哮喘(内科学7版)
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内科学第7版 - 名词解释
内科学第7版- 名词解释—Edited by Z. 二〇一三年七月十四日【说明】：本版本名词解释主要根据网络流传《内科学常考内科学名词解释总结》及本人复习内科过程的一些笔记整理而来，其中将主流名解部分单列本文档并根据第7版《内科学》重新修正补充，同时标出页码方便复习时查阅课本，由于整理时间有限，本版未尽详尽之处，还望见谅。
近几年的中山医临床的内科考试名词解释这块的规律基本是几个大的名词概念，例如冠心病、慢性肺心病、贫血等，加上一两个小一点比较细的名解，如什么Felty综合征、Osler结节、尿路综合症等，所以这份名解主要是以覆盖这两方面的方向的名解为主，另有一份比较非主流的名解集合，是根据网络流传一份总结剔除这份中出现的重复部分，主要是预防万一以及给其他有需要的童鞋。
呼吸系统P17肺炎(pneumonia):是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
细菌性肺炎是最常见的肺炎也是最常见的感染性疾病之一。
P18 社区获得性肺炎 (community acquired pneumonia,CAP)：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。
CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒(甲/乙型流感病毒,腺病毒,呼吸合胞病毒,副流感病毒)等。
P18 医院获得性肺炎 (hospital acquired pneumorzia,HAP)亦称医院内肺炎(nosocomial pneumonia)：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于人院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院等)内发生的肺炎。
HAP还包括呼吸机相关性肺炎(venti-lator associated pneumonia，VAP)和卫生保健相关性肺炎(healthcare associated pneumonia，HCAP)P39支气管扩张症(bronchiectasis)多见于儿童和青年。
内科学第7版第二章
二、代谢性碱中毒
三、呼吸性酸中毒
四、呼吸性碱中毒
五、混合型酸碱平衡障碍
第四节 水、电解质代谢和酸碱平衡失常的诊断与防治注意事项
第七章 高尿酸血症与痛风
第八章 骨质疏松症
第九篇 风湿性疾病
第一章 总论
第二章 类风湿关节炎
第三章 系统性红斑狼疮
[附] 狼疮肾炎
第二章 目录
第一篇 绪论
第二篇 呼吸系统疾病
第一章 总论
第二章 急性上呼吸道感染和急性气管-支气管炎
第一节 急性上呼吸道感染
[附] 流行性感冒
第二节 急性气管-支气管炎
第三章 肺部感染性疾病
第一节 肺炎概述
第二节 细菌性肺炎
一、肺炎链球菌肺炎
第七节 抗心律失常药物的合理应用
第八节 心律失常的介入治疗和手术治疗
一、心脏电复律
二、埋藏式心脏复律除颤器
三、心脏起搏治疗
四、导管射频消融治疗快速性心律失常
五、快速性心律失常的外科治疗
第四章 心脏骤停与心脏性猝死
第五章 先天性心血管病
第一节 成人常见先天性心血管病
一、房间隔缺损
二、室间隔缺损
三、动脉导管未闭
四、二叶主动脉瓣
五、主动脉缩窄
六、肺动脉瓣狭窄
七、三尖瓣下移畸形
八、主动脉窦动脉瘤
九、法洛四联症
十、艾森门格综合征
第二节 先天性心脏病的介入治疗
第六章 高血压
第一节 原发性高血压
第二节 继发性高血压
第四篇 消化系统疾病
第一章 总论
第二章 胃食管反流病
内科学 哮喘
流行病学
➢ 全球约有1.6亿患者 ➢ 儿童患病率＞青壮年 ➢ 发达国家＞发展中国家 ➢ 城市＞农村 ➢ 约40%的患者有家族史
常见病因
➢ 1.遗传因素：气道高反应性、IgE调节和特应性反应相 关的基因
➢ 2.环境因素：特异和非特异性吸入物、感染、食物、药 物、气候变化、运动、妊娠等
病因
1.遗传因素：
体征
发作时胸部呈过度充气现象，双肺可闻及广泛的哮鸣音， 以呼气相为主，呼气音延长。严重者可有辅助呼吸肌收缩加强， 心率加快、奇脉、胸膜反常运动和发绀。严重哮喘发作时，哮 鸣音可不出现，称之为寂静胸（记）。非发作期可无阳性体征。
特殊类型哮喘
1.咳嗽变异型：以咳嗽为主，常与夜间和凌晨发 作，解痉和糖皮质激素治疗有效。 2.运动型哮喘：与运动有关 3.药物性哮喘：阿司匹林、局麻药、B-R（-）
痛。为进一步诊治入院。发病以来，睡眠稍差，饮
食、大小便正常，体重无明显变化。既往体健，否
认传染病史。无烟酒嗜好。未婚未育，月经正常。
母亲患过过敏性鼻炎，对“花粉”过敏。
• 查体：T37℃，R：26次/分，Bp：126/78mmHg，P 92次/分。步入病房，皮肤湿润，浅表淋巴结未触及肿 大，口唇无发绀。双肺呼吸动度一致，叩诊清音，可闻 及哮鸣音，无啰音。心律齐，未见明显异常，腹平软， 肝脾未触及。无杵状指(趾），双下肢无水肿。 • 实验室检查：血常规：HB128g/L， RBC4.1*1012/L,WBC7.5*109/L,N0.65,嗜酸性粒细胞0.10， PLT245109/L,
轻度持续 中度持续
（慢性持续期） 重度持续
诊断
（二）分期及分级
1.病情严重程度的分级
分级
临床特点
内科学--支气管哮喘
▪ 呼吸系感染 ▪ 寄生虫感染 ▪ 社会经济因素 ▪ 家庭结构 ▪ 食物和药物 ▪ 肥胖
所列各图为致病因素的举例：
室尘螨（成虫、分泌物、尸体） 恒温动物，如猫、狗、鸟
（皮屑、毛发、羽毛、羽绒制品）
蟑螂、蚕丝、风媒花粉、真菌
香烟烟雾、燃煤、烧柴、煤油炉烟、烹饪油 烟、二氧化硫、氨气、涂料、汽油、油漆 、灭虫药气雾（DDV）、蚊香、来苏水、化 妆品（香水、发胶、爽身粉）
抗胆碱药 短效茶碱
1．糖皮质激素：
是当前防治哮喘最有效的一线药物。 主要作用机制是抑制炎症细胞的迁 移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制 炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受 体的反应性。 分为 吸入剂 、口服剂、静脉用药。
* 吸入剂：
糖皮质激素吸入剂已成为当前治疗 哮喘的首选药物。
二丙酸倍氯米松 （beclomethasone dipropionate）
支气管哮喘
支气管哮喘的定义：
支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细 胞和T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的 气道慢性炎症性疾病。
这种炎症使易感者对各种激发因子具有 气道高反应性（气道对各种刺激因子出现过强 或过早的收缩反应），导致广泛、多变的可逆 性气流受限，引起气道缩窄、气道结构改变。
表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸 困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或） 清晨发作、加重，多数患者可自行缓解或经治 疗缓解。
•
完全控制
部分控制
未控制
•
（满足以下所有条件） （在任何1周内出现以下 （在任何1周内）
•
1-2项特征）
• —————————————————————————————————
• 白天症状
无（或≤2次/周） ＞2次/周
第七版内科学名词解释
慢性肾小球肾炎:简称慢性肾炎，指蛋白尿血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各不相同，病情迁延，病变缓慢紧张，可有不同程度的肾功能减退，最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。
慢性肾脏病：:各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60mm/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD）。
心律失常:是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
心脏性猝死：:是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡
七、其他
Crohn病:习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎，是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病
Graves病（Graves disease, 简称GD）：:又称毒性弥漫性甲状腺肿，是一种伴TH分泌增加的器官特异性自身免疫性疾病
肾病综合症 :肾小球滤过膜通透性增加，大量血浆蛋白质从尿中丢失，引起一系列病理生理改变的临床综合征。
肾小球病：:系指一组有临床表现（如血尿，蛋白尿，高血压等）。但病因，发病机制，病理改变，病程和预后不尽相同，病变主要累积双肾肾小球的疾病。
糖尿病:是一组以慢性血葡萄糖水平升高为特征的代谢疾病，是有胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。
三、内分泌
甲状腺毒症:组织暴露于过多甲状腺激素条件下发生的一组临床综合Байду номын сангаас。
甲状腺功能亢进症:甲状腺本身产生甲状腺激素过多引起的甲状腺毒症。
四、消化
肠结核:好发回盲部。是结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染。分溃疡型。增生型。混合型。临床：腹痛，腹泻与便秘，腹部肿块，全身症状和肠外结核表现。
慢性肾脏病：:各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60mm/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD）。
心律失常:是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
心脏性猝死：:是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡
七、其他
Crohn病:习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎，是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病
Graves病（Graves disease, 简称GD）：:又称毒性弥漫性甲状腺肿，是一种伴TH分泌增加的器官特异性自身免疫性疾病
肾病综合症 :肾小球滤过膜通透性增加，大量血浆蛋白质从尿中丢失，引起一系列病理生理改变的临床综合征。
肾小球病：:系指一组有临床表现（如血尿，蛋白尿，高血压等）。但病因，发病机制，病理改变，病程和预后不尽相同，病变主要累积双肾肾小球的疾病。
糖尿病:是一组以慢性血葡萄糖水平升高为特征的代谢疾病，是有胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。
三、内分泌
甲状腺毒症:组织暴露于过多甲状腺激素条件下发生的一组临床综合Байду номын сангаас。
甲状腺功能亢进症:甲状腺本身产生甲状腺激素过多引起的甲状腺毒症。
四、消化
肠结核:好发回盲部。是结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染。分溃疡型。增生型。混合型。临床：腹痛，腹泻与便秘，腹部肿块，全身症状和肠外结核表现。
内科学第七版---呼吸
名词解释急性上呼吸道感染：简称上感，为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。
急性气管-支气管炎：是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的急性气管-支气管黏膜炎症。
肺炎:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
社区获得性肺炎（CAP）：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明显潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
医院获得性肺炎：（HA P）亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而在入院48小时后在医院内发生的肺炎。
肺脓肿：是肺组织坏死形成的脓腔。
临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。
支气管扩张：由于各种原因导致气管或支气管（主要）出现持久性或非持久性的囊状、柱状扩张改变。
临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量浓痰和（或）反复咯血。
慢性支气管炎：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。
慢性阻塞性肺疾病：（COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，成进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。
支气管哮喘：简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症与气道高反应性有关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷和咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
肺源性心脏病：简称肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。
慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变者。
内科学支气管哮喘PPT课件
病史和体征。 ②阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰。 ③两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，
心率增快，心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用 肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4．动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过
度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； ②重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及
CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。 4．动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5．胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类（Politiek法）
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快，作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快，作用时间长
心率增快，心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用 肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4．动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过
度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； ②重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及
CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。 4．动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5．胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类（Politiek法）
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快，作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快，作用时间长
支气管哮喘(内科学)
GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。
一、病因
哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是与多基因 遗传有关的疾病，同时受遗传因素和环境因素的 双重影响。
发病具有家族集聚现象，亲缘关系越近，患病率 越高；
具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素影 响较大。
环境因素包括变应原性因素，如：尘螨、花粉、 真菌、动物毛屑、油漆、食物、药物等；和非变 应原性因素如感染、气候变化、运动、妊娠、吸 烟、肥胖等。
除了炎症细胞参与气道重构外，TGF-β、血管内皮生长因 子、白三烯、基质金属蛋白酶-9、解聚素-金属蛋白酶-33 等多种炎症介质也参与了气道重构的形成。
2.神经机制
支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经 外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。 支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有 关，并可能存在有α-肾上腺素神经的反应性增加。 NANC 能 释 放 舒 张 支 气 管 平 滑 肌 的 神 经 介 质 如 血 管 活 性 肠 肽 （VIP）、一氧化氮（NO），及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、 神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。 从感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A 等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出，此即为神经源性 炎症。神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起 哮喘发作。
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出， 杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改 变。气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、 淋巴细胞、中性粒细胞浸润。
一、病因
哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是与多基因 遗传有关的疾病，同时受遗传因素和环境因素的 双重影响。
发病具有家族集聚现象，亲缘关系越近，患病率 越高；
具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素影 响较大。
环境因素包括变应原性因素，如：尘螨、花粉、 真菌、动物毛屑、油漆、食物、药物等；和非变 应原性因素如感染、气候变化、运动、妊娠、吸 烟、肥胖等。
除了炎症细胞参与气道重构外，TGF-β、血管内皮生长因 子、白三烯、基质金属蛋白酶-9、解聚素-金属蛋白酶-33 等多种炎症介质也参与了气道重构的形成。
2.神经机制
支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经 外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。 支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有 关，并可能存在有α-肾上腺素神经的反应性增加。 NANC 能 释 放 舒 张 支 气 管 平 滑 肌 的 神 经 介 质 如 血 管 活 性 肠 肽 （VIP）、一氧化氮（NO），及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、 神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。 从感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A 等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出，此即为神经源性 炎症。神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起 哮喘发作。
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出， 杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改 变。气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、 淋巴细胞、中性粒细胞浸润。
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二.病情评估:
5. 除外……
不典型哮喘
咳嗽变异性哮喘(CVA)
• 咳嗽持续或反复发作1个月，常在夜间和(或)清 晨发作，痰少，运动后加重 • 长期抗生素治疗无效 • 用支扩剂治疗可使咳嗽发作缓解（基本条件） • 有个人或家族过敏史，气道反应性测定、变应原 试验阳性
EB
Eosinophilia Cough
这是哮喘吗?
喘鸣反复发作
夜间咳嗽困扰
运动后咳嗽或喘鸣
暴露于空气变应原或污染后出现的咳嗽，喘 鸣，胸闷 症状向下呼吸道蔓延或持续10 天后方缓解
诊断
一.诊断标准: 1. 症状
2. 体征 3. 特点：可缓解 4. 不典型者肺功能检查
支气管激发试验(+) 支气管舒张可逆试验(>15%) 呼气峰流速早晚变异率(>20%)
缓解期：经过治疗或未经治疗症状体征消失， 肺功能恢复到急性发作前水平并维持4周以上。
慢性持续期病情评估(病情分级)（ 治疗前）
白天症状 四级 重度持续 三级 中度持续 二级 轻度持续 一级 间歇发作 连续有症状 体力活动受限 每日有症状 每日应用2 激动剂 发作时影响活动 1 次/周 但<1 次/日 <1 次/周 间歇发作 夜间症状 频繁 >1 次/周 FEV1 或 FEF 预计值的 60% 变异率>30% >预计值的 60% <预计值的 80% 变异率>30% 预计值的 80% 变异率 20-30% 预计值的 80% PEF 正常, 变异率<20%
>2 次/月 <1 次/周 2 次/月 无症状
病人出现任何一个严重度的征象,就足够将病人归入该一级内
哮喘严重度分级（治疗后）
原设定的治疗级别
病人症状及目前 测定的肺功能
间歇发作 间歇发作
轻度持续
严重程度分级
中度持续 中度持续
间歇发作
轻度持续
轻度持续
中度持续
轻度持续
中度持续
中度持续
重度持续
重度持续
气道慢性炎症→ AHR
诱发因素 气道炎症
气道高反应（AHR） 气流受限 哮喘症状
NIH: Heart, Lung and Blood Institute
变态反应
变应原特异性体质T淋巴细胞B淋巴 细胞合成特异性IgE 肥大细胞、嗜碱性 粒细胞高亲合性的IgE受体(FcεR 1)
变应原再次进入机体细胞合成并释放多 种活性介质平滑肌收缩、粘液分泌增加、 血管通透性增高和炎症细胞浸润
二、发病机制
气道炎症学说
气道高反应性（AHR） 变态反应学说：Th1/Th2, IgE, cytokines, histamine,
prostaglandin, leukotrients, etc.
神经-受体失衡学说
气道炎症
Source: Peter J. Barnes, MD
哮喘炎症: 细胞和介质
Thick mucous plugs
Asthma Is A Disease Of The Large & COPD The Small Airways
Asthma
trachea
Bronchitis
Emphysema
bronchi
Bronchitis
alveoli
Disease PathologyAsthma COPD
重度持续
重度持续
重度持续
重度持续
重度持续
2002 GINA
哮喘控制分级
Characteristic
日间症状 行动受限 夜间症状 / 唤醒 需要使用 急救药物 肺功能 (PEF or FEV1) 哮喘恶化 控制
(满足下列条件)
部分控制
(在任一周出现)
未控制
无 (每周2次以下)
无 无 无 (每周2次以下) 正常 无
The immunological changes underlying allergy and asthma in relation to the natural history of asthma
IgE-介导的炎症介质释放
变应原
IgE
FcRI
立即释放
颗粒成分: 组胺, TNF-, 蛋白酶,肝素
哮喘发生的时间
速发型哮喘反应（IAR）：吸入变应原 同时立即发生反应、15-30min达高峰、 2h后恢复正常。
迟发型哮喘反应（LAR）：吸入变应原 6h发病、持续数天。 双相型哮喘反应（OAR）
35 %
& basophils
30 %
ACE inhibitors, b-blockers
Figure 4.4
过敏性肺炎
常伴有发热 胸部X线多发性、易变性、游走性 淡薄斑片状浸润阴影 多有接触史 糖皮质激素治疗有效
并发症
1.发作时可并发:
气胸、纵隔气肿、肺不张
2.长期反复发作可并发:
慢性支气管炎、肺气肿、 肺原性心脏病、支气管扩张、 间质性肺炎、肺纤维化
治疗
美国跳水名将洛加尼斯
哮喘的临床控制
望诊：胸部成过度充气状 听诊：广泛的哮鸣音伴呼气音延长。 轻症或极严重哮喘者可听不到哮鸣音。 严重哮喘者：心率增快、奇脉、胸腹反 常运动和发绀。
实验室和其它检查
（一）痰液检查 （二）肺功能 1、通气功能：
诱导痰（EOS）
FEV1、FEV1/FVC%、最大呼气中期流速（MMEF）、PEF
多于每周2次 有 有 多于每周2次 在任一天< 80% 预计值或个人最佳值 每年一次以上 任意一周出现一次 任意一周出现部分 控制表现3项以上
鉴别诊断
心源性哮喘 喘息型慢性支气管炎 支气管肺癌 过敏性肺炎
心源性哮喘
有高血压、冠心病、风心病等病史 发作性咳嗽、喘、咳粉红色泡沫痰
没有（几乎没有）日间症状
无运动受限 无夜间症状 不（几乎不）需要急救药物 肺功能正常 没有哮喘恶化
_________
*几乎没有= 每周2次以下
GINA 2004
GINA 全球哮喘防治创议
Global INitiative for Asthma
哮喘的“圣经”
GINA 方案的目标
提高人们对哮喘这个全球性公共健康问题的
认识
为哮喘的诊断和治疗提供基本建议 为不同的健康需求、服务和资源提供合理的
建议和策略
明确未来全球化研究工作的重点和方向
2、支气管激发试验 3、支气管舒张试验 4、PEF及其变异率测定
（三）动脉血气分析 （四）胸部X线检查 （五）特异性变应原检测
血清特异性IgE增高 变应原检测试验： 皮肤变应原测试 吸入变应原测试
ALLERGEN SKIN TESTS
Eugene Braunwald, Atlas of Internal Medicine, 2nd edition
Respiratory Infections
Drugs: NSAIDS Beta blockers
Endocrine
Weather changes Cold air
Irritants
Airway Inflammation
Allergens
Environment
Additives
Exercise
Emotion
病因和发病机制
一、病因
遗率高于群体患病率 哮喘患儿双亲多存在气道高反应性
哮喘的危险因素
宿主因素: 个体差异性导致个体发生哮 喘的可能性各不相同
环境因素: 影响到患者的哮喘是否发作 ，是否导致哮喘恶化和是否引起哮喘症 状持续存在
哮喘恶化因素
变应原 呼吸道感染 运动和过度通气 天气变化 二氧化硫 食物, 添加剂, 药物
影响哮喘发生和发展的因素
宿主因素 遗传 - 遗传性过敏 - 气道高反应性 性别 肥胖 环境因素 室内变应原 室外变应原 职业致敏物 吸烟 空气污染 呼吸道感染 饮食 药物
++
+++ ++ ++ —
Alveolar destruction
Smooth muscle hypertrophy Basement membrane thickening
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++ +++
++
—
—
临床表现
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难 发作性胸闷和咳嗽 哮喘可自行缓解或应用支气管舒张剂 缓解 夜间及凌晨发作和加重 咳嗽变异性哮喘 运动性哮喘 重症时伴有端坐呼吸、发绀
皖南医学院内科学教研室 第二篇 呼吸系统疾病
第七章 支气管哮喘
(asthma)
陈兴无
哮喘的定义
气道的慢性炎症 许多细胞和细胞组分参与其中 慢性炎症和气道高反应性导致反复发
作的喘鸣、气促、胸闷和咳嗽
广泛、可变的、通常可逆的气流受限
流行病学
全球：逾3亿哮喘患者,至2025年，全 世界哮喘患者将达4亿 我国：逾2千万哮喘患者 儿童：患病率0.11%~2.03% 哮喘患病率及死亡率仍有上升趋势 哮喘成为一种全球性的公共卫生问题
神经功能失调：
血管活性肠肽(VIP), 一氧化氮(NO)
P物质，神经激肽
致病因素 – 遗传与环境
Nature Reviews Immunology; 2001; 1: 69-75