内科学 支气管哮喘
内科学支气管哮喘诊断标准
内科学支气管哮喘诊断标准内科学支气管哮喘是一种常见的慢性炎症性疾病，主要特征是气道高度敏感性和可逆性阻塞性气流受限。
目前，世界卫生组织（WHO）和美国国家心肺血液研究所（NHLBI）提出了一系列诊断标准，以帮助医生准确诊断支气管哮喘。
以下是内科学支气管哮喘的诊断标准：1. 症状特点：- 可能出现反复发作的喘息、咳嗽、胸闷和呼吸困难，尤其在夜间或清晨加重。
- 症状可因感染、过敏原暴露、寒冷空气、运动或情绪激动等诱发或加剧。
- 症状缓解可自行发生或经治疗后好转。
2. 病史：- 详细了解患者的症状出现时间、频率和持续时间。
- 掌握患者是否有家族史，特别是一级亲属是否存在哮喘或过敏病史。
3. 肺功能检查：- 肺功能检查是诊断支气管哮喘的重要手段，可包括肺活量（FEV1）、用力呼气一秒容积（FEV1/FVC）以及峰流速度（PEF）等指标。
- 按照最新的GOLD标准，FEV1/FVC比值低于0.7被视为气流受限。
4. 反应试验：- 支气管激发试验（BPT）和支气管扩张试验（BDT）是辅助诊断支气管哮喘的常用方法。
- BPT可通过刺激剂如甲酪氨酸（MCT）、支气管收缩物质（Methacholine）或特应原进行，观察患者是否发生支气管痉挛。
- BDT可使用短效β2受体激动剂（SABA）如沙丁胺醇或特布他林来检测患者是否有可逆性气流受限。
5. 过敏原检测：- 过敏原检测有助于确定患者的过敏原暴露情况，对于过敏原诱发哮喘的患者尤为重要。
- 常用的过敏原检测方法包括皮肤划痕试验、特异IgE抗体检测以及特异性免疫治疗试验等。
6. 其他辅助检查：- 胸部X线片或胸部CT扫描可排除其他肺部病变和结构异常。
- 可根据需要进行血液和痰液常规检查、血气分析和心功能检查等。
根据上述诊断标准，医生可以综合分析患者的症状、病史和检查结果，作出支气管哮喘的诊断，并进一步确定相应的治疗方案。
在诊断过程中，也应注意与其他疾病（如慢性阻塞性肺疾病、肺部感染等）相鉴别，以确保诊断的准确性。
《内科学》简答题及答案
《内科学》简答题及答案1.支气管哮喘的诊断标准？答：①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，可自缓②发作时在双肺部都可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音③临床表现不典型者应至少具备以下一项：a.支气管激发试验（BPT）阳性 b.支气管舒张试验（BDT）阳性 c. PEF（呼气峰流速）日内变异率或昼夜波动率≥20%。
2.支气管哮喘的临床表现？答：①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，发作时伴有或不伴有呼气性哮鸣音②严重者被迫采取坐位或端坐位呼吸③干咳或咳大量白色泡沫痰等④季节性昼轻夜重特点。
3.支气管哮喘和心源性哮喘的区别？答：①心源性哮喘由左心衰引起，大多数发生于老年人，特别是原有高血压及其心脏病等病史，特点是夜间出现阵发性呼吸困难，不能平卧出现阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，心尖可闻及奔马律②支气管哮喘是气道慢性炎症性疾病，多发于过敏体质，发作时喘息、气急、胸闷或咳嗽，可在双肺闻及哮鸣音，严重时被迫取坐位或端坐呼吸，干咳或咳白色泡沫痰。
4.稳定性心绞痛加拿大心血管学会（CCS）分级？答：I级日常体力活动不受限，如行走或上楼，但紧张、快速或持续用力可引起心绞痛发作。
II级日常体力活动稍受限制，快速行走、上楼、寒冷或情绪激动可引起心绞痛发作，以一般速度平地行走200m以上或登上一层楼以上的楼梯受限。
III级日常体力活动明显受限，以一般速度平地步行100~200m或登一层楼时可发作心绞痛。
IV级微活动或休息，即可出现心绞痛症状。
5.非稳定性心绞痛危险程度分级？答：①低危组：新发的或是原有的劳力性心绞痛恶化加重，发作时ST段下移≤1mm，持续时间＜20分钟。
②中危组：就诊前一个月内（但48小时内未发）发作一次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时ST段下移＞1mm，持续时间＜20min ③高危组：就诊前48h内反复发作，静息心绞痛ST段下移＞1mm、时间持续＞20min。
2.冠心病鉴别诊断？（1）不稳定型心绞痛：与稳定型心绞痛相似，但疼痛程度更重，持续时间更长，可达30分钟，胸痛可在休息时发生，常规休息或舌下含服硝酸甘油不能有效缓解；（2）心肌梗死；（3）其他疾病引起的心绞痛：①X综合征②心肌桥③主动脉瓣病变④肥厚型心肌病；（4）肋间神经痛和肋软骨炎；（5）心脏神经症。
《内科学》第9版-呼吸系统疾病第四章支气管哮喘
目录hxxt第二篇呼吸系统疾病顼?土 ?：貧? . 电：牛―礴”潛貝倒器揪冠舞塾珞 :责峰 ?宀'^kkyx2OI8第四章支气管哮喘^kkyx2018支气管哮喘 （ bronchial asthma ） 简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质 性疾病。
主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性 , 多变的可逆性气流受 限，以 及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。
临床表现为反复发作的喘息、气 急、胸闷 或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。
根据全 球和我国哮 喘防治指南提供的资料，经过长期规范化治疗和管理,80%以上的病人可以达到哮喘的临床控制。
【流行病学】哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一，全球约有 3 亿、我国约有 3000 万哮喘病人。
各国哮喘患 病 率从 1% -18%不等，我国成人哮喘的患病率为1.24%,且呈逐年上升趋势。
一般认为发达国家哮喘患病率高于发展中国家，城市高于农村。
哮喘病死率在（1.6-36.7）/10万, 多与哮喘长期控制不 佳、最后一次发作时治疗不及时有关，其中大部分是可预防的。
我国已成为全球哮喘病死率最高的国 家之一。
【病因和发病机制】 （― ） 病因哮喘是一种复杂的 、具有多基因遗传倾向的疾病 ，其发病具有家族集聚现象 , 亲缘关系越近 ，患病 率 越高。
近年来，点阵单核昔酸多态性基因分型技术，也称全基因组关联研究（GWAS ）的发展给哮喘 的易感基因研究带来了革命性的突破 。
目前采用 GWAS 鉴定了多个哮喘易感基因 ，如 YLK40JL6R 、PDE4DJL33 等。
具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大，深入研究基因 - 环境相 互作用将有助于 揭示哮喘发病的遗传机制。
环境因素包括变应原性因素，如室内变应原 （尘購、家养宠物、蟬螂） 、室外变应原 （花粉、草粉） 、 职业性变应原（油漆、活性染料）、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶）、药物（阿司匹林、抗生素）和非变应 原性因 素，如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。
内科学 哮喘
流行病学
➢ 全球约有1.6亿患者 ➢ 儿童患病率＞青壮年 ➢ 发达国家＞发展中国家 ➢ 城市＞农村 ➢ 约40%的患者有家族史
常见病因
➢ 1.遗传因素：气道高反应性、IgE调节和特应性反应相 关的基因
➢ 2.环境因素：特异和非特异性吸入物、感染、食物、药 物、气候变化、运动、妊娠等
病因
1.遗传因素：
体征
发作时胸部呈过度充气现象，双肺可闻及广泛的哮鸣音， 以呼气相为主，呼气音延长。严重者可有辅助呼吸肌收缩加强， 心率加快、奇脉、胸膜反常运动和发绀。严重哮喘发作时，哮 鸣音可不出现，称之为寂静胸（记）。非发作期可无阳性体征。
特殊类型哮喘
1.咳嗽变异型：以咳嗽为主，常与夜间和凌晨发 作，解痉和糖皮质激素治疗有效。 2.运动型哮喘：与运动有关 3.药物性哮喘：阿司匹林、局麻药、B-R（-）
痛。为进一步诊治入院。发病以来，睡眠稍差，饮
食、大小便正常，体重无明显变化。既往体健，否
认传染病史。无烟酒嗜好。未婚未育，月经正常。
母亲患过过敏性鼻炎，对“花粉”过敏。
• 查体：T37℃，R：26次/分，Bp：126/78mmHg，P 92次/分。步入病房，皮肤湿润，浅表淋巴结未触及肿 大，口唇无发绀。双肺呼吸动度一致，叩诊清音，可闻 及哮鸣音，无啰音。心律齐，未见明显异常，腹平软， 肝脾未触及。无杵状指(趾），双下肢无水肿。 • 实验室检查：血常规：HB128g/L， RBC4.1*1012/L,WBC7.5*109/L,N0.65,嗜酸性粒细胞0.10， PLT245109/L,
轻度持续 中度持续
（慢性持续期） 重度持续
诊断
（二）分期及分级
1.病情严重程度的分级
分级
临床特点
第九版内科学课件呼吸系统支气管哮喘
哮喘的发病机制
树突状细胞
过敏原
平滑肌细胞胞
导致气道高反应 性及气道重构
Th0 细胞 Th2因子
嗜酸性粒细胞胞
成纤维细胞胞 导致慢性气道炎症
IL-13 B细胞
Ig-E Ig-E受体
肥大细胞
炎症介质 炎症因子
哮喘的发病机制
实验室和其他检查
痰嗜酸细胞计数 ➢ 大多数哮喘病人诱导痰液中嗜酸粒细胞计数增高（>2.5%），且与哮喘症状相关。诱导痰嗜 酸粒细胞计数可作为评价哮喘气道炎性指标之一，也是评估糖皮质激素治疗反应性的敏感指 标
胸部X线/CT检查 ➢ 哮喘发作时胸部X线可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态，缓解期多无明显异常。胸部CT 在部分病人可见支气管壁增厚、黏液阻塞
哮喘临床表现
症状 ➢ 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 ➢ 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 ➢ 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 ➢ 对以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘称为咳嗽 变异性哮喘（CVA） ➢ 对以胸闷为唯一症状的不典型哮喘称为胸闷 变异性哮喘（CTVA） ➢ 哮喘的具体临床表现形式及严重程度在不同 时间表现为多变性
符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中的任一条，并除外其他疾病所引起的喘息、气 急、胸闷和咳嗽，可以诊断为哮喘
哮喘诊断标准
咳嗽变异性哮喘：咳嗽作为唯一或主要症状，无喘息、气急等典型哮喘症状，同时具备可 变气流受限客观检查中的任一条，除外其他疾病所引起的咳嗽
哮喘分期
急性发作期：指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因 接触变应原等刺激物或治疗不当所致。急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级 ➢ 轻度：步行或上楼时气短，呼吸频率轻度增加，闻及散在哮鸣音，肺通气功能和血气检查正常 ➢ 中度：稍事活动感气短，讲话常有中断，呼吸频率增加，可有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣 音，心率增快，可出现奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占预计值60%～80%，SaO2 91%～95% ➢ 重度：端坐呼吸，只能发单字表达，常有焦虑和烦躁，大汗淋漓，呼吸频率＞30次/分，常有三 凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快常＞120次/分，奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占 预计值＜60%，PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞45 mmHg，SaO2 ≤90%，pH可降低 ➢ 危重：病人不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失，脉率变慢或不 规则，严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低
内科学支气管哮喘PPT课件
心率增快，心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用 肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4．动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过
度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； ②重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及
CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。 4．动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5．胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类（Politiek法）
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快，作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快，作用时间长
支气管哮喘(内科学)
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素 环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道炎症 气道重构
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出， 杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改 变。气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、 淋巴细胞、中性粒细胞浸润。 后期可导致平滑肌层肥厚，气道上皮细 胞下纤维化、基底膜增厚等，导致气道重构 和周围肺组织对气道的支持作用消失。
4．除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 5．症状不典型者
（如无明显喘息和体征）至少应有下列三项中的一项阳性：
①支气管激发试验或运动试验阳性；
②支气管舒张试验阳性；
③昼夜PEF变异率≥20%。
符合1－4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘
（二）哮喘的分期及控制水平分级：
支气管哮喘可分为 急性发作期、非急性发作期。 1、急性发作期 指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症
Infection
特异性炎症： 红，肿，痛，热 中性粒细胞浸润为主
吸入糖皮质激素为主的 抗炎治疗
抗生素为主的抗感染治疗
【流行病学】 全球约有3亿患者，各国患病率1%-
30% 不等，我国的患病率 0.5%-5% 。
哮喘死亡率为 1.6-36.7/10 万。我国
已成为全球哮喘病死率最高的国家
之一。
哮喘是当今世界最常见的慢性疾病之一，
项 组胺 PGD2 PGF2a PGE2 TX
目
附表 与哮喘喘有关的炎症介质及其作用 支气管 气道分 微血管 炎症细 收 缩 泌亢进 渗 漏 胞趋化 + + + + + + ? ? － ++ + ? _ － + ++
支气管哮喘(内科学)
一、病因
哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是与多基因 遗传有关的疾病，同时受遗传因素和环境因素的 双重影响。
发病具有家族集聚现象，亲缘关系越近，患病率 越高；
具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素影 响较大。
环境因素包括变应原性因素，如：尘螨、花粉、 真菌、动物毛屑、油漆、食物、药物等；和非变 应原性因素如感染、气候变化、运动、妊娠、吸 烟、肥胖等。
除了炎症细胞参与气道重构外，TGF-β、血管内皮生长因 子、白三烯、基质金属蛋白酶-9、解聚素-金属蛋白酶-33 等多种炎症介质也参与了气道重构的形成。
2.神经机制
支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经 外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。 支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有 关，并可能存在有α-肾上腺素神经的反应性增加。 NANC 能 释 放 舒 张 支 气 管 平 滑 肌 的 神 经 介 质 如 血 管 活 性 肠 肽 （VIP）、一氧化氮（NO），及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、 神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。 从感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A 等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出，此即为神经源性 炎症。神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起 哮喘发作。
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出， 杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改 变。气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、 淋巴细胞、中性粒细胞浸润。
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（二）支气管哮喘的分期及病情评价
急性发作期（轻、中、重、危重）
非急性发作期亦称慢性持续期
分4级： 间歇 中度持续
轻度持续 严重持续
哮喘控制水平分级：控 制、部 分控制、未控制
任何急性加重出现均应重新评估维持治疗，以确保治疗足够达到控 制哮喘
哮喘控制水平 † 任意一周内的一次恶化即可认为该周内哮喘未得到控制 ‡ 对5岁及5岁以下的儿童，肺功能并不是一项可靠的测试指标
COPD 上气道阻塞 变态反应性肺浸润
1．左心衰竭引起的喘息样呼吸困难
(1) 心脏病史，年龄大 (2) 夜间阵发性呼吸困难，咳粉红色泡沫痰 (3) 双肺满布湿啰音，哮鸣音，舒张期奔马律 (4) X线，心电图，心动图 (5) 可吸入β2受体激动剂作诊断性治疗
当鉴别不清时，忌用吗啡和肾上腺素，可用氨茶碱
2．COPD (1) 年龄大，慢支史 (2)多为先咳后喘，喘息长年存在 (3)肺部有湿啰音 (4)肺功能检测有助于鉴别
3．支气管肺癌 (1) 局限而固定的哮鸣音 (2) 呼吸困难进行性加重，常咯血 (3) 痰可找到癌细胞 (4) 胸片、CT、MRI、肺活检可鉴别
4．变态反应性肺浸润
(1) 无哮喘史 (2) 与气候无关 (3) 血EOS%＞20% (4) 病情迁延，缓解不完全 (5) 抗过敏效差，砷剂有效 (6) X-ray 游走性阴影 ↑、广泛哮 鸣音、可闻湿啰音 严重：心率快、奇脉、胸腹反常运动 寂静胸：
呼吸困难不缓解而哮鸣音反而减弱或消 失（silent chest)
① 痰栓阻塞 ② 并发肺不张、气胸 ③ 极度衰竭
六、实验室及其它检查(laboratory examination)
（一）血常规：EOS↑、WBC↑，N↑ （二）痰液检查 （三）呼吸功能检查
何 日 君 再 来
支气管哮喘
(bronchial asthma)
广东医学院附属医院呼吸内科 李文
一、哮 喘 概 况
支气管哮喘定义(definition):
是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、 气道上皮细胞等）和多种细胞组分参 与的气道慢性炎症性疾病。
哮 喘 特点
慢性炎症性疾病 气道高反应性
特征
日间症状 活动受限
夜间症状 / 夜间觉 醒
需缓解剂/急救治疗
肺功能‡ (PEF or FEV1)
急性发作
控制 (所有以下标准) 无 (2次或2次 以下 /周)
无 无 无 (2次或2次 以下 /周)
正常
无
部分控制 (任意一周内满足
任一标准)
2次以上 /周
任一 任一
2次以上/周
未控制
任意一周内出 现部分控制哮 喘的3 种或3种 以上特征
(1)各种特异和非特异吸入物：尘螨、花 粉、真菌、动物毛屑、氨气
(2)感染：细菌、病毒、原虫等 (3)食物、药物 (4)气候变化、精神因素、运动、月经、 妊娠
三、发病机制
1．变态反应 速发型哮喘反应（IAR） 迟发型哮喘反应（LAR） 双相型哮喘反应（DAR）
2．气道炎症
3．气道高反应性（AHR） (1) 气道炎症 (2) 遗传因素
（五）胸部X线检查 （六）特异性变应原的检测
1. 体外试验：测定特异性IgE 2. 在体试验：皮肤敏感试验
七、诊 断 (Diagnosis)
（一）诊断标准 1．反复发作喘息、气急、胸闷、
咳嗽，多有诱因 2．发作时双肺散在或弥漫性、以
呼气相为主的哮鸣音，呼气延长 3．上述症状可经治疗或自行缓解
4．除外其它疾病 5．表现不典型者应具备以下一项试验 阳性: (1) 支气管激发试验或运动试验阳性。 (2) 支气管扩张试验阳性。 (3) PEF : 24h内变异率≥20%。
（三）急性发作期治疗方案
轻度: 按需吸入β2激动剂和小剂量控释茶碱，每 日吸 入糖 皮质激素
并发症 (Complication)
1 气胸 2 纵隔气肿 3 肺不张 4 慢性阻塞性肺疾病 5 肺心病
八、 治 疗 (therapy)
（一）脱离变应原 （二）药物治疗
1.缓解哮喘发作（支气管舒张药） 1) β2受体激动剂 2) 抗胆碱药 3) 茶碱类
2.控制哮喘发作
1) 糖皮质激素 2) LT调节剂 3) 色苷酸钠及尼多酸钠 4) 其他药物
•粘液栓形成
•管壁增厚，粘膜肿胀充血形成皱襞，管腔变 窄
镜下：
气道上皮脱落 杯状细胞增殖
炎症细胞浸润 粘膜下组织水肿
气道重构
微血管扩张，通透性增加
五、临床表现
（一）症状： 1．前驱症状:胸闷、咳嗽 2．发作期症状 发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难 或发作性胸闷和咳嗽。 重：被迫坐位、端坐呼吸，干咳，发绀 唯一咳嗽:咳嗽变异型哮喘
4．神经机制 β–肾上腺素能受体功能↓ 胆碱能神经兴奋性↑ NANC神经抑制功能缺陷等
环境因素
遗传易感个体
炎细胞、细胞因子以及炎 症介质相互作用
神经调节失衡 上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常
气道炎症
气道高反应性
环境激发因子
症状性哮喘
哮喘发病因素示意图
四、病理改变(pathology)
大体：
•肺膨胀及肺气肿
< 80% 预计值或个人 的最佳值（如已知）
1次或1次以上/年*
任意一周内出 现1次†
Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention
鉴别诊断
左心衰竭引起的喘息样呼吸困难（心源性哮喘）
可逆性气流受限 可自行缓解或经治疗后缓解
流行病学
哮喘是发达国家中发展最快 ,受累人群 最多的医疗问题之一,其患病率和死亡率均一 直上升,欧美国家10％ ,亚洲国家5％
全世界哮喘患者超过3亿 全球哮喘防治创议(GINA)已成为哮喘的 重要指南
二、病 因(etiology)
1．遗传因素 2．环境因素
1. 通气功能检测： FEV1↓(一秒量/第一秒用力呼气容积) FVC（用力肺活量）↓ FEV1/FVC%↓（一秒率）
2.支气管激发试险
3.支气管舒张试险 4. PEF（呼气峰流速）及其变异性测定 (四）血气分析
一般发作：PaO2↓，PaCO2↓， pH ↑ 重症哮喘：PaO2↓↓，PaCO2↑，pH ↓