEV ，增加≥12%;②抗炎治疗后肺通气功能改善：给予吸入型糖皮质激素和（或）抗白三烯药物治疗4~8周后，FEV增加≥12%。
B.气管激发试验阳性。
C. PEF 日间变异率（连续监测2周）≥13%。
符合第1）~ 4）条或第4）、5）条者，可以诊断为哮喘。
（2）咳嗽变异型哮喘诊断标准1）咳嗽持续＞4周，常在运动、夜间和（或）凌晨发作或加重，以干咳为主，不伴有喘息。
2）临床上无感染征象，或经较长时间抗生素治疗无效。
3）抗哮喘药物诊断性治疗有效。
4）排除其他原因引起的慢性咳嗽。
5）支气管激发试验阳性和（或）PEF 日间变异率（连续监测2周）≥13%。
6）个人或一、二级亲属特应性疾病史，或变应原检测阳性。
以上1）~ 4）项为诊断基本条件。
【分期】1.急性发作期指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。
分度如下：①轻度：有气短和哮鸣音②中度：心率增快、可有三凹征③重度：休息时感气短，端坐呼吸，只能发单字表达，常有焦虑和烦躁，大汗淋漓，呼吸频率＞30次／分，常有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快常＞120次／分，奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占预计值＜60％或绝对值＜100 L/min或作用时间＜2小时，PaO2<60 mmHg ，PaCO2>45 mmHg，SaO2≤90%,PH可降低。
④危重：病人不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失，脉率变慢或不规则，严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低。
2.慢性持续期3.临床缓解期：病人无喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，并维持1年以上【鉴别诊断】1.左心衰竭引起的呼吸困难若一时难以鉴别，可雾化吸入β2受体激动剂或静注氨茶碱缓解症状后进一步检查。
*禁用肾上腺素或吗啡。
常发生于中老年人，呼气性+吸气性呼吸困难，咳粉红色泡沫痰。
2.慢阻肺对中老年病人，严格将COPD和哮喘区分有时十分困难，用支气管舒张剂和口服或吸入激素作治疗性试验可能有所帮助。
3.上气道阻塞上气道阻塞是吸气性呼吸困难，哮喘是呼气性呼吸困难【治疗】（一）主要药物1.糖皮质激素：（1）吸入（控制性药物）：吸入型糖皮质激素（ICS）由于局部抗炎作用强、全身不良反应少，是目前哮喘长期治疗的首选药物。
通常需要规律吸入1~2周或以上方能起效。
（2）口服（缓解性药物）：不主张长期口服激素用于维持哮喘控制的治疗（3）静脉：重度或严重哮喘发作应及早静脉给予激素。
常用琥珀酸氢化可的松和[儿科重点]甲泼尼龙。
2.β2受体激动剂：通过激动气道的β2受体舒张支气管，缓解哮喘症状。
3.白三烯调节剂是目前除ICS外唯一可单独应用的哮喘控制性药物，尤适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴有过敏性鼻炎哮喘病人的治疗。
4.茶碱类药物：通过抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度，拮抗腺苷受体，增强呼吸肌的力量以及增强气道纤毛清除功能等，从而起到舒张支气管和气道抗炎作用，是目前治疗哮喘的有效药物之一。
口服：小剂量缓释茶碱与ICS联合是目前治疗哮喘的有效药物之一静脉：氨茶碱首剂负荷剂量为4~6mg/kg，注射速度不宜超过0.25mg/（kg·min），维持剂量为0.6~0.8mg/（kg·h）。
每日最大用量一般不超过1.0g （包括口服和静脉给药）。
静脉用药主要用于重症和危重症哮喘。
5.抗胆碱药通过节后迷走神经通路，降低迷走神经张力而起到舒张支气管，减少粘膜分泌的作用，但其舒张支气管的作用比β2受体激动剂弱。
SAMA短效，可维持4~6h，常用异丙托溴铵有MDI和雾化溶液两种剂型，主要用于哮喘急性发作的治疗，多与β2受体激动剂联合应用。
LAMA长效，可维持24h，常用噻托溴铵，主要用于哮喘合并慢阻肺以及慢阻肺病人的长期治疗。
6.抗IgE抗体7.抗IL-5治疗（二）急性发作期的治疗[内科学]1.轻度:经MDI间断吸入SABA2.中度：吸入SABA3.重度至危重度：持续雾化吸人SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液以及静脉茶碱类药物，吸氧。
尽早静脉应用激素，待病情得到控制和缓解后改为口服给药。
注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡，当pH<7.20且合并代谢性酸中毒时，应适当补碱。
经过上述治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化，应及时给予机械通气治疗，其指征主要包括：呼吸肌疲劳、PaCO2≥45mmHg，意识改变（需进行有创机械通气）。
此外，应预防呼吸道感染等。
[儿科学]首选β2受体激动剂（沙丁胺醇/特布他林），严重时静脉给予糖皮质激素（甲泼尼龙/琥珀酸氢化可的松/氢化可的松）（三）[儿科学]哮喘持续状态的治疗1.氧疗：所有危重患儿均存在低氧血症，采用鼻导管或面罩吸氧，以维持血氧饱和度＞0.942.补液：纠正酸中毒，注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱紊乱。
3.糖皮质激素：全身应用糖皮质激素作为儿童危重哮喘治疗的一线药物，应尽早使用。
病情严重时不能以吸入治疗替代全身型糖皮质激素治疗，以免延误病情。
4.支气管扩张剂的使用：可用：①吸人型速效B2受体激动剂；②氨茶碱静脉滴注；③抗胆碱能产物；④肾上腺素皮下注射，药物剂量：每次皮下注射1:1000肾上腺素0.01ml/kg，儿童最大不超过0.3ml。
必要时可每20分钟使用1次，不能超过3次。
5.镇静剂：可用水合氯醛灌肠，禁用其他镇静剂；在插管条件下，亦可用地西洋镇静，剂量为每次0.3~0.5mg/kg。