内科学支气管哮喘详解

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内科学串讲(支气管哮喘)5

内科学串讲(支气管哮喘)5

C、呼吸运动度增加、呈吸气位
D、语音震颤减弱 E、大汗淋漓伴紫绀
2 支气管哮喘的患者,出现下列哪些情况提示病情严重或 有合并症发生()
A.PaCO2=4.6KPa(35mmHg),PaO2=8.7KPa(
65mmHg) B、奇脉
C、两肺哮鸣音
D、呼吸困难加重,而哮鸣音减轻或消失
解题秘诀: 支气管哮喘患者严重时呈强迫坐位或端坐呼吸 巧妙记忆: 支气管哮喘 病因:支哮反复因过敏。 时间:冬春多见时不定。 咳痰:胸闷气喘伴咳嗽,终末咳出少黏痰。 听诊:双肺布满干啰音。 X线:肺野清晰或气肿, 治疗:有效平喘宜解痉。
祝同学们备考顺利!
支气管哮喘出现缺氧和CO2潴留,PaCO2↑,提示重症哮喘。
考点:支气管哮喘治疗
代表药物
作用机理
注意事项

β2受体 沙丁胺醇 激动剂 特布他林
通过激动呼吸道的β2受体,激活腺苷酸环化酶, 控制急性发作的首选药 使细胞内的cAMP 升高、游离Ca2+ 降低、松弛支 长期应用反应性降低
茶碱类 氨茶碱
气管平滑肌 抑制磷酸二脂酶、提高平滑肌细胞内cAMP含量 主要副作用:胃肠道反应
拮抗腺苷受体;刺激肾上腺素分泌,增强呼吸 (恶心呕吐);心血管系统
肌的收缩;增强气道纤毛清除功能和抗炎作用 症状;偶可兴奋呼吸中枢
抗胆碱 异丙托溴胺 阻断节后迷走神经,降低迷走神经兴奋性
用于夜间哮喘及多痰患者

抗炎药 糖皮质激素 抑制炎症细胞的迁移和活化;
最有效的药物

抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放
支气管哮喘
主讲:雷医图
考点:支气管哮喘的病因,发病机制
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细 胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等 )和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

《内科学》第9版-呼吸系统疾病第四章支气管哮喘

《内科学》第9版-呼吸系统疾病第四章支气管哮喘

目录hxxt第二篇呼吸系统疾病顼?土 ?:貧? . 电:牛―礴”潛貝倒器揪冠舞塾珞 :责峰 ?宀'^kkyx2OI8第四章支气管哮喘^kkyx2018支气管哮喘 ( bronchial asthma ) 简称哮喘,是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质 性疾病。

主要特征包括气道慢性炎症,气道对多种刺激因素呈现的高反应性 , 多变的可逆性气流受 限,以 及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变,即气道重构。

临床表现为反复发作的喘息、气 急、胸闷 或咳嗽等症状,常在夜间及凌晨发作或加重,多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。

根据全 球和我国哮 喘防治指南提供的资料,经过长期规范化治疗和管理,80%以上的病人可以达到哮喘的临床控制。

【流行病学】哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一,全球约有 3 亿、我国约有 3000 万哮喘病人。

各国哮喘患 病 率从 1% -18%不等,我国成人哮喘的患病率为1.24%,且呈逐年上升趋势。

一般认为发达国家哮喘患病率高于发展中国家,城市高于农村。

哮喘病死率在(1.6-36.7)/10万, 多与哮喘长期控制不 佳、最后一次发作时治疗不及时有关,其中大部分是可预防的。

我国已成为全球哮喘病死率最高的国 家之一。

【病因和发病机制】 (― ) 病因哮喘是一种复杂的 、具有多基因遗传倾向的疾病 ,其发病具有家族集聚现象 , 亲缘关系越近 ,患病 率 越高。

近年来,点阵单核昔酸多态性基因分型技术,也称全基因组关联研究(GWAS )的发展给哮喘 的易感基因研究带来了革命性的突破 。

目前采用 GWAS 鉴定了多个哮喘易感基因 ,如 YLK40JL6R 、PDE4DJL33 等。

具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大,深入研究基因 - 环境相 互作用将有助于 揭示哮喘发病的遗传机制。

环境因素包括变应原性因素,如室内变应原 (尘購、家养宠物、蟬螂) 、室外变应原 (花粉、草粉) 、 职业性变应原(油漆、活性染料)、食物(鱼、虾、蛋类、牛奶)、药物(阿司匹林、抗生素)和非变应 原性因 素,如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。

内科学--支气管哮喘

内科学--支气管哮喘

▪ 呼吸系感染 ▪ 寄生虫感染 ▪ 社会经济因素 ▪ 家庭结构 ▪ 食物和药物 ▪ 肥胖
所列各图为致病因素的举例:
室尘螨(成虫、分泌物、尸体) 恒温动物,如猫、狗、鸟
(皮屑、毛发、羽毛、羽绒制品)
蟑螂、蚕丝、风媒花粉、真菌
香烟烟雾、燃煤、烧柴、煤油炉烟、烹饪油 烟、二氧化硫、氨气、涂料、汽油、油漆 、灭虫药气雾(DDV)、蚊香、来苏水、化 妆品(香水、发胶、爽身粉)
抗胆碱药 短效茶碱
1.糖皮质激素:
是当前防治哮喘最有效的一线药物。 主要作用机制是抑制炎症细胞的迁 移和活化;抑制细胞因子的生成;抑制 炎症介质的释放;增强平滑肌细胞β2受 体的反应性。 分为 吸入剂 、口服剂、静脉用药。
* 吸入剂:
糖皮质激素吸入剂已成为当前治疗 哮喘的首选药物。
二丙酸倍氯米松 (beclomethasone dipropionate)
支气管哮喘
支气管哮喘的定义:
支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细 胞和T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的 气道慢性炎症性疾病。
这种炎症使易感者对各种激发因子具有 气道高反应性(气道对各种刺激因子出现过强 或过早的收缩反应),导致广泛、多变的可逆 性气流受限,引起气道缩窄、气道结构改变。
表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸 困难、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或) 清晨发作、加重,多数患者可自行缓解或经治 疗缓解。

完全控制
部分控制
未控制

(满足以下所有条件) (在任何1周内出现以下 (在任何1周内)

1-2项特征)
• —————————————————————————————————
• 白天症状
无(或≤2次/周) >2次/周

内科学支气管哮喘PPT课件

内科学支气管哮喘PPT课件
病史和体征。 ②阵发性咳嗽,常咳出粉红色泡沫痰。 ③两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音,左心界扩大,
心率增快,心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时,可见心脏增大,肺淤血征,心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查,忌用 肾上腺素或吗啡,以免造成危险。
IAR:与吸入变应原同时发生,15~30分 达高峰,2小时逐渐恢复正常;
LAR: 慢——吸入变应原6小时后发生; 长——持续时间长,可数天; 重——临床症状重;肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4.动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧,PaO2和SaO2降低,过
度通气则PaCO2下降,表现为代酸并呼碱; ②重症哮喘,气道阻塞严重,可有缺氧及
CO2潴留,PaCO2上升,表现为代酸并呼酸。 4.动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5.胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加,
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
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β2-受体激动剂分类(Politiek法)
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快,作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快,作用时间长

支气管哮喘(内科学)

支气管哮喘(内科学)
GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。
一、病因
哮喘的病因还不十分清楚,大多认为是与多基因 遗传有关的疾病,同时受遗传因素和环境因素的 双重影响。
发病具有家族集聚现象,亲缘关系越近,患病率 越高;
具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素影 响较大。
环境因素包括变应原性因素,如:尘螨、花粉、 真菌、动物毛屑、油漆、食物、药物等;和非变 应原性因素如感染、气候变化、运动、妊娠、吸 烟、肥胖等。
除了炎症细胞参与气道重构外,TGF-β、血管内皮生长因 子、白三烯、基质金属蛋白酶-9、解聚素-金属蛋白酶-33 等多种炎症介质也参与了气道重构的形成。
2.神经机制
支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经 外,还有非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。 支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有 关,并可能存在有α-肾上腺素神经的反应性增加。 NANC 能 释 放 舒 张 支 气 管 平 滑 肌 的 神 经 介 质 如 血 管 活 性 肠 肽 (VIP)、一氧化氮(NO),及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、 神经激肽,两者平衡失调,则可引起支气管平滑肌收缩。 从感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A 等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出,此即为神经源性 炎症。神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起 哮喘发作。
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落,基底膜露出, 杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改 变。气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、 淋巴细胞、中性粒细胞浸润。

内科学(第七版)呼吸系统疾病第七章 支气管哮喘

内科学(第七版)呼吸系统疾病第七章   支气管哮喘

第七章支气管哮喘支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

这种慢性炎症与气道高反应性相关,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

支气管哮喘如诊治不及时,随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。

而当哮喘得到控制后,多数患者很少出现哮喘发作,严重哮喘发作则更少见。

来自全球哮喘负担的数据表明,尽管从患者和社会的角度来看,控制哮喘的花费似乎很高,但不正确的治疗可导致哮喘反复发作,治疗费用将会更高。

、因此,合理的防治至关重要。

为此,世界各国的哮喘防治专家共同起草,并不断更新了全球哮喘防治倡议(Global Initiative for Asthma,GINA)。

GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。

【流行病学】全球约有l.6亿患者。

各国患病率不等,国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示l 3~1 4岁儿童的哮喘患病率为0~30%,我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3%~5%。

一般认为儿童患病率高于青壮年,老年人群的患病率有增高的趋势。

成人男女患病率大致相同,发达国家高于发展中国家,城市高于农村。

约40%的患者有家族史。

【病因和发病机制】(一)病因哮喘的病因还不十分清楚,患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。

哮喘与多基因遗传有关,同时受遗传因素和环境因素的双重影响。

许多调查资料表明,哮喘患者亲属患病率高于群体患病率,并且亲缘关系越近,患病率越高;患者病情越严重,其亲属患病率也越高。

目前,哮喘的相关基因尚未完全明确,但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因,这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。

环境因素中主要包括某些激发因素,如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物;感染,如细菌、病毒、原虫、寄生虫等;食物,如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等;药物,如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等;气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。

内科学课件:9-支气管哮喘

内科学课件:9-支气管哮喘

切勿从鼻吸入。将准纳器从 口中拿出。 继续屏气约10秒钟,关闭准 纳器
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25
确定并减少危险因素接触
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哮喘的治疗药物
缓解性药物
• 短效2受体激动剂(SABA) • 短效吸入型抗胆碱能药物
(SAMA) • 短效茶碱 • 全身用糖皮质激素
控制性药物
• 吸入型糖皮质激素(ICS) • 长效2激动剂(LABA) • 白三烯调节剂 • 缓释茶碱 • 色甘酸钠 • 抗IgE抗体 • 联合药物(如ICS/LABA)
正常人
哮喘病人
流行病学特征
• 发病率:全球1%-30%,3亿患 者
• 年龄差别 • 性别差别 • 城乡差别 • 家族史:40%
4
5
导致哮喘发生的危险因素
宿主因素
• 遗传易感性 • 特应性 • 气道高反应性 • 性别 • 种族/裔属
环境因素
▪ 室内变应原 ▪ 室外变应原 ▪ 职业致敏物 ▪ 吸烟 ▪ 空气污染
四级 严重持续
三级 中度持续
白天症状
每天有症状,频繁, 体力活动受限
每日有症状 影响活动和睡眠
夜间症状 频繁
≥ 1次/周
PEF/FEV1
<预计值的60% 变异率>30%
预计值的60-79% 变异率>30%
二级 轻度持续
一级 间歇发作
>1次/周,但<1次/日 >2次/月 可能影响活动和睡眠 但<1次/周
气流受限
症状
气道高反应性
8
临床表现
• 症状 典型症状:发作性伴有哮鸣音 呼气性呼吸困难 咳嗽变异型哮喘,运动性哮喘
• 体征 重度哮喘的表现:心率增快、奇

支气管哮喘(内科学)ppt课件

支气管哮喘(内科学)ppt课件

实验室和其他检查
(一)血液检查 (二)痰液检查 (三)动脉血气分析
(四)胸部X/CT线检查
(五)肺功能检查
1、通气功能检测-呈阻塞性通气功能改变
第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1/FVC%)、最 大呼气中期流速(MMEF)以及呼气峰值流速(PEF)均减少。 其中以FEV1/FVC<70%或FEV1<80%预计值者为判断气流受限的重 要指标。
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落,基底膜露出,杯 状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。 气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、淋巴 细胞、中性粒细胞浸润。
• NANC 能 释 放 舒 张 支 气 管 平 滑 肌 的 神 经 介 质 如 血 管 活 性 肠 肽 (VIP)、一氧化氮(NO),及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、 神经激肽,两者平衡失调,则可引起支气管平滑肌收缩。
• 从感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A等 导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出,此即为神经源性炎 症。神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起哮 喘发作。
【诊断】
(一)诊断标准
1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接 触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼 吸道感染、运动等有关。
2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的 哮鸣音,呼气相延长。
3.上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。
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辅助检查
• 肺功能 FEV1、FEV1/FVC%、PEF、VC下降;RV、

• •ห้องสมุดไป่ตู้


FRC、TLC、RV/TLC增加; 血气分析 PaO2↓,PaCO2↓;若病情加重PaO2↓, PaCO2↑; X线检查 两肺透亮度增加,过度充气状态。注意气胸、 纵隔气肿、肺不张等并发症; 特异性变应原的检测 皮肤点刺试验(SPT),血清 特异性IgE测定; 气道反应性测定 支气管激发试验,支气管舒张试验; 呼气峰流速及其变异率测定 血液及痰液检查 E%↑,夏科雷登结晶、黏液栓、 哮喘珠;
支气管哮喘
(bronchial asthma)
概 述
• 哮喘是全球最常见的慢性病之一;是发达国家中 • • • •
发展最快 ,受累人群最多的医疗问题之一。其患 病率和死亡率均一直上升; 我国哮喘发病率也有逐年增加的趋势; 患病率1%~13%,50%发生在12岁以前; 城市高于农村;发达国家高于发展中国家; 40%有家族史;
↓ ↓ ↘
神经调节失衡,上皮细胞 及气道平滑肌结构功能异常
↓ ↓ ↙
气道炎症 → → → → 气道高反应性
↘ ↘ ↙ ↙
症状性哮喘
哮喘发病机制示意图
临床表现
• 症状 发作性喘息、呼气性呼吸困难、
胸闷、咳嗽,严重者端坐呼吸;发作前 可有诱因;突然发作,数小时或数天后 缓解;部分病人凌晨或夜间发作或症状 加重;
嗜睡、意识不 清
慢性哮喘长期管理严重度分级
分级 间歇 状态 症状 <每周1次 短暂出现 夜间症状 ≤每月2次 FEV1或PEF变异率 FEV1占预计值≥80%或PEF ≥80%个人最佳值, FEV1或 PEF变异率<20%
轻度 持续
中度 持续
≥每周1次但 <每日1次
每日有症状 影响活动和 睡眠
﹥每月2次,但< 每周1次
哮喘严重度分级(急性发作期)
临床特点 气短 轻度 步行,上楼时 中度 稍事活动 重度 休息时 危重
体位
讲话方式 精神状态 出汗 呼吸频率 三凹征
可平卧
连续成句 可有焦虑或烦躁 无 轻度增加 常无
喜坐位
常有中断 静时有焦虑 有 增加 可有
端坐呼吸
单字 常有焦虑烦躁 大汗淋漓 常>30次/分 常有 胸腹矛盾运动 不能讲话
①支气管激发试验或运动激发试验阳性; ②支气管舒张试验阳性(FEV1增加≥12%, 且FEV1增加绝对值≥200ml); ③呼气流量(PEF)日内(或2周)变异率 ≥20%;




• 一、心原性哮喘 • 二、喘息型慢性支气管炎 • 三、支气管肺癌
• 四、变态反应性肺浸润
• 五、 自发性气胸
治 疗(1)—目标
治 疗(2)—原则
• 哮喘治疗原则:
早期 分级(阶梯) 吸入 联合 足量 足程
治 疗(3)—方法
• 脱离变应原(最有效的方法); • 药物治疗(快速缓解药、长期预防药);
快速缓解药物 长期预防药物(控制药物) 速效吸入型β2受体激动剂 糖皮质激素(吸入、全身) 短效口服β2受体激动剂 色苷酸钠 吸入性抗胆碱能受体阻滞药 白三烯调节剂 短效茶碱 缓释茶碱 全身性皮质激素 色苷酸钠 长效β 2受体激动剂 抗IgE抗体
病因和发病机制(2)
发病机制(尚未完全阐明) 1.免疫--炎症反应(变态反应、气道炎 症), 2.气道高反应性, 3.神经机制, 4. 上述机制相互作用
病因和发病机制(3)
• 变态反应 哮喘主要由接触变应原触发或引起。分 • •
为速发型哮喘反应(IAR);迟发型哮喘反应 (LAR);双相型哮喘反应(OAR); 气道炎症 目前认为哮喘的本质是气道炎症。哮喘 的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因 子参与、相互作用的结果,过程十分复杂; 气道高反应性(AHR) 是指气道对不同刺激的平 滑肌收缩反应增高,是哮喘发生发展中的一个重要 因素。一般认为气道炎症是引起AHR的重要机制之 一。AHR受遗传因素的影响,有家族倾向;
• 体征 广泛哮鸣音,呼气延长,心率增
快、奇脉、紫绀,等;
临床分期
急性发作期 轻度、中度、重度、危重 慢性持续期 指每周 均有不同频度和(或)不同程度地出现 症状(喘息、气急、胸闷、咳嗽等); 间歇发作、轻度持续、中度持续、 重度持续 临床缓解期 经过治疗或未经治疗症状体征消失,肺功能恢 复到急性发作前水平,并维持3个月以上
完全可以保持正常的生活和工作。 • 哮喘防治目标: 1. 控制及消除症状; 2. 防止反复发作和加重; 3. 改善肺功能至最佳水平; 4. 维持正常生活和工作能力; 5. 避免药物副作用,β2受体激动剂用量减至最小或不 用; 6. 预防发展为不可逆性气道阻塞; 7. 预防哮喘致命性后果;
• 目前尚无有效的根治手段,但经过长期正规的治疗,
病因和发病机制(4)
• 神经机制 支气管受复杂的自主神经支
配,有肾上腺素能神经、胆碱能神经和 非肾上腺能非胆碱能(NANC)神经系 统。哮喘主要表现为迷走神经张力亢进, β-肾上腺受体功能低下,或对α-肾上腺 能神经的反应性增加。
病因和发病机制(5)
环境因素
↓ ↓
遗传易感个体
↙ ↙ ↘ ↘
炎症细胞、细胞因子 及炎症介质相互作用
诊 断(1)
• 多有诱因存在(变应原、冷空气、理化刺激、
运动、上感等); • 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽, • 症状可在夜间或凌晨时分多发或加重; • 两肺广泛呼气相哮鸣音,呼气延长; • 症状可自行缓解或治疗后缓解; • 排除其他疾病(心源性哮喘、喘息型慢支等);
诊 断(2)
• 症状不典型者至少有下列一项阳性:
病因和发病机制(1)
病 因
• 尚未完全清楚。认为哮喘是多基因遗传病,受 • •
遗传和环境因素的双重影响。 哮喘病具有与气道高反应性、IgE调节和特异性 反应相关的基因,这些基因在哮喘发病中起着 重要的作用。 环境激发因素:尘螨、花粉、动物毛屑等吸入 物;细菌、病毒、寄生虫等感染;鱼、虾、蟹、 牛奶等食物;药物(心得安、阿司匹林等); 气候变化、运动、妊娠等;
≥每周1次
FEV1占预计值≥80%或PEF ≥80%个人最佳值, FEV1或 PEF变异率<20%~30%
FEV1占预计值60%~79%或 PEF 60%~79%个人最佳值, FEV1或PEF变异率﹥ 30%
重度 持续
每日有症状, 经常出现 频繁出现
FEV1占预计值< 60%或PEF < 60%个人最佳值, FEV1或
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