浅析冻结步态PPT课件
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冻结步态分析ppt课件
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2018/11/17
• 原发性进行性冻结步态： 部分可伴姿位性震颤、 运动迟缓、痴呆等，偶可伴轻度书写和言语异常 ；3年左右可出现姿势不稳、跌倒，最终发展到轮 椅状态；无锥体系、脑干、小脑、自主神经的症 状和体征。美多巴治疗无效，司来吉兰治疗有效 ，疗效呈剂量相关性。而纯运动不能以显著的步 态、书写和言语冻结现象为主要表现，大多数患 者有眼睑异常，多数最终会出现眼外肌运动异常 。纯运动不能无震颤、强直和痴呆，对左旋多巴 无反应。 • 司来吉兰是和种MAO-B，抑制脑内脑内 MAO-B和DA的重摄取，增加内源性的DA浓度。
2018/11/17 8
病案分析
•
患者男性，61岁，因“起步困难4年， 加重伴声音低沉、睁眼困难1月”收入院。患 者于4年前打羽毛球时发现运动稍慢，跟不 上节奏。数月后逐渐出现行走时起步和转 身困难，开步时如磁铁样粘在地上，于原 地踏步或跺脚，需要10余秒方可迈步，但 一旦起步行走正常，无肢体震颤，无大小 便障碍。
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2018/11/17
9
•
遂到多家省市级医院就诊，行头颅MRI未见 异常，考虑帕金森病，给予美多巴0.125g tid 治 疗，但无明显疗效。1年余前因跌倒致左足骨折。 1年前在山东某医院考虑晚期帕金森病，并行脑深 部电刺激手术（DBS），术后患者起步困难无明 显改善，此后一直服用美多巴0.25g tid治疗。 • 近1月来因起床时双上睑下垂，或闭眼后不能 自行睁眼，需要用手拨开眼睑，拨开眼睑后睁眼 正常，无晨轻暮重现象；起步和转身较前更困难 ，起步受阻在1分钟以上；伴书写困难，字越写越 小，写出的字难以辨认；说话声音低沉，语速变 慢；双上肢活动正常，无视物成双，无智能下降 ，无幻觉等。
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2018/11/17
• 原发性进行性冻结步态： 部分可伴姿位性震颤、 运动迟缓、痴呆等，偶可伴轻度书写和言语异常 ；3年左右可出现姿势不稳、跌倒，最终发展到轮 椅状态；无锥体系、脑干、小脑、自主神经的症 状和体征。美多巴治疗无效，司来吉兰治疗有效 ，疗效呈剂量相关性。而纯运动不能以显著的步 态、书写和言语冻结现象为主要表现，大多数患 者有眼睑异常，多数最终会出现眼外肌运动异常 。纯运动不能无震颤、强直和痴呆，对左旋多巴 无反应。 • 司来吉兰是和种MAO-B，抑制脑内脑内 MAO-B和DA的重摄取，增加内源性的DA浓度。
2018/11/17 8
病案分析
•
患者男性，61岁，因“起步困难4年， 加重伴声音低沉、睁眼困难1月”收入院。患 者于4年前打羽毛球时发现运动稍慢，跟不 上节奏。数月后逐渐出现行走时起步和转 身困难，开步时如磁铁样粘在地上，于原 地踏步或跺脚，需要10余秒方可迈步，但 一旦起步行走正常，无肢体震颤，无大小 便障碍。
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2018/11/17
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遂到多家省市级医院就诊，行头颅MRI未见 异常，考虑帕金森病，给予美多巴0.125g tid 治 疗，但无明显疗效。1年余前因跌倒致左足骨折。 1年前在山东某医院考虑晚期帕金森病，并行脑深 部电刺激手术（DBS），术后患者起步困难无明 显改善，此后一直服用美多巴0.25g tid治疗。 • 近1月来因起床时双上睑下垂，或闭眼后不能 自行睁眼，需要用手拨开眼睑，拨开眼睑后睁眼 正常，无晨轻暮重现象；起步和转身较前更困难 ，起步受阻在1分钟以上；伴书写困难，字越写越 小，写出的字难以辨认；说话声音低沉，语速变 慢；双上肢活动正常，无视物成双，无智能下降 ，无幻觉等。
2018/11/17 15
《浅析冻结步态》课件
病因
冻结步态的病因尚未完全 明确，可能与大脑神经元 变性、神经递质失衡等因 素有关。
危险因素分析
年龄
随着年龄的增长，神经系 统的退行性变加重，增加 了冻结步态的风险。
遗传因素
部分基因突变与帕金森病 和冻结步态的发生有关， 遗传因素在发病机制中起 重要作用。
环境因素
长期接触某些有毒物质、 重金属等环境因素也可能 增加冻结步态的风险。
最新研究成果
近年来，随着医学科技的不断发展，对于冻结步态的研究也取得了新 的突破，例如发现了新的致病基因、开发了新的治疗方法等。
研究挑战与展望
研究挑战
目前，对于冻结步态的研究还存在许多挑战，例如对其发病 机制的深入探索、对治疗方法的有效性和安全性的验证等。
展望
未来，随着医学科技的不断发展，相信对于冻结步态的研究 将会更加深入，有望开发出更加有效的治疗方法，同时也需 要加强国际间的合作与交流，共同推进研究的进展。
《浅析冻结步态》ppt课件
• 冻结步态概述 • 冻结步态的流行病学研究 • 冻结步态的药物治疗 • 冻结步态的非药物治疗 • 冻结步态的护理与支持 • 冻结步态的研究进展与展望
01
冻结步态概述
定义与特征
定义
冻结步态是指患者在行走过程中 突然出现步伐停顿、无法迈步或 只能进行小碎步的情况。
特征
主要表现为起步困难、步伐不连 贯、行走过程中突然停顿或无法 继续前进，有时伴随肢体僵硬、 抖动等症状。
病因与病理机制
病因
冻结步态的病因较为复杂，可能与中 枢神经系统病变、周围神经系统病变 、药物副作用等多种因素有关。
病理机制
目前对冻结步态的病理机制尚不完全 清楚，可能与神经递质异常、肌肉痉 挛、神经元受损等有关。
步态的分析PPT课件
组成：根据下肢在步行时的位置分为支 撑相（站立相）和摆动相（迈步相）
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支撑相(Stance Phase) 指下肢接触地 面和承受重力的时间，占步行周期的 60%
摆动相(Swing Phase) 指足离开地面 向前迈步到再次落地之间的时间，占步 行周期的40%
12
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以右足为例
右足趾离开地面的瞬间标志着站立相结 束，迈步相开始，站立相和迈步相的时 间比例和步行的速度有一定关系，如果 速度加快，迈步相的时间延长，站立的 时间缩短。
6
步态分析目的
为制定康复治疗计划和评定康复疗效提 供客观依据
确定异常步态的原因 确定异常步态的程度 比较不同辅助具、矫形器、下肢矫形手
术的作用及对于步态的影响
7
适应证
用于所有疾病或外伤导致的行走障碍或 步态异常
中枢神经系统损伤：脑卒中、脑外伤、 脑瘫、帕金森氏病、小脑病变
骨关节疾病与外伤：截肢、髋关节或膝 关节置换术后、关节炎、韧带损伤、踝 扭伤、下肢不等长等
指足跟着地后至足底与地面全 面接触瞬间的一段时间，即一 侧足跟着地后至对侧下肢足趾 离地，为双支撑期，是重心由 足跟转移至足底的过程
膝关节于站立相达到其最大屈 曲角度标志着支撑腿有效地承 受了体重，故又称为承重期
此时人体重心处于行走时的最 低点
发生在步行周期的10%-15% 19
阶段3支撑相中期 (mid stance)
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阶段1：首次着地Initial Contact (Heel Strike足跟着地)
步行周期和站立相的起 始，指足跟或足底的其 他部位第一次与地面接 触的瞬间
骨盆旋前5°，髋关节屈 曲30°，膝和踝保持中 立位
发生在步行周期的0-10%
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支撑相(Stance Phase) 指下肢接触地 面和承受重力的时间，占步行周期的 60%
摆动相(Swing Phase) 指足离开地面 向前迈步到再次落地之间的时间，占步 行周期的40%
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以右足为例
右足趾离开地面的瞬间标志着站立相结 束，迈步相开始，站立相和迈步相的时 间比例和步行的速度有一定关系，如果 速度加快，迈步相的时间延长，站立的 时间缩短。
6
步态分析目的
为制定康复治疗计划和评定康复疗效提 供客观依据
确定异常步态的原因 确定异常步态的程度 比较不同辅助具、矫形器、下肢矫形手
术的作用及对于步态的影响
7
适应证
用于所有疾病或外伤导致的行走障碍或 步态异常
中枢神经系统损伤：脑卒中、脑外伤、 脑瘫、帕金森氏病、小脑病变
骨关节疾病与外伤：截肢、髋关节或膝 关节置换术后、关节炎、韧带损伤、踝 扭伤、下肢不等长等
指足跟着地后至足底与地面全 面接触瞬间的一段时间，即一 侧足跟着地后至对侧下肢足趾 离地，为双支撑期，是重心由 足跟转移至足底的过程
膝关节于站立相达到其最大屈 曲角度标志着支撑腿有效地承 受了体重，故又称为承重期
此时人体重心处于行走时的最 低点
发生在步行周期的10%-15% 19
阶段3支撑相中期 (mid stance)
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阶段1：首次着地Initial Contact (Heel Strike足跟着地)
步行周期和站立相的起 始，指足跟或足底的其 他部位第一次与地面接 触的瞬间
骨盆旋前5°，髋关节屈 曲30°，膝和踝保持中 立位
发生在步行周期的0-10%
步态分析ppt课件
步态周期
首次着地 （足跟着地）
承重反应 （足放平）
站立中期
站立末期 （足跟离地）
迈步前期 （足趾离地）
迈步初期 （加速期）
迈步中期
迈步末期 （减速期）关节Fra bibliotek动角度骨盆
髋关节
5°旋前
30°屈曲
50°旋前
30°屈曲
中立位 5°旋后
30°屈曲～00 0°～10°过伸
5°旋后
10°过伸～0°
5°旋后
0°～20°屈曲
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10、帕金森
(Parkinson) 步态： Parkinson)病 或其它基底 节病变时， 步幅短而急 促，有阵发 性加速，不 能随意立停 或转向，又 称为前冲步 态或慌张步 态。
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11、截瘫步态
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步态分析
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1
一、定义
步行牵涉全身众多关节和肌群的一种协调、 对称、均匀、稳定的周期性运动。因此，步态分 析是康复评价中重要的一环，用在诊断与评估神 经骨骼肌肉系统疾病上有其优点与必要性。而藉 由步态分析技术发展的治疗方法、辅具、假体等 则可回馈到治疗与矫正异常步态之上，以协助病 人恢复正常行动功能。
股四头肌向 心性收缩以 稳定膝关节 伸展位，为 足跟着地作 准备
腓肠肌、比目 鱼肌腓骨短肌、 足拇长屈肌收 缩引起踝关节 屈曲 背屈肌收缩使 踝关节呈中立 位，防止足趾 拖地
背屈
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（四）常见的异常步态
1、疼痛步态 如果患肢负 重时产生疼痛，患者常试 图缩短患肢支撑期，以减 轻疼痛，表现为对侧下肢 摆动加速．步长缩短，致 使左、右不对称，故又称 为短促步。腰部有疼痛时， 患者常小步慢行，以减少 震动。腰椎间盘突出症病 人为了减轻神经跟疼痛而 有脊柱侧弯，从而导致躯 体倾斜，患侧支撑期时足 跟轻轻触地。
浅析冻结步态
总结
PD患者中发生冻结步态的危险因素
以步态障碍为始发症状 无明显震颤症状 步态平衡及言语障碍 病程较长 左旋多巴治疗时间较长 多巴胺能药物剂量较大 起始症状在左侧 疾病严重程度 抑郁与焦虑状态 认知损害
冻结步态的病理生理机制
至今冻结步态的病理生理学机制现仍未完全明确，研究者认为其与额叶皮质受损、 基底节-脑干环路异常、皮质基底节环路异常以及感知过程受损等因素有关，其中额叶 皮质受损、基底节-脑干环路异常对于冻结步态的发生发展起着至关重要的作用。
（1）额叶皮质受损：帕金森病患者由于基底节受累，导致运动的自动性减弱，大脑高
级功能更多地参与到步态中以代偿基底节功能，而大脑高级功能受损可引起冻结步态的 形成，其中额叶皮质(主要负责运动的设计规划、步态控制和协调随意以及自主运动)受 损引起冻结步态的相关研究较多。磁共振影像示帕金森病冻结步态患者的额叶皮质较非 冻结患者明显萎缩。
重度冻结步态的处理
二、非药物治疗
给予视觉、听觉暗示；
辅助器械：包括拐杖、助步器和轮椅等。 三、合并症的处理 （1）改善患者的焦虑及抑郁状态对冻结步态的改善亦有益处； （2）改善患者的视觉障碍； （3）改善患者的直立性低血压症状。
非典型帕金森综合症中的冻结步态
大剂量的左旋多巴治疗可取得一定疗效。 金刚烷胺可用于PSP患者的冻结步态的改善。 屈昔多巴可能对PSP患者的冻结步态有短暂疗效。 DBS对非典型帕金森综合症患者的步态障碍无改善。
首先推荐物理康复训练：
（1）感觉提示：节律性声音刺激，如有节奏感强的音乐、进行曲、节拍器等，能够 帮助患者减少冻结步态；适当的视觉提示，如横线等，可有效克服冻结步态。video2 （2）物理训练：肢体拉伸放松练习，专门为PD患者设计的需要理疗师专业辅导的训 练课程，如平板踏车训练。video3 （3）迈步前先将重心移至对侧腿上；有意识地抬高双腿或增加步幅；跨过另外一个 人的脚；行走时足跟先着地；转弯时尽量转大弯等。
步态分析精品PPT课件
2.臀大肌: 收缩活动始于摆动相末期，并于支撑相中期达到高 峰。在摆动相后期臀大肌收缩，约在步行周期的85%.
3.髂腰肌: 髋关节于足跟离地至足趾离地期间伸展角度达到 峰值（10°～15°）。
4.股四头肌: 股四头肌收缩活动始于摆动相末期，至支撑相 负重期达最大值。
5.缝匠肌: 在支撑相末期和摆动相初期，作用为屈膝、屈髋， 在摆动相末期和支撑相初期，使膝关节旋内。
屈 30°～0°
完全伸直
屈 15°
屈 15°～0°
中间位
跖屈 15°
背屈 10°
支撑末期 向后 4°～5°
过伸 10° 完全伸直 中间位
支撑腿足趾离地的瞬间，标志着站立相结束和迈步 相开始。
骨盆 ：5°后旋
髋关节：0°- 10°过伸展
膝关节：0°
踝关节：10°背屈-0°
趾关节：0°- 10°过伸展
是利用力学原理和人体解剖学、生理学知 识对人类行走状态进行对比分析的一种研究 方法，包括定性分析和定量分析。
步态（gait）是指人体步行时的姿势 步行（walking） 跑（running）
在临床工作中对患有神经系统或骨骼肌肉 系统疾病而可能影响步行能力的患者需要进 行步态分析，以评价患者是否存在异常步态 以及异常步态的性质和程度，为分析异常步 态的原因和矫正异常步态、制定康复方案提 供必要依据，并评定步态矫治的效果。
稳定性 周期性 方向性 协调性 个体差异性
支持体重
单腿支撑
摆动腿迈步
步长: 行走时一侧足跟着地到紧接着的对侧足跟着 地所行进的距离 跨步长
步宽：在行走中左右两足间的距离，通常以足跟 中心为测量参考点
步频: 行走中每分钟迈出的步数
步速: 行走时单位时间内在行进的方向上整 体移动的直线距离
3.髂腰肌: 髋关节于足跟离地至足趾离地期间伸展角度达到 峰值（10°～15°）。
4.股四头肌: 股四头肌收缩活动始于摆动相末期，至支撑相 负重期达最大值。
5.缝匠肌: 在支撑相末期和摆动相初期，作用为屈膝、屈髋， 在摆动相末期和支撑相初期，使膝关节旋内。
屈 30°～0°
完全伸直
屈 15°
屈 15°～0°
中间位
跖屈 15°
背屈 10°
支撑末期 向后 4°～5°
过伸 10° 完全伸直 中间位
支撑腿足趾离地的瞬间，标志着站立相结束和迈步 相开始。
骨盆 ：5°后旋
髋关节：0°- 10°过伸展
膝关节：0°
踝关节：10°背屈-0°
趾关节：0°- 10°过伸展
是利用力学原理和人体解剖学、生理学知 识对人类行走状态进行对比分析的一种研究 方法，包括定性分析和定量分析。
步态（gait）是指人体步行时的姿势 步行（walking） 跑（running）
在临床工作中对患有神经系统或骨骼肌肉 系统疾病而可能影响步行能力的患者需要进 行步态分析，以评价患者是否存在异常步态 以及异常步态的性质和程度，为分析异常步 态的原因和矫正异常步态、制定康复方案提 供必要依据，并评定步态矫治的效果。
稳定性 周期性 方向性 协调性 个体差异性
支持体重
单腿支撑
摆动腿迈步
步长: 行走时一侧足跟着地到紧接着的对侧足跟着 地所行进的距离 跨步长
步宽：在行走中左右两足间的距离，通常以足跟 中心为测量参考点
步频: 行走中每分钟迈出的步数
步速: 行走时单位时间内在行进的方向上整 体移动的直线距离
《浅析冻结步态》课件
年龄与性别
冻结步态多见于中老年人 ，男女发病率相似。
地域与种族
流行病学研究显示，不同 地域和种族的人群中，冻 结步态的发病率存在差异 。
02
冻结步态的病因
遗传因素
遗传因素在冻结步态的发病中起重要 作用。研究发现，一些基因突变与冻 结步态的发生有关，这些基因涉及到 神经递质合成、信号转导等方面。
家族研究显示，冻结步态在家族中有 明显的聚集现象，提示遗传因素在发 病机制中的重要性。
药物治疗的优点在于起效快， 使用方便，适用于症状较轻的 患者。
药物治疗的缺点在于长期使用 可能会产生副作用，如头痛、 恶心等，需要定期监测。
非药物治疗
非药物治疗包括物理疗法、针灸、按 摩等，主要是通过刺激神经、改善血 液循环等方式来缓解冻结步态的症状 。
非药物治疗的缺点在于需要专业的医 师操作，治疗周期较长。
预防措施
保持健康的生活方式
均衡饮食、适量运动、戒烟限酒，保持心理健康，增强身体免疫 力。
定期体检
通过定期体检，及早发现并治疗可能引起冻结步态的疾病，如帕金 森病、脑梗等。
避免摔倒
保持家居环境清洁、干燥，避免地面湿滑，减少家中障碍物，降低 摔倒风险。
护理方法
安全防护
为患者提供安全的环境， 如使用防滑地毯、扶手等 ，防止摔倒。
或疾病。
医生会进行体格检查，观察患者 的步态、肌力和协调性等方面的 表现，以评估患者是否存在冻结
步态。
评估方法
医生会要求患者进行一系列的行 走测试，观察患者在不同情况下
的步态表现。
可能需要进行神经电生理学检查 ，如肌电图和神经传导速度测定 ，以评估神经系统的功能和肌肉
状态。
根据需要，医生还可能要求患者 进行其他相关检查，如血液检查 、影像学检查等，以排除其他可
异常步态分析PPT课件
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站立相异常及其原因：足接地 及承重
（2）腓肠肌/比目鱼肌痉挛：可导致步行周 期中大部分时间持续收缩。临床上很难鉴 别腓肠肌是痉挛还是挛缩。腓肠肌的过度 活动是伸肌共同运动模式的一部分。如果 踝关节无活动性，前足持续支撑；如果踝 关节有活动性，足根坠地，胫骨被拖后， 引起膝过伸及膝拖后。
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（2）视觉异常：视觉异常主要可以影响步态的稳定 性，病人越过障碍物的能力下降。视觉障碍的病 人步行缓慢，通过听觉来判断有无障碍物。
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步态异常的原因：感觉 异常
（3）前庭功能异常：有前庭功能异常的病人 步行较正常人更缓慢。其它改变包括双腿 支撑相延长，步性周期延长。但当让病人 按节拍步行时，步态接近正常。 前庭功能异常的病人头部的稳定性 差，特别是在黑暗中走路。
2. 肌肉张力改变: 绝大部分上运动神经元损 伤可引起肌肉张力的改变，根据神经损伤 的部位和程度的不同，肌张力改变的类型 和程度也不相同。其中最常见的是速度依 赖的牵张反射亢进。
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7
步态异常的原因：神经肌肉受 损
力矩的产生及身体各节段间力矩 的转移对于前行非常重要，可以节省能量。 力矩的转移需要各个关节能够相对独立运 动，迅速改变方向。关节僵硬可以影响身 体各节段间的相对快速移动，限制的身体 的前行。
-
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步态异常的原因：感觉 异常
这类病人在站立或坐位时凝视功能正常， 但在步行时出现凝视不稳定，表现为视觉 障碍及眼震。
正常人在黑暗中步行时头部运动的幅度及 速度下降，相反，双侧前庭功能受损的病 人这些指标增加。
-
14
步态异常的原因：感觉 异常
（4）体像障碍：许多神经系统疾病的病人出 现体像障碍，引起步态改变。如同侧躯干 向站立腿倾斜，引起失衡。还可以引起足 放置位置异常，重心转移困难。
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——脑病科
1
2010年Washington DC工作小组的定义：“企图行走时或前进过 程中步伐短暂、突然地中止或明显减少”。 较为形象化的描述：突然出现的双足似是被隐形的磁铁所吸引， 故而像是被粘在或者钉进地板一样，无法挪步。 video1
2
冻结步态（Freezing of gait, FOG）是一种非特异性症状，多见于帕金森病、血管性帕 金森综合征、帕金森叠加综合征等，也见于正常颅压性脑积水和某些微血管缺血病变。
③完全运动不能型
5
根据多巴胺能药物对症状的影响将其分为三种类型： （1）多巴胺反应型Dopamine-responsive FOG：关期为主的冻结
（2）多巴胺抵抗型Dopamine-resistant FOG：开期与关期均明显
冻结 （3）多巴胺诱导型Dopamine-induced FOG ：开期为主的冻结
考虑给予单胺氧化酶B抑制剂（MAOB-I），如司来吉兰或雷沙 吉兰，该药主要用于预防冻结步态的发生。
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一、药物及手术治疗
（1）多巴胺反应型冻结步态：最常见的冻结步态类型。冻结步态发生在疾病“关”期， 因此所有能够缩短“关”期或者改善“关”期症状的药物都有可能对冻结步态有效。 左旋多巴类药物是治疗该类型冻结步态的一线药物，情况允许下美多巴至少1000mg/d； 多巴胺受体激动剂能够改善PD患者的运动症状，可缩短患者“关”期，理论上应该能 改善冻结步态。然而既往临床经验发现DA有加重或诱发冻结步态的情况； 金刚烷胺可减少冻结步态的发生； 哌甲酯是一种中枢神经系统兴奋剂, 能有效抑制儿茶酚胺再摄取，在一定程度上能提 高脑内多巴胺水平，但其用于冻结步态的治疗仍是充满争议的； STN深部脑电刺激可能减少该类型患者冻结步态的发生； 十二指肠内左旋多巴凝胶注射与皮下阿扑吗啡注射可考虑作为冻结步态的治疗措施。
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（1）冻结步态量表 Freezing of Gait Questionnaire （2）体格检查：完整的步态轨迹评估（启动，转身，通过狭窄空间，双任务等） Timed up and go试验 （3）定量步态分析:三维步态分析系统
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（1）首先评估冻结步态是否对患者产生严重影响：严重影响定 义为对患者的活动能力及生活质量造成影响，如患பைடு நூலகம்恐惧跌倒， 或者已经出现了跌倒； （2）跌倒风险较高的冻结步态需给予积极治疗；
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（3）多巴能诱导的冻结步态：多巴胺能药物诱导的冻结步态在临 床中较为罕见（约5%），该类患者常主诉夜间较白天行走更好， 尤其晨起服药前。多与多巴胺受体激动剂有关，具体机制不明。
减少多巴胺能药物剂量可有改善，先减量DA，再考虑减量左旋
多巴。
如患者不能耐受减药，可考虑STN-DBS治疗，因手术治疗后药
（1）额叶皮质受损：帕金森病患者由于基底节受累，导致运动的自动性减弱，大脑高
级功能更多地参与到步态中以代偿基底节功能，而大脑高级功能受损可引起冻结步态的 形成，其中额叶皮质(主要负责运动的设计规划、步态控制和协调随意以及自主运动)受 损引起冻结步态的相关研究较多。磁共振影像示帕金森病冻结步态患者的额叶皮质较非 冻结患者明显萎缩。
（3）无论轻重，所有患者均应被宣教，告知跌倒风险，易诱发
FOG的环境，以及可能的预防措施。
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首先推荐物理康复训练：
（1）感觉提示：节律性声音刺激，如有节奏感强的音乐、进行曲、节拍器等，能够 帮助患者减少冻结步态；适当的视觉提示，如横线等，可有效克服冻结步态。video2 （2）物理训练：肢体拉伸放松练习，专门为PD患者设计的需要理疗师专业辅导的训 练课程，如平板踏车训练。video3 （3）迈步前先将重心移至对侧腿上；有意识地抬高双腿或增加步幅；跨过另外一个 人的脚；行走时足跟先着地；转弯时尽量转大弯等。
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2．基底节-脑干环路异常：因外周感觉、情绪、情感对冻结步态的影响，人们认为除基 底节外的感觉、边缘系统亦参与到冻结步态的形成，也就提出了基底节一脑干(负责感 觉运动整合)假说，其中脚桥核（PPN）备受关注。脚桥核和基底节多巴胺能神经元的 胆碱能与非胆碱能联系参与启步前姿势、步伐调整等运动整合，使姿势步态一致以避 免步态冻结。此外，脚桥核还参与非运动功能如控制行为觉醒、注意和提示，这可以 解释外周提示可以改善冻结步态。另外，脚桥核可以通过与伏核的连接接收边缘系统 的情感信号，故脚桥核受损时患者多存在抑郁等情感障碍。
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（2）多巴胺抵抗型冻结步态：随着疾病进展，部分多巴反应型 冻结步态患者会发展成为多巴无效型，可能与非多巴胺能环路受
损有关。
非多巴胺能药物可能对该类患者有部分改善，如屈昔多巴+恩
他卡朋；
不管STN还是Gpi深部脑电刺激对该类患者均无效果； PPN-DBS的临床效果和作用机制尚存争议，故脚桥核对冻结步
量可暂时减少。
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二、非药物治疗 给予视觉、听觉暗示； 辅助器械：包括拐杖、助步器和轮椅等。 三、合并症的处理
（1）改善患者的焦虑及抑郁状态对冻结步态的改善亦有益处；
（2）改善患者的视觉障碍；
（3）改善患者的直立性低血压症状。
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大剂量的左旋多巴治疗可取得一定疗效。 金刚烷胺可用于PSP患者的冻结步态的改善。
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以步态障碍为始发症状 无明显震颤症状 步态平衡及言语障碍 病程较长 左旋多巴治疗时间较长 多巴胺能药物剂量较大 起始症状在左侧 疾病严重程度 抑郁与焦虑状态 认知损害
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至今冻结步态的病理生理学机制现仍未完全明确，研究者认为其与额叶皮质受损、 基底节-脑干环路异常、皮质基底节环路异常以及感知过程受损等因素有关，其中额叶 皮质受损、基底节-脑干环路异常对于冻结步态的发生发展起着至关重要的作用。
冻结步态常发生于以下情况： （1）转身时冻结 （2）启动时冻结 （3）即将到达终点时冻结 （4）通过狭窄空间时冻结 （5）巨大压力状态、抑郁焦虑 （6）双重任务（如边走边算数）
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Schaafsma等根据冻结步态表现形式的不同，将其分为3种临床形 式： ①小步伐拖足行进型：类似于慌张步态 ②原地震颤型：双膝交替震颤明显
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2010年Washington DC工作小组的定义：“企图行走时或前进过 程中步伐短暂、突然地中止或明显减少”。 较为形象化的描述：突然出现的双足似是被隐形的磁铁所吸引， 故而像是被粘在或者钉进地板一样，无法挪步。 video1
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冻结步态（Freezing of gait, FOG）是一种非特异性症状，多见于帕金森病、血管性帕 金森综合征、帕金森叠加综合征等，也见于正常颅压性脑积水和某些微血管缺血病变。
③完全运动不能型
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根据多巴胺能药物对症状的影响将其分为三种类型： （1）多巴胺反应型Dopamine-responsive FOG：关期为主的冻结
（2）多巴胺抵抗型Dopamine-resistant FOG：开期与关期均明显
冻结 （3）多巴胺诱导型Dopamine-induced FOG ：开期为主的冻结
考虑给予单胺氧化酶B抑制剂（MAOB-I），如司来吉兰或雷沙 吉兰，该药主要用于预防冻结步态的发生。
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一、药物及手术治疗
（1）多巴胺反应型冻结步态：最常见的冻结步态类型。冻结步态发生在疾病“关”期， 因此所有能够缩短“关”期或者改善“关”期症状的药物都有可能对冻结步态有效。 左旋多巴类药物是治疗该类型冻结步态的一线药物，情况允许下美多巴至少1000mg/d； 多巴胺受体激动剂能够改善PD患者的运动症状，可缩短患者“关”期，理论上应该能 改善冻结步态。然而既往临床经验发现DA有加重或诱发冻结步态的情况； 金刚烷胺可减少冻结步态的发生； 哌甲酯是一种中枢神经系统兴奋剂, 能有效抑制儿茶酚胺再摄取，在一定程度上能提 高脑内多巴胺水平，但其用于冻结步态的治疗仍是充满争议的； STN深部脑电刺激可能减少该类型患者冻结步态的发生； 十二指肠内左旋多巴凝胶注射与皮下阿扑吗啡注射可考虑作为冻结步态的治疗措施。
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（1）冻结步态量表 Freezing of Gait Questionnaire （2）体格检查：完整的步态轨迹评估（启动，转身，通过狭窄空间，双任务等） Timed up and go试验 （3）定量步态分析:三维步态分析系统
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（1）首先评估冻结步态是否对患者产生严重影响：严重影响定 义为对患者的活动能力及生活质量造成影响，如患பைடு நூலகம்恐惧跌倒， 或者已经出现了跌倒； （2）跌倒风险较高的冻结步态需给予积极治疗；
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（3）多巴能诱导的冻结步态：多巴胺能药物诱导的冻结步态在临 床中较为罕见（约5%），该类患者常主诉夜间较白天行走更好， 尤其晨起服药前。多与多巴胺受体激动剂有关，具体机制不明。
减少多巴胺能药物剂量可有改善，先减量DA，再考虑减量左旋
多巴。
如患者不能耐受减药，可考虑STN-DBS治疗，因手术治疗后药
（1）额叶皮质受损：帕金森病患者由于基底节受累，导致运动的自动性减弱，大脑高
级功能更多地参与到步态中以代偿基底节功能，而大脑高级功能受损可引起冻结步态的 形成，其中额叶皮质(主要负责运动的设计规划、步态控制和协调随意以及自主运动)受 损引起冻结步态的相关研究较多。磁共振影像示帕金森病冻结步态患者的额叶皮质较非 冻结患者明显萎缩。
（3）无论轻重，所有患者均应被宣教，告知跌倒风险，易诱发
FOG的环境，以及可能的预防措施。
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首先推荐物理康复训练：
（1）感觉提示：节律性声音刺激，如有节奏感强的音乐、进行曲、节拍器等，能够 帮助患者减少冻结步态；适当的视觉提示，如横线等，可有效克服冻结步态。video2 （2）物理训练：肢体拉伸放松练习，专门为PD患者设计的需要理疗师专业辅导的训 练课程，如平板踏车训练。video3 （3）迈步前先将重心移至对侧腿上；有意识地抬高双腿或增加步幅；跨过另外一个 人的脚；行走时足跟先着地；转弯时尽量转大弯等。
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2．基底节-脑干环路异常：因外周感觉、情绪、情感对冻结步态的影响，人们认为除基 底节外的感觉、边缘系统亦参与到冻结步态的形成，也就提出了基底节一脑干(负责感 觉运动整合)假说，其中脚桥核（PPN）备受关注。脚桥核和基底节多巴胺能神经元的 胆碱能与非胆碱能联系参与启步前姿势、步伐调整等运动整合，使姿势步态一致以避 免步态冻结。此外，脚桥核还参与非运动功能如控制行为觉醒、注意和提示，这可以 解释外周提示可以改善冻结步态。另外，脚桥核可以通过与伏核的连接接收边缘系统 的情感信号，故脚桥核受损时患者多存在抑郁等情感障碍。
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（2）多巴胺抵抗型冻结步态：随着疾病进展，部分多巴反应型 冻结步态患者会发展成为多巴无效型，可能与非多巴胺能环路受
损有关。
非多巴胺能药物可能对该类患者有部分改善，如屈昔多巴+恩
他卡朋；
不管STN还是Gpi深部脑电刺激对该类患者均无效果； PPN-DBS的临床效果和作用机制尚存争议，故脚桥核对冻结步
量可暂时减少。
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二、非药物治疗 给予视觉、听觉暗示； 辅助器械：包括拐杖、助步器和轮椅等。 三、合并症的处理
（1）改善患者的焦虑及抑郁状态对冻结步态的改善亦有益处；
（2）改善患者的视觉障碍；
（3）改善患者的直立性低血压症状。
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大剂量的左旋多巴治疗可取得一定疗效。 金刚烷胺可用于PSP患者的冻结步态的改善。
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以步态障碍为始发症状 无明显震颤症状 步态平衡及言语障碍 病程较长 左旋多巴治疗时间较长 多巴胺能药物剂量较大 起始症状在左侧 疾病严重程度 抑郁与焦虑状态 认知损害
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至今冻结步态的病理生理学机制现仍未完全明确，研究者认为其与额叶皮质受损、 基底节-脑干环路异常、皮质基底节环路异常以及感知过程受损等因素有关，其中额叶 皮质受损、基底节-脑干环路异常对于冻结步态的发生发展起着至关重要的作用。
冻结步态常发生于以下情况： （1）转身时冻结 （2）启动时冻结 （3）即将到达终点时冻结 （4）通过狭窄空间时冻结 （5）巨大压力状态、抑郁焦虑 （6）双重任务（如边走边算数）
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Schaafsma等根据冻结步态表现形式的不同，将其分为3种临床形 式： ①小步伐拖足行进型：类似于慌张步态 ②原地震颤型：双膝交替震颤明显